lægemiddel immun trombocytopenisk purpura
Introduktion
Introduktion til medikamentinduceret thrombocytopenisk purpura Lægemiddelinduceret thrombocytopenisk purpura er forårsaget af immunødelæggelsen af patientens blodplader af medikamentinducerede blodpladeantistoffer. Antigen-antistofreaktioner forekommer på den perifere blodplademembran, og medikamenter, der ikke generelt påvirker megakaryocytter, inkluderer plantealkalier, antipyretiske og analgetiske lægemidler. , sulfapræparater. Hormonbehandling er ikke ideel. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% - 0,005%, mere almindelig hos allergiske mennesker Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: gastrointestinal blødning
Patogen
Lægemiddelinduceret thrombocytopenisk purpura
(1) Årsager til sygdommen
Lægemidler, der forårsager immuntrombocytopeni:
1 plantealkalier: kinin, quinidin.
2 antibiotika: penicillin, cephalosporin, streptomycin, chloramphenicol, rifampicin, sulfonamider.
3 beroligende antispasmodiske medikamenter: barbiturater, benzalazin, chlorpromazin, reserpin, codein, pethidin (Du Lengding), methylpropylamid (Sirmant), fenytoin og så videre.
4 antipyretiske smertestillende lægemidler: aspirin, phenylbutazon, indomethacin, antipyrin, promethazin (fetagen), natriumsalicylat og så videre.
5 Sulfonamidderivater: chlorpropamid, tolbutamid og lignende.
6 andre: nitroglycerin, spironolacton, ekspektorant, chlorokin, methyldopa, propylthiouracil, digoxin, insekticider osv. En udenlandsk forskningsrapport rapporterede, at det medikament, der mest sandsynligt forårsager trombocytopeni, er quinidin, efterfulgt af kinin, rifampicin, chlordiazepoxid, chlorokin, indomethacin, antipyrin og andre lægemidler, der forårsager immuntrombocytopeni. Ikke et par stykker.
(to) patogenese
Blodplader immunkompromitteres af medikamentafhængige anti-blodplader-antistoffer, og antigen-antistofreaktioner forekommer mest på perifere blodpladecellemembraner og påvirker generelt ikke megakaryocytter.
Nogle medikamenter kan binde til antistoffet for at danne et kompleks, klæbe til blodplademembranen og samtidig aktivere komplement, hvilket forårsager ødelæggelse af blodplader. Bindingen af komplekset til blodpladen er ikke stærk, og det er let at adskille fra blodpladerne og klæbe til andre blodplader. Derfor En lille mængde kompleks kan få et stort antal blodplader til at ødelægge i blodkarene, og denne type kan også kaldes "immunkompleks type".
Derudover kan nogle medikamenter binde til blodplademembranglycoprotein, hvilket forårsager strukturelle ændringer, eksponering af nye sekvenssteder, der er skjult af blodpladeoverflademembranglycoproteiner, eller binding af blodpladeoverfladeproteiner til lægemidler til dannelse af komplekser, hvilket resulterer i blodpladeoverflade Ny antigenicitet inducerer dannelse af antistof.
Lægemidlet kan kombineres med et makromolekylært protein eller en bærer i plasma for at danne et antigen (lægemiddel-makromolekyleproteinkompleks), og et antistof produceres ved virkning af antigenet. Det meste af antistoffet er IgG, og IgM er et specifikt antistof. Det kan ødelægge blodplader med tilsvarende lægemiddelkombinationer uden at ødelægge normale blodplader. En undersøgelse af 15 patienter med kinininduceret thrombocytopeni viste, at der er antistoffer i serum, der kan binde til GPIb-IX, og at nogle patienter kun findes. Et antistof mod GPIb eller GPIX, og nogle patienter har to antistoffer. Derudover er der ingen krydsreaktion mellem de to blodplader-antistoffer induceret af kinin og quinidin, hvilket indikerer, at det medikamentinducerede antistof har en anden lægemiddelstruktur. Meget specifik.
