subakut kutan lupus erythematosus
Introduktion
Introduktion til subakut kutan lupus erythematosus Subakut kutan lupus erythematosus (SCLE) er også kendt som overfladisk dissemineret lupus, subakut dissemineret lupus, psoriasis lupus, spredt grusom og lignende. Læsionen adskiller sig fra discoid lupus erythematosus og adskiller sig fra pande-type ardannelse af discoid lupus. Hudlesioner af denne sygdom er kendetegnet ved symmetri, overfladiskhed, generalisering og ingen ardannelse. Grundlæggende viden Andelen af sygdommen: befolkningens sandsynlighed er 0,064% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: retikulær blålig
Patogen
Subakut kutan lupus erythematosus
(1) Årsager til sygdommen
Etiologien af denne sygdom er ukendt, forekomsten af denne sygdom er signifikant højere i familien, og forekomsten af hypergammaglobulinæmi er højere hos familiemedlemmer, hvilket antyder, at patogenesen af denne sygdom er relateret til genetiske faktorer. Baseret på genetiske faktorer er nogle eksterne faktorer Under virkningen af (dagslys, ultraviolet stråling) og interne faktorer (åndelig stimulering, psykologisk alvorlig forstyrrelse) gennem det neuroimmunoendokrine netværk ændres antigeniciteten af de selvorganiserede celler, og til sidst opstår immunreaktionen, og sygdommen opstår.
(to) patogenese
1. Patogenesen af subakut kutan lupus erythematosus er forårsaget af flere faktorer, der forårsager abnormiteter i den menneskelige krop, forårsager hudbegrænsning eller formidlet patologisk skade.
2. Histopatologi: De patologiske forandringer i læsionerne og discoid lupus erythematosus har mange ligheder, men få dannelse af hårsækkestop og hyperkeratose, dybden af celleinfiltration er også let, mononukleær infiltration er normalt begrænset til 2/3 af perivaskulær og periorbital omkring dermis, den mest karakteristiske ændring er placeret i basallaget af overhuden, hvilket viser, at basalcellerne mister deres normale struktur og normale justering, danner ødem og vakuoler mellem basalcellerne eller cellerne og epidermis - Den dermale knudepunkt er delvist okkluderet ved mononukleær celleinfiltration. Denne vakuolære degeneration af det epidermale basale cellelag er meget tydeligt, hvilket undertiden forårsager subkutan vakuolisering, øget melaninproduktion og nedsat pigmentering, hvilket fører til subepidermale makrofager. Intern melanin, 90% af patienterne med discoid lupus erythematosus biopsi immunofluorescens fandt, at der er immunoglobulinaflejring ved epidermal-dermal knudepunkt, og subakute kutane lupus patienter med immunglobulin ved epidermal-dermal knudepunkt Indskyderne tegner sig kun for 40%.
Forebyggelse
Subakut forebyggelse af hud lupus erythematosus
1. Undgå at drikke og overdreven træthed.
2. Hvis du er allergisk overfor sollys, kan du bruge et lysisoleringsmiddel (f.eks. 5% Ning salve), en paraply eller en bredbremmet hat og bære langærmet tøj og bukser, når du går ud for at undgå udsættelse i den varme sol.
3. Undgå forkølelse, forkølelse eller andre infektioner.
Komplikation
Subakut kutan lupus erythematosus Komplikationer livedo
Blød slimhinde slimhindeskade kan forekomme hos ca. 40% af patienterne. Denne ændring er især almindelig hos patienter med åbenlyse systemiske manifestationer; retikulær leukoplakia og periorbital kapillærændring forekommer i ca. 1/5 tilfælde; de mest almindelige har ledssmerter, årsagen Ukendt feber og generel sygdom.
