Hepatitis B
Introduktion
Introduktion til hepatitis B Hepatitis B, også kendt som serumhepatitis og hepatitis B-virus, er en infektionssygdom forårsaget af hepatitis B-virus (HBV). Det overføres gennem blod og kropsvæsker og har en kronisk bæreform. Fordi det kan overføres gennem seksualliv, er det opført internationalt som en seksuelt overført sygdom. Hepatitis B er udbredt i Kina, og infektionsraten er høj. I nogle områder er infektionsraten mere end 35%. Hepatitis B. har forskellige kliniske manifestationer og er tilbøjelig til at udvikle kronisk hepatitis og skrumpeleje. Et lille antal patienter kan konverteres til primær levercancer. Den vigtigste behandling er antiviral terapi. Behandlingen af hepatitis skal være baseret på den kliniske type og forskellige typer patogener Det generelle princip er: tage passende hvile, rimelig ernæring, suppleret med selektiv brug af stoffer, undgå alkohol, forhindre overarbejde og undgå Anvendelse af leverskadelige medikamenter skal være enkel og ikke egnet til brug. Kronisk hepatitis inkluderer hovedsageligt antiviral replikation og forbedrer immunfunktionen. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 1% -2% Modtagelige mennesker: god til spædbørn, gravide kvinder, ældre Transmissionstilstand: transmission fra mor til barn af blodbåren transmission Komplikationer: fedtlever, levercirrhose, leverkræft
Patogen
Hepatitis B-etiologi
Seksuel kontakt transmission (20%):
Personer kan forårsage infektion gennem mandlig sæd og kvindelige vaginale sekretioner, når de er i seksuel kontakt eller lever i tæt kontakt med hepatitis B-patienter eller virale bærere. Seksuel omgang, homoseksuel kontakt og ingen beskyttelsesforanstaltninger.
Iatrogen transmission (20%):
Infektioner forårsaget af forskellige usteriliserede eller ufuldstændigt steriliserede sprøjter, nåle osv., Eller tandlæger og andet invasivt medicinsk udstyr steriliseres ikke strengt. Derudover kan stofbrugere også forårsage infektioner på grund af deling af forurenede nåle og sprøjter.
Overførsel fra mor til barn (10%):
Kvinder i den fødedygtige alder, der lider af akut hepatitis B, og som er positive til hepatitis B-virusoverfladeantigen, overfører hepatitis B-virussen til den nyfødte gennem graviditet og fødsel.
Blodtransmission (30%):
Hepatitis B-virus overføres gennem blod eller blodprodukter. Blodet efter bloddonation i udviklede lande kontrolleres for hepatitis-virus, så muligheden for at få hepatitis gennem blod i disse områder er næsten nul.
patogenese
Patogenesen af hepatitis B er meget kompliceret, og der er mange forskningsdata, men den er ikke hidtil blevet belyst fuldt ud. Det antages, at hepatocytskade ikke er resultatet af HBV-replikation i hepatocytter, men er formidlet af T-cytotoksicitet, human infektion med HBV. Derefter kan det forårsage cellulære og humorale immunresponser og stimulere autoimmun respons og dysfunktion af immunregulering. Disse immunsvar er vigtige for de kliniske manifestationer og resultater af hepatitis B.
I. Akut hepatitis
Når immunfunktionen normalt inficeres med HBV, angriber dens cytotoksiske T-celler (Tc-celler) de inficerede leverceller, og de beskadigede hepatocytter frigiver HBV i blodet, som er bundet af specifikke antistoffer, og interferonproduktionen er mere. HBV blev fjernet, og tilstanden blev forbedret.
2. Kronisk aktiv hepatitis
Hos patienter med nedsat immunfunktion og immunreguleringsforstyrrelse er HBC-infektion efter HBV-infektion begrænset på grund af unormal funktion af Tc-celler, eller specifikt antistof blokerer for en del af hepatocyt-målantigenet, hvilket resulterer i delvis hepatocytskade og mindre interferonproduktion. HBV fortsætter med at replikere, dannelsen af specifikke antistoffer er utilstrækkelig, og hepatocytter invaderes gentagne gange af HBV for at danne kronisk infektion. Desuden danner hepatocytmembran-specifik lipoprotein (Lsp) autoantigener på grund af HBV-infektion og stimulerer B-celler til at producere anti-Lsp (IgG-type). I tilfælde af nedsat aktivitet af inhiberende T-celler (Ts-celler) forårsager autoimmune ADCC-effekter progressiv skade på hepatocytter.