Forebyggelse
Lægemiddelinduceret thrombocytopenisk purpura-forebyggelse
Undgå eller reducer brugen af plantealkalier, antipyretiske smertestillende midler og sulfonamider.
Komplikation
Lægemiddelinducerede thrombocytopeniske purpura-komplikationer Komplikationer, gastrointestinal blødning
Alvorlige tilfælde kan kompliceres af fordøjelseskanalen, urinvejsblødning, feber og unormal leverfunktion.
Symptom
Lægemiddelinducerede thrombocytopeniske purpura-symptomer Almindelige symptomer Fregne hudfejl Blodplade reduktion Gummiblødning Blødning øvre gastrointestinal blødning
Lægemiddelinduceret thrombocytopeni har generelt en inkubationsperiode, og dets længde varierer ofte med lægemidlets art Inkubationsperioden spænder fra flere timer til flere år, med en median tid på 14 dage, for eksempel immuntrombocytopeni forårsaget af kinin og quinidin. Det kan forekomme inden for 12 timer efter indtagelse af medikamentet, men inkubationsperioden kan være så lang som flere måneder; cephalosporin kun i flere dage; rifampicin i flere måneder; nitroglycerin tager ca. 5 måneder.
Sygdommen kan føre til svær thrombocytopeni, manifesteret som hudflekker, ekkymose, næseblødninger, blødende tandkød osv., Undertiden alvorlige blødningssymptomer, fordøjelseskanal og urinvejsblødning, kliniske symptomer varierer med graden af trombocytopeni, blodplader ødelæggelse Når den øges, hvis knoglemarvs-megakaryocytkompensationen er god, og ødelæggelsen af blodplader er afbalanceret med kompenserende hyperplasi, er trombocytopenien ikke åbenlyst, og der er ingen klinisk blødning.
I udenlandsk statistik havde 247 patienter med medikamentinduceret thrombocytopeni, 23 (9%) åbenlyse blødningssymptomer, hvoraf 2 døde af alvorlig blødning; 68 (28%) havde mildere blødningssymptomer; 96 tilfælde ( 36%) kun purpura, blødningssymptomer er ikke indlysende, de resterende 60 tilfælde (27%) ingen blødningssymptomer.
Undersøge
Lægemiddelinduceret thrombocytopenisk purpura
1. Perifere blodleukocytter, hæmoglobin, røde blodlegemer har ingen ændring, blodplader er generelt markant reduceret, alvorlige tilfælde kan være så lave som 10 × 109 / L, selv i perifert blod er det vanskeligt at finde blodplader.
2. Strålearmtesten er positiv.
3. Blødningstiden forlænges.
4. Megakaryocytterne i knoglemarven er normale eller forøgede, ofte ledsaget af megakaryocytmodningsforstyrrelser.
Trombocytagglutinationstest, radionuklidmærket blodpladeopløsningstest, komplementfikseringstest, blodpladefaktor III frigivelsestest osv., Hvor komplementbindingsprøven og blodpladefaktor III frigivelsestest er mest følsomme, tilbagetrækning af blodpropp inhiberes af frisk blod plus beslægtede lægemidler, og blodpropp observeres. Graden af sammentrækning, hvis den er positiv, indikerer tilstedeværelsen af medikamentrelaterede anti-blodplader-antistoffer i patientens serum, som kan bruges som en klinisk screeningstest.
Diagnose
Diagnose og differentiering af medikamentinduceret thrombocytopenisk purpura
Diagnose
Har en historie med lægemidler kombineret med kliniske manifestationer og laboratorieundersøgelser.
Differentialdiagnose
Det differentieres fra systemisk lupus erythematosus-thrombocytopenia, megakaryocyt-thrombocytopenic purpura, mikroangiopatisk thrombocytopenic purpura (TTP), hypersplenisme og lignende.