Symptom
Subakute kutane lupus symptomer Almindelige symptomer Bryst papules erytem skællende slimhinder beskadige papular led smerter retikulær leukoplakia
Hudlæsionerne ved denne sygdom er omfattende, symmetrisk fordeling, som ofte involverer skulderleddet, den øvre del af forlængelsen, øvre del af ryggen og nakken, hudlesionerne begynder med lille erytem, mild desquamation papules, to hudlæsioner af samme form kan være Blandet i en stor læsion kan denne erythematøse papule udvikle sig til en skællende skællende læsion af overfladeavkamation, eller den kan sprede sig til det omgivende for at danne et ringformet udslæt og derefter smelte sammen til en multiple ringformet form, lejlighedsvis den samme patient Ovenstående to typer hudlæsioner kan forekomme, men de fleste af dem er hovedsageligt en type og smelter ofte sammen for at danne en stor hudlæsion. I midten af den ringformede læsion er der et gråt pigmenttab, telangiectasia og overfladisk vægt. Erytemet omgiver erytemet. Lejlighedsvis vises små blemmer på kanten af disse læsioner. Dette skyldes den epidermale adskillelse forårsaget af svær epidermal basalcellelæsion. Efter at læsionerne er aftaget, kan der stadig være pigmentering og telangiektasi. Det varer i flere måneder og forsvinder til sidst, og telangiectasia kan vedvare i lang tid.
Kort sagt, sygdommen og discoid lupus erythematosus har fælles kliniske træk og signifikante forskelle, sygdommen er ikke-ar, dens desquamation og dannelse af hårsækkestop er lettere, kortere varighed, bredere distribution, hudlæsioner har Tendensen til fusion kan danne et stort læsionsområde, og pigmentændringen er undertiden fremtrædende. Efter den akutte betændelse er forsvundet, forsvinder pigmentet i flere måneder, men det ledsages ikke af dermal atrofi, hvilket er en reversibel ændring. Mere end halvdelen af tilfældene er diffuse. Ardannelse hårtab og lysfølsomhed er mere almindelig end discoid lupus erythematosus, ca. 40% af patienterne kan udvikle blød slimhinde i slimhinden, denne ændring er især almindelig hos patienter med åbenlyse systemiske manifestationer; ca. 1/5 tilfælde optræder Spraglete leukoplakia og periorbital kapillærændring; ca. 1 ud af 5 tilfælde af ardannende læsioner af discoid lupus erythematosus, som ofte er placeret i hovedbunden og kan forekomme mange år før begyndelsen af SCLE, næsten alle patienter Der er milde systemiske manifestationer, hvoraf de mest almindelige er ledsmerter, uforklarlig feber og generel lidelse og få alvorlige skader på centralnervesystemet.
Undersøge
Subakut kutan lupus erythematosus undersøgelse
1. Blodrutine og erythrocytsedimentationsrate: generelt kan der ikke forekomme anæmi, leukopeni, og erythrocytsedimentationshastigheden stiger.
2. Urinrutine: et lille antal patienter har kun mild proteinuri og hæmaturi.
3. Immunologisk undersøgelse: LE-celler og antinukleære antistoffer er positive i de fleste tilfælde, anti-SSA, SSB-antistof-positive, ca. 1/3 af tilfældene har lavtiter-anti-dsDNA-antistof-positive, 80% af tilfældene er fluorescerende ANA-positive, hvoraf 60 % af sagerne er over 1: 160.
4. Normal hudbiopsi med deponering af immunkompleks ved epidermal-dermal knudepunkt.
Diagnose
Diagnose og diagnose af subakut kutan lupus erythematosus
Diagnose
I henhold til sygdommen er læsionerne kendetegnet ved ikke-fiksering, overfladisk, ikke-ardannelse og skiftevis forværring og remissioner. Der er ingen egenskaber ved fast og kronisk ardannelse, der er karakteristisk for kronisk discoid lupus erythematosus, og der er ingen alvorlig systemisk lupus erythematosus. Egenskaberne ved flere systemiske skader, såsom læsioner i centralnervesystemet, nyrelæsioner kombineret med karakteristiske patologiske ændringer af det epidermale basale cellelag, kan grundlæggende diagnosticeres klinisk og henvises derefter til relevante laboratorietest, såsom fluorescerende ANA-positiv, anti-SSA, SSB Positive for antistoffer såvel som HLA-DR3 eller HLA-B8-positive kan diagnosticeres som SCIE.
Differentialdiagnose
Sygdommen, der skal identificeres, er dybest set den samme som discoid lupus erythematosus, men andre gigt, der forveksles med lupus erythematosus, såsom reumatoid arthritis, dermatomyositis og blandet bindevævssygdom, skal udelukkes.
