proliferativ osteoartropati
Introduktion
Introduktion til proliferativ osteoarthrosis Den klinisk almindelige proliferative slidgigt kan have flere navne, inklusive degenerativ arthritis, slidgigt og hypertrofisk arthritis. Denne sygdom er forårsaget af degeneration af leddene, hvilket resulterer i ødelæggelse af ledbrusk. ledsygdom. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,006% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: traumatisk synovitis i knæled Synovitis
Patogen
Årsager til proliferativ osteoarthrosis
Aldersfaktor (35%):
Cirka 80% af mennesker over 60 år har fælles degeneration og viser proliferative ændringer på røntgenfilm, men denne gruppe har ikke nødvendigvis symptomer.
Familiearv (20%):
Heberden-knudepunkterne på det dorsale aspekt af det distale interphalangeale led kan være kønspåvirkede autosomale monogene genetiske sygdomme. De fleste kvinder er dominerende, og penetrationsgraden for ældre kvinder er 30%. Mænd er for det meste recessive, og penetrationsgraden er kun 3%, hvilket er 1/10 af førstnævnte.
Fæll vægt (15%):
Kliniske fund: Når kroppen er for overvægtig, især når belastningen på underekstremiteterne og rygsøjlen er for stor, vil det uundgåeligt forhindre ernæringen af ledbrusk. Derfor forekommer forekomsten af denne type af befolkningen sammenlignet med den generelle befolkning.
Sekundære faktorer (10%):
Den såkaldte sekundær osteoarthrosis henviser til ødelæggelse af brusk eller ændringer i ledstrukturen forårsaget af en kendt årsag, såsom traumer, kirurgi eller andre åbenlyse faktorer på grund af fælles overfladefriktion eller trykubalance osv. Der kan findes degenerative ændringer i de fleste tilfælde anatomiske eller kvalitative abnormiteter, så nogle mennesker tror, at slidgigt er sekundær.
Traumer af forskellige led, betændelse, unormale metabolitter, massive jernaflejringer efter gentagen blødning og intraartikulær injektion af binyrebarkosterosteroider og alkyleringsmidler kan direkte skade artikulære chondrocytter eller matrixer, eller Det er forårsaget af ødelæggelse af ernæring af brusk, der gradvist er slidt, hvilket resulterer i sekundær slidgigt, som videresendes til sidstnævnte, kaldet traumatisk arthritis. Derudover kan visse endokrine abnormiteter, såsom diabetes, være Unormale chondrocytter, der er tilbøjelige til sekundær osteoarthrose; unormal ledstruktur, især for dårlig linie, så de tilsvarende ledoverflader ikke er godt kontaktet, ujævn kontakt, hvilket resulterer i tab af røret på grund af tryk ubalance, så Normalt bestilte procedurer for udveksling af brusk ernæring, og over tid forekommer sekundær slidgigt.
patogenese
De tidlige ændringer af kronisk osteoarthrosis forekommer først i ledbrusk. Bruskoverfladen på det fælles bærende område ser ud til at være tør, plettet, lysegul, og elasticiteten reduceres. Overfladen er fibrillær og har en fluffy fornemmelse. Yderligere kan bruskoverfladen knækkes. Lodrette sprækker vises, og derefter, når overfladen på brusk er slidt, bliver den tyndere, og horisontale sprækker vises gradvist, så overfladebrusk splittes i små fragmenter og kan falde ned i ledhulen. Ved mest stress og friktion bliver brusk gradvist fuld. Laget ødelægges, således at bruskforkalkningslaget og endda den underkondrale knogle udsættes, blodkarene og fibrøst væv i underhulen er spredt, nye knogler genereres kontinuerligt, aflejres under den blotte knogleoverflade, danner et hærdet lag, og overfladen deraf er poleret som elfenben. Det kaldes dentin, og stedet med mindst trykspænding kan have osteoporose, og den nye knogle vokser i retning af mindst modstand. Dette danner naturligvis epifysen i kanten af leddet. Knoglen med den største stress er under pres. Virkninger af mikrofraktur, nekrose, dannelse af slimhindeben, nekrotiske trabeculae, brusklignende fragmenter og fibrøse vævscyster senere, Den subkondrale knogle kollapser og deformeres, og de omgivende hyperplastiske knogler udbules, hvilket gør fællesoverfladen mere ufuldstændigt okkluderet og yderligere begrænser ledaktivitet og skærpende symptomer.
Leds synovialmembran og ledkapsel stimuleres af adskilte bruskfragmenter og bliver overbelastede, ødemer, hyperplasi, hypertrofi, øget synovialvæske, sekundær serøs betændelse, smerter, muskelspasmer og andre symptomer, ledkapselkontraktion og fibrose Som fører til fibrøs ankylose, mener Weiss, at ovennævnte række ændringer indikerer artikulær bruskdegeneration, kan det siges, at dette er den menneskelige krops manglende evne til at reparere den degenerative brusk.