3. Kronisk vedvarende hepatitis og asymptomatiske bærere af HBsAg
Når kroppens immunfunktion er lav, kan HBV-infektion ikke producere en effektiv immunrespons, hvilket resulterer i ringe eller ingen hepatocytskade, især asymptomatiske HBeAg-bærere, mangel på interferon, kan ikke eliminere virussen, hvilket resulterer i langsigtet bæring af HBV.
4. Svær hepatitis
Forekomsten af akut alvorlig hepatitis på grund af kroppens immunrespons er for stærk, kortvarig T-celle-toksisk reaktion ødelægger hurtigt et stort antal HBV-inficerede hepatocytter, eller et stort antal antigen-antistofkomplekser dannet på kort tid aktiverer komplement og forårsager lokal overfølsomhedsreaktion (Arthus-reaktion) ), der forårsager massiv hepatocytnekrose, absorption af intestinal endotoksin, kan forårsage Schwartzman-reaktion, forårsage iskæmisk nekrose af hepatocytter, og tilføje α-tumor nekrosefaktor (TNF-α), IL-1 og leukotriener Cytokiner frigøres ved mononukleare makrofager og fremmer hepatocytskade Patogenesen af subakut alvorlig hepatitis svarer til den ved akut alvorlig hepatitis, men fremskridt er langsomt Patogenesen af kronisk alvorlig hepatitis er kompliceret og kræver yderligere undersøgelse.
De mest tydelige leverlæsioner er spredt over leveren De grundlæggende læsioner er hepatocytdegeneration, nekrose, inflammatorisk celleinfiltration, hepatocytregenerering og hyperplasi af fibrøst væv.
Forebyggelse
Forebyggelse af hepatitis B
1. Håndter kilden til infektion
For patienter med hepatitis B kan isoleringsdatoen bestemmes. I hospitaliserede tilfælde, så længe leverfunktionen er stabil, kan de udskilles. For HBsAg-bærere i genopretningsperioden skal der regelmæssigt følges op. De, der er i direkte kontakt med importeret mad, bør regelmæssigt undersøges for helbred. I den akutte fase vil patienten fortsat være normal inden for et halvt år efter bedring, og HBsAg kan vende tilbage til det oprindelige arbejde. De kroniske patienter skal overføres væk fra direkte kontakt med det importerede fødevare- og børnepasningsarbejde. Inden den mistænkte sag er diagnosticeret, skal det originale arbejde stoppes. Screening af bloddonorer.
HBsAg-bærere refererer til HBsAg-positive, ingen tegn på hepatitis-symptomer, normale leverfunktionsundersøgelser, ingen ændring efter et halvt års observation, sådant personale bør ikke behandles i henhold til nuværende hepatitis-patienter, undtagen bloddonation og direkte kontakt med importeret mad og konservering Uden for arbejdet kan du arbejde og studere som sædvanligt, men for at styrke opfølgningen skal luftfartsselskaberne være opmærksomme på personlig hygiejne og industrihygiejne, for at forhindre, at deres eget spyt, blod og andre sekreter forurener det omgivende miljø, redskaber, barberedskaber, tandbørster, toiletartikler skal bruges Adskilles fra sunde mennesker.
2. Afbryd transmissionsruten
Styrke sundhedsuddannelse og -styring, forhindre iatrogen transmission, sikre desinfektion af en person, et rør, et rør, engangssprøjte, desinficere og behandle blodforurenede genstande grundigt og styrke blodproduktstyringen.
3. Modtagelig befolkningsbeskyttelse
Hepatitis B-vaccine er yderst effektiv og sikker og kan bruges i henhold til procedurerne på 0,1,6 måneder, deltoid muskelinjektion, blodkildevaccination hver 10 ~ 30μg, rekombinant vaccine 5 ~ 10μg, og den producerede anti-HBs titer er positivt korreleret med den beskyttende virkning. Det antages, at> 10U / L har beskyttende virkning. For hæmodialysepatienter og andre immunskadede patienter, bør dosis eller hyppighed af inokulation øges Hepatitis B-immunglobulin (HBIg) bruges hovedsageligt til nyfødte af HBeAg-positive mødre og kan bruges sammen med hepatitis B-vaccine. I kombination er størstedelen af det indenlandske producerede HBIg U / ml, og doseringen skal være 0,075 til 0,2 ml / kg.