Forebyggelse
Forebyggelse af proliferativ osteoarthrosis
Reduktion af fællesbelastning, reduktion af vægt, undgå overdreven vægtbæring og beskyttelse af led er alle måder at forhindre knogler og led-hyperplasi. Dette er imidlertid en degenerativ sygdom, så reduktion af vægtbæringen og overdreven storskala aktiviteter i leddene og værdsættelse af de syge led er af stor betydning for at forsinke udviklingen af læsionerne.
Komplikation
Proliferative osteoarthrosis komplikationer Komplikationer knæ traumatisk synovitis synovitis
Kan kompliceres af intraartikulær fri krop og traumatisk synovitis.
Symptom
Symptomer på proliferativ osteoarthrosis Almindelige symptomer Ledsat hård ledsmerter Led hævelse i tværgående striber Uddybning af knogledledshypertrofi
Afhængigt af sygdomsforløbet varierer symptomerne meget, men ydeevnen for de fleste patienter er ikke typisk, især i de tidlige tilfælde er kun 5% af befolkningen symptomer, størstedelen af patienterne er over 50 år gamle, ældre patienter, sygdommen er langsomt begyndende Der er ingen systemiske symptomer, normalt flere led, og der er enkelte led. De berørte led kan have vedvarende kedelig smerte. Når aktiviteten stiger øges vægten. Efter pausen er smerterne ofte ikke alvorlige. Når trykket reduceres, forværres det. Derfor er det relateret til klimaændringer. Nogle gange kan der være akutte smerteepisoder og ledstivhed. Lejlighedsvis kan der være friktionslyde i leddene. Efter et længe siddende bliver leddene stivere, men efter lidt aktivitet vil det være bedre. Nogle mennesker kalder det "hvile smerter", og ledene er hævede og forstørrede. Stor og begrænset bevægelse, men sjældent fuldstændig stiv, manifesteres generelt som knogleledning
Undersøge
Undersøgelse af proliferativ osteoarthrosis
Der er ingen unormal ændring i sedimentationshastighed og blod i blodceller. Leddevæsken er ofte klar, gullig og meget viskøs. Antallet af hvide blodlegemer er normalt inden for 1,0 × 109 / L, hovedsageligt mononukleære celler, og mucinproppen er fast.
Røntgenfilm: Der var ingen åbenbar abnormitet i det tidlige stadium, og ledrumsstenosen forekom gradvist efter flere år.Det indikerer, at ledbrusk er begyndt at blive tynd. I begyndelsen er ledrummet normalt, når vægten ikke er tung, og stenosen opstår efter vægtbæringen. Der er betydelig stenose i ledrummet, mikroskopisk brud under brusk og derefter knoglesklerose. Endelig bliver ledkanten skarp, og der er osteofytdannelse. Under brusk kan der være et knoglet hulrum under brusk. Tegn på slidgigt.
CT- og MR-undersøgelse : unormale ændringer i ledbrusk og underkondral knogle kan findes på et tidligt tidspunkt.
Diagnose
Diagnose og differentiering af proliferativ osteoarthrose
I henhold til den kroniske medicinske historie, kliniske manifestationer og røntgenfund er diagnosen relativt let. Om nødvendigt kan leddens synovialvæskeundersøgelse udføres for at bekræfte diagnosen. Røntgenændringerne kan ikke indikere den primære slidgigt. Det bør være klart fra den medicinske historie, at læsionen er den originale. Behåret eller sekundær.
Differentialdiagnose
Akut gigtfeber
1 Begyndelsen er akut, de systemiske symptomer er tunge, og varigheden er kort.
2 Huden på ledoverfladen er rød varm.
3 påvirkede ledssmerter, ømhed, alvorligt vandrende, ingen leddysfunktion.
Mere end 4 med hjertesygdom.
5X-linjekontrol har ingen ændringer.
2. Reumatoid arthritis
Mere end 1 ud af 20 til 50 år gammel.
2 alvorlige akutte angreb, systemiske symptomer er lettere og holder længere.
3 Det påvirkede led er mere symmetrisk eller multiple og invaderer ikke det distale interphalangeale led.
4 tidlig hævelse i led var fusiform, sen dysfunktion og tonisk deformitet.
5X linieundersøgelse af lokal eller systemisk osteoporose, artikulær overfladeabsorption af knogleheling og lige deformitet.
6 laboratorieundersøgelse af hurtig blodsedimentering, reumatoid faktor positiv.
3. Ankyloserende spondylitis
1 mere end 15 til 30 år gammel mandlig ungdom.
2 langsomt indtræden, intermitterende smerter, flere fælles involvering.
3 spinal aktivitet er begrænset, leddeformitet, morgenstivhed.
4X-stråleundersøgelse viste, at ankelleddet var smalt, og ligamentet i rygsøjlen blev forkalket, hvilket var en bambuslignende ændring.
5 laboratorieundersøgelse af hurtig eller normal blodsedimentering, HLA-B27 er positiv, reumatoid faktor er for det meste negativ.