Komplikation
Hepatitis B-komplikationer Komplikationer fedtlever skrumpelever kræft
Hepatisk diabetes
De kliniske manifestationer lignede dem af type II-diabetes. Forskellen var, at lever-diabetes blev signifikant forøget i faste og C-peptidet var normalt. Efter indtagelse af sukker blev insulinet markant forøget, og C-toppen var stadig lidt lavere end normalt på grund af leverens evne til at inaktivere insulin. Nedsat, fremmer insulinforøgelse, derudover reduceres glukagoninaktivering i leveren, insulinreceptorer reduceres på hepatocytter, og der produceres resistens over for insulin. Selvom insulin er forhøjet og blodsukkeret stadig er højt, og C-peptid påvirkes mindre af leveren, Derfor er C-peptidet ikke højt, hvilket antyder, at ß-cellers sekretoriske funktion ikke er unormal For at skelne det fra type II-diabetes kan en insulinfrigørelsestest og en C-peptidfrigørelsestest anvendes.
2. Fedtlever
Mekanismen er stadig uklar, kendetegnet ved gode generelle tilstande, enkelt ALT milde, moderat forhøjede, forhøjede blodlipider, B-mode ultralydundersøgelse viste fedtleveret bølgeform, bekræftet i henhold til leverbiopsisk patologisk undersøgelse.
3. skrumpelever
Kronisk hepatitis udvikler sig til cirrhose og er resultatet af leverfibrose.Mekanismen er endnu ikke fuldt belyst.Den ses også i subakute, kronisk svær hepatitis og asymptomatiske HBsAg-bærere med lumsk indtræden.
4. Leverkræft
HBV, HCV-infektion er tæt forbundet med sygdommen. Det er mere almindeligt hos patienter med leverkræft og levercirrhose. Det kan også ses, at kronisk HBV-infektion ikke har udviklet sig til leverkræft uden levercirrose. Mekanismen for dens forekomst anses for tiden for at være relateret til HBV-DNA-integration. Især X-genintegration, HBxAg-transaktivering af proto-oncogener spiller en vigtig rolle, ud over akacie og andre kræftfremkaldende stoffer har en vis synergistisk effekt.
Symptom
Hepatitis B symptomer Almindelige symptomer Leversygdom Rongda Sanyang kerneantistof (anti-H ... Leverpalme gulsot, alanin aminotransferase, høj leverforstørrelse, kvalme, abdominal forstærkning, træthed
Inkubationsperioden for denne sygdom er 6 uger til 6 måneder, normalt 3 måneder. Denne periode kaldes inkubationsperioden fra invasionen af hepatitisvirussen til de første kliniske symptomer. Inkubationsperioden varierer med patogenens type, mængde, virulens og immunstatus.
Hele kropsydelse
Patienter føler sig ofte svage, tilbøjelige til træthed og kan have mild feber. Søvnløshed, drømme osv. Kan være relateret til dette.
2. Fordøjelseskanalens ydeevne
Ved hepatitis er leverfunktionen unormal, galdesekretion reduceres, og der er ofte appetitløshed, kvalme, olierethed, ubehag i øvre del af maven og maveforstyrrelse.
3. Huang Wei
Når tilstanden er alvorlig, nedsættes leverfunktionen, indtagelse af bilirubin, binding, sekretion, udskillelse og andre forhindringer, øges koncentrationen af bilirubin i blodet. Bilirubinet udledes fra urinen, og urinens farve bliver gul, hvilket er den tidligste manifestation af gulsot. Koncentrationen af bilirubin i blodet fortsætter med at stige, hvilket forårsager gulning af øjne og hud. På grund af udledningen af galdesyrer øges koncentrationen af galdesyrer i blodet, og overdreven galdesyrer aflejres på huden, hvilket stimulerer de perifere nerver, hvilket kan forårsage kløe.
4. Lever smerter
Kronisk hepatitis B har generelt ikke alvorlige smerter. Nogle patienter kan have øverste højre mave, ubehag i højre kvarter, kedelig smerte, ømhed eller smertesmerter. Hvis leverområdet er meget smertefuldt, skal du være opmærksom på muligheden for galdesygdom, leverkræft og mave-tarm-sygdom for at undgå fejldiagnose.
5. Hepatosplenomegaly
Patienter har ofte forstørret lever på grund af betændelse, overbelastning, ødemer og kolestase. I det sene stadium ødelægges et stort antal leverceller, fibrøst væv sammentrækkes, og leveren kan krympes. I det tidlige stadium af akut hepatitis eller kronisk hepatitis har milten ingen åbenlyst hævelse.Når portvenen er høj, er milten overbelastet og kan forårsage hævelse i milten.
6. Ekstrahepatiske manifestationer
Kronisk hepatitis B, især hos patienter med cirrose, ser kedelig og mørk ud, kaldet leversygdom. Håndfladen og de små fisk er tydeligvis overbelastede og kaldes leverpalmen. En klynge af radialt ekspanderende, kapillærlignende kapillærer på huden kaldes edderkoppemider, og andre dele kan også vises. Mænd kan have erektil dysfunktion, symmetrisk eller asymmetrisk brysthyperplasi, hævelse og brystudvikling og kan være fejldiagnostiseret som brystkræft; kvinder kan have menstruationsforstyrrelser, amenoré, tab af libido og så videre. Dette kan være relateret til nedsat leverfunktion, nedsat østrogeninaktivering og øget østrogen i kroppen.
7. Leverfibrose
Kronisk hepatitis B-betændelse har langvarig uhelbredt, gentagne angreb, intrahepatisk fibrøst bindevævs-hyperplasi, og dens nedbrydningsaktivitet er relativt eller absolut utilstrækkelig, et stort antal ekstracellulær matrixaflejring til dannelse af leverfibrose. Hvis leverfibrose ledsages af ødelæggelse af leverens lobulære struktur (leverregenereringsknudler), kaldes det cirrhose. Det er vanskeligt at adskille de to klinisk.Den kroniske leversygdom er en kontinuerlig udviklingsproces fra leverfibrose til skrumpelever.
Undersøge
Hepatitis B-kontrol
1. Leverfunktionstest
Inklusive bilirubin, thymolgrumlighedstest, AST, ALT, A / G, protrombintid, serumproteinelektroforese osv.
2. Specifik serumpatogenundersøgelse (hepatitis B 2 halvkontrol)
Inklusive HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc, anti-HBcIgM, betinget detekterbar HBV-DNA.
DNA-p, Pre-S1, Pre-S2 osv. Hybridisering in situ blev anvendt til at detektere HBV-DNA i leveren.
Blodbillede
Det samlede antal hvide blodlegemer er normalt eller lidt lavere, neutrofilerne kan reduceres i klassificeringstallet, og lymfocytterne er relativt forøget.
4. Urin
Patienter med akut gulsot hepatitis kan være positive til bilirubin og urobilinogen i urinen inden gulsot begynder.
Diagnose
Diagnose og identifikation af hepatitis B
Diagnose
I henhold til de kliniske egenskaber, henvisning til epidemiologiske data, for at udelukke andre relaterede sygdomme, for at bestemme diagnosen afhænger af den serologiske undersøgelse af patogenet, for patienter med atypiske kliniske manifestationer, bør leverbiopsi udføres.
I. Patogen diagnose
Fordi der er flere bærere af asymptomatisk HBsAg, inficeres disse mennesker med hepatitis A, C, D, hepatitis E-virus eller anden hepatitis, fordi HBsAg positive let fejldiagnostiseres som akut hepatitis B, så diagnosen skal være forsigtig.
For det andet diagnosegrundlaget for akut hepatitis B
1HBsAg-positiv; 2HBeAg-positiv; 3 anti-HBcIgM-positiv, høj titer (≥1: 1000); 4HBV-DNA-positiv.
Egenskaberne ved HBV-infektion er forskellige kliniske manifestationer og lang inkubationsperiode (ca. 45-160 dage, gennemsnitligt 60-90 dage).
Akut hepatitis B
Udbruddet er langsommere end hepatitis A.
(1) gulsotype: klinisk kan opdeles i den første fase af gulsot, gulsotperiode og restitutionsperiode, hele sygdomsforløbet er 2 til 4 måneder, de fleste af dem har gastrointestinale symptomer i det tidlige stadium af gulsot, såsom anæstesi, appetitløshed, kvalme, opkast, oppustethed, Svaghed osv. Nogle patienter har lav feber eller serumlignende symptomer, såsom ledsmerter, urticaria, angioødem, udslæt osv., Som er mere almindelige end hepatitis A. Forløbet og resultatet af sygdommen ligner dem hos hepatitis A, men nogle få patienter Den langvarige, uhelbredte overgang til kronisk hepatitis.
(2) Ingen gulsottype: De kliniske symptomer er milde eller asymptomatiske. De fleste af dem findes ved fysisk undersøgelse eller andre sygdomme, og der er en enkelt ALT-elevation, som er let at skifte til kronisk.
2. Kolesterol
Som med hepatitis A er det kendetegnet ved længerevarende intrahepatisk obstruktiv gulsot, og gastrointestinale symptomer er milde, leveren forstørres, og resultaterne af intrahepatisk obstruktiv gulsot varer i flere måneder.
3. Kronisk hepatitis B
Sygdomsforløbet er mere end 6 måneder.
(1) Kronisk vedvarende hepatitis (langsomt bevægende lever) har milde kliniske symptomer, ingen gulsot eller mild gulsot, mild hepatisk hævelse, milt kan generelt ikke røres, skader på leverfunktionen er let, polynom manifesterer sig som en enkelt ALT-udsving, turbiditet og Der er ingen åbenbar abnormitet i plasmaprotein, og der er generelt ingen ekstrahepatisk manifestation.
(2) Kronisk aktiv hepatitis (langsom levende lever) har alvorlige kliniske symptomer, vedvarende eller tilbagevendende, og åbenlyse tegn, såsom leversygdom ansigt, edderkoppemider, leverpalme, kan have forskellige grader af gulsot, leverudvidelse, medium-hård struktur, Mest splenomegaly, skader på leverfunktion er signifikant, ALT vedvarer eller gentagne gange forøges, uklarhed er unormal, plasma globulin er forhøjet, A / G-forholdet nedsættes eller vendes, og nogle patienter har ekstrahepatiske manifestationer såsom gigt, nefritis og tørhed. Syndrom og nodulær arteritis, såsom anti-nukleære antistoffer, anti-glatte muskelantistoffer og antimitochondriale antistoffer kan være positive, kan også ses uden gulsot og atypisk, selvom historien er kortere, er symptomerne lette, men kroniske Tegn på leversygdom og leverfunktionsskade eller kronisk forlænget hepatitis, men bekræftet af levervævspatologi som kronisk aktiv hepatitis.
I de senere år, med forskningsfremskridt med HBV-DNA pre-C-genmutation, foresætter eksisterende forskere, at kronisk hepatitis B kan opdeles i to typer i henhold til HBeAg og anti-HBe-tilstande: 1HBeAg-positiv kronisk hepatitis (typisk kronisk hepatitis B) fra HBV-vilde Infektionen af stammen er forårsaget af HBeAg-positiv og anti-HBe-positiv i sygdomsforløbet Det er i overensstemmelse med det forrige synspunkt HBeAg-positiv er aktiv i HBV-replikation in vivo, HBV-DNA-positiv i serum, leverfunktionsskade og levervæv. Patologiske ændringer, når HBeAg blev negativ, anti-HBe blev positiv, hvilket repræsenterede HBV-replikation blev svækket eller stoppet, serum HBV-DNA blev negativt, leverfunktionen vendte tilbage til normal, levervævslesioner blev forbedret, 2 anti-HBe-positiv kronisk hepatitis (atypisk kronisk Hepatitis B menes at være forårsaget af HBV pre-C genmutant, HBeAg-negativ i serum, anti-HBe-positiv, HBV-DNA i kroppen gentages stadig, lever viser progressiv alvorlig sygdom, let at udvikle sig til svær hepatitis, skrumplever Og hepatocellulært karcinom.
4. Svær hepatitis B
(1) akut alvorlig hepatitis (fullinant hepatitis): indtræden af akut gulsotlignende hepatitis, men med høj træthed og signifikante gastrointestinale symptomer, såsom alvorligt appetitløshed, hyppig kvalme, opkast, abdominal distension, leverencefalopati inden for 10 dage efter debut De fleste af dem er begejstrede den 3. til 5. dag efter sygdommen, euforisk, flersproget, unormal personlighedsadfærd, søvnighed om dagen, ingen søvn om natten, inversion dag og nat, uklar vision, ustabil gå osv., Orientering og beregningsmæssige strømhindringer, Yderligere udvikling i spænding, skrig og skrig, alvorlige tilfælde kan manifesteres som hjerneødem og øget intrakranielt tryk, såsom forhøjet blodtryk, konjunktival ødem og endnu større elever på begge sider, cerebral parese, så forebyggelse og aktiv behandling Cerebralt ødemer, forebyggelse af cerebral parese, er af stor betydning for redning af patienter, gulsot ser hurtigt ud i dybden, leverkedsomhed skrumper og åbenlyst blødningstendens, generelt ingen ascites eller sent udseende, døde ofte inden for 3 cerebral parese, blødning og andre komplikationer.
(2) Subakutt svær hepatitis: udbruddet er det samme som ved generel akut gulsot hepatitis. Sygdommen forværres efter 10 dage efter indtræden. Den er kendetegnet ved høj træthed, abdominal forstyrrelse og ingen diæt. Gulsot uddybes dag for dag, og blødningstendensen er karakteristisk. Hepatorenal syndrom og leverencefalopati forekommer, sygdomsforløbet er flere uger til flere måneder, denne type er let at udvikle sig til cirrhose efter nekrose, og leverencefalopati kan være det første symptom efter indtræden, men den medicinske historie er over 10 dage, andet Ligner akut alvorlig hepatitis.
(4) Asymptomatiske HBsAg-bærere: Mest asymptomatiske, HBsAg-positive på tidspunktet for fysisk undersøgelse, normal leverfunktion eller delvis ALT-forhøjelse, mindre tegn.
De kliniske træk ved senil viral hepatitis er langsom begyndelse, milde symptomer og inkonsekvent sværhedsgrad, langsom bedring og kronicitet Forekomsten af svær hepatitis og langsom levende lever er højere med subakut og kronisk svær hepatitis. Mere almindeligt.
Differentialdiagnose
Lægemiddelinduceret hepatitis
Egenskaberne er: 1 historie med nyttig medicin, kendt for at have en række forskellige medikamenter kan forårsage forskellige grader af leverskade, såsom isoniazid, rifampicin kan forårsage lignende kliniske manifestationer af viral hepatitis, langvarig brug af diacetat, methyl Dopa kan forårsage kronisk lever, chlorpromazin, methyltestosteron, arsen, slimløsende middel, ketoconazol osv. Kan forårsage kolestatisk hepatitis. 2 kliniske symptomer er milde, enkelt ALT er forhøjet, og eosinophiler øges. 3 Efter at lægemidlet var stoppet, forbedrede symptomerne gradvist, og ALT vendte tilbage til det normale.
2. Cholelithiasis
Der var en historie med galdekolik, høj feber og kulderystelser, smerter i den øverste del af maven, positivt Morphy-tegn, øgede hvide blodlegemer og øgede neutrofiler.
3. Primær galdecirrose
Funktioner er mere almindelige hos 1 middelaldrende kvinder. 2 Astragalus fortsatte med at være signifikant, kløende hud, ofte med gule tumorer, hepatosplenomegali, ALP var signifikant forhøjet, og de fleste anti-mitochondriale antistoffer var positive. 3 leverfunktionsskader er lettere. 4 Hepatitis B-markører er negative.
4. Hepatolentikulær degeneration (Wilsons sygdom)
Der er ofte en familiehistorie med omfattende rysten i lemmerne, øget muskeltonus, en brungrøn pigmentring i kanten af hornhinden (KF-ring), formindsket kobber og ceruloplasmin, øget urinkobber og langsomt levende kobber og kobber. Blåt protein er markant forhøjet.
5. Akut fedtlever under graviditet
De fleste forekommer i den sene graviditet, de kliniske træk er: 1 tidligt indtræden af akut alvorlig mavesmerter, øget amylase, som akut pancreatitis. 2 Selvom gulsot er meget tung, øges direkte bilirubin i serum, men bilirubin i urinen er ofte negativ.Den indenlandske rapporter om dette fænomen kan også findes i akut alvorlig hepatitis til reference. 3 ofte inden begyndelsen af leversvigt, alvorlig blødning og nedsat nyrefunktion, ALT steg, men turbiditet er normal. 4B-type ultralydundersøgelse er en fed leverbølgeform, der hjælper med tidlig diagnose, bekræftet ved patologisk undersøgelse, patologiske træk i leverens lobulære til midten af celleforstørrelsen, cytoplasma fyldt med fedtvakuoler, ingen stor hepatocytnekrose.
6. Ekstrahepatisk obstruktiv gulsot
Såsom kræft i bugspytkirtlen, total kolangiocarcinom, kronisk pancreatitis osv. Skal identificeres.
