hypocalcæmi
Introduktion
Introduktion til hypokalsæmi Den totale calcium hos voksne er ca. 1000 ~ 1300 g, 99% er i form af knoglesalt i knogler og tænder, og resten er i forskellige bløde væv. Ekstracellulært flydende calcium udgør kun 0,1% af det totale calcium, ca. 1 g. Voksent blodkalciumniveau er ca. 2,2 ~ 2,6 mmol / l (8,8 ~ 10,4 mg / dl), hovedsageligt i tre former: 1 frit calcium (50%), også kendt som ioniseret calcium; 2 proteinbundet calcium (40%); 3 kan diffusivt binde calcium (10%). Når serumalbuminkoncentrationen er inden for det normale interval, er blodkalket lavere end 2,2 mmol / Ll (8,8 mg / l), og den normale værdi er 2,2 ~ 2,70 mmol / l, som kaldes hypokalcæmi. Der er små forskelle i referenceværdier for blodkalciumtest på forskellige hospitaler: Blodkalsium er lavere end 2,1 mmol / l (8,4 mg / l), og normal værdi er 2,1 ~ 2,55 mmol / l, som bestemmes at være hypokalcæmi. Ved acidose eller hypoproteinæmi reduceres kun proteinbundet calcium. På dette tidspunkt er calcium i blodet lavere end normalt, men ioniseret calcium er ikke lavt, og der forekommer ingen kliniske symptomer. Omvendt, i tilfælde af alkalose eller hyperproteinæmi, reduceres frit calcium, men Proteinbindende calcium forøges, så serumkalcium kan stadig være normalt, og kliniske symptomer på hypokalsæmi kan forekomme. I tilfælde af hypoproteinæmi skal den beregnede calciumkoncentration beregnes for at diagnosticere hypokalcæmi. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,1% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: sinustakykardi atrioventrikulær blokering af kongestiv hjertesvigt
Patogen
Årsag til hypokalsæmi
Sygdomsfaktor (45%)
1, hypoparathyroidisme: inklusive primær, sekundær og pseudo-hypoparathyroidisme. 1 primær hypoparathyroidisme er en gruppe af multi-faktor sygdomme, såsom medfødt hypoparathyroidisme eller ikke-udvikling, DiGeorge syndrom, autoimmun polygland syndrom type I, neonatal hypocalcemia Forårsaket af medfødt hypoparathyroidisme eller hypercalcæmi på grund af hyperparathyreoidisme eller familiær godartet hypercalciuria hos moderen, hvilket resulterer i midlertidig hypoparathyroidisme hos den nyfødte; 2 sekundær hypoparathyroidisme er mere almindelig, mere almindelig ved kirurgi i skjoldbruskkirtlen eller parathyreoidea og ondartet tumorcirurgi efter strålebehandling, invasive sygdomme, såsom hæmochromatose, hepatolentikulær degeneration, metastatiske tumorer osv .; Knoglesultingssyndrom er en anden årsag til hypokalcæmi efter operationen.Det ses hos patienter med svær hyperparathyreoidisme efter parathyreoidektomi, hvilket resulterer i relativ hypoparathyreoidisme, hvilket resulterer i en stor mængde Ca2 + ind i knoglemellecellerne. . Alvorlig magnesiummangel er en almindelig årsag til funktionel hypoparathyroidisme, som kan føre til parathyroidhormon (PTH) sekretionsforstyrrelser og resistensen af effektorvæv, såsom knogler og nyre overfor PTH. 3 pseudohypoparathyreoidisme ligner hypoparathyroidisme, men parathyreoidea selv har ingen læsioner, lavt calcium stimulerer parathyroid-hyperplasi, og PTH-sekretion øges, så serum PTH er ofte forhøjet.
2, D-vitaminskifteforstyrrelser: 1 vitamin D-mangel: mere almindelig ved underernæring, især når de udsættes for for lidt sollys, ud over kronisk diarré, steatorrhea, kronisk pancreatitis, cystisk fibrose og gastrektomi 2 vitamin D Hydroxyleringsforstyrrelser: findes ved nyresvigt, leversygdom, arvelig 1a hydroxylase-mangel, vitamin D-afhængig osteomalacia type I og andre sygdomme. På grund af hydroxylering af D-vitamin kan kroppen ikke effektivt producere aktivt D3-vitamin. Der er også vitamin D-afhængig osteomalacia type II, som er forårsaget af mutationer i vitamin D-receptoren. 3 D-vitamin-katabolismeacceleration: langtidspåføring af anti-epileptisk lægemiddel fenobarbital kan effektivt forøge aktiviteten af levermikrosomale enzymer, så vitamin D og 25 (OH) D3 fremskynder katabolismen i leveren. Selvom fenytoin ikke har nogen direkte virkning på D-vitaminkatabolismen, kan det reducere frigivelsen af calcium fra knoglen og reducere reabsorptionen af kalk i tarmen, hvilket også kan føre til hypokalsæmi. Samtidig kan brugen af antiepileptika øge efterspørgslen efter D-vitamin.
3, nyresvigt: nyresvigt forårsaget af forskellige årsager, dannelsen af 1,25 (OH) 2 D3 faldt, reduceret intestinal calciumabsorption; fosforudskillelse under nyresvigt reduceret fosforretention forårsaget af tarmabsorption af calcium faldt Hyperphosphatemia og knogleresistens over for PTH forårsager mobilisering, der hindrer intra-osseøs calcium; acidose fremskynder calciumudskillelse fra nyrerne og forårsager yderligere reduktion af blodkalk.
4, akut hæmoragisk nekrotiserende pancreatitis, fedtnekrose kan forårsage en stor mængde calciumudfældning for at danne sæbe-calcium; rabdomyolyse kan også give lignende symptomer.
Lægemiddelfaktor (35%)
1 til behandling af hypercalcæmi og overdreven knoglerabsorptionsmedicin, såsom bisphosphonater, pucamycin (let phosfomycin), calcitonin, phosphat og så videre. 2 antikonvulsiva: såsom phenobarbital kan forårsage hypokalcæmi ved at ændre D-vitamin metabolisme. 3 calciumchelateringsmidler: almindeligt anvendte er EDTA, citronsyre og lignende. 4 foscarnet: i stand til at sekvestre calcium i ekstracellulær væske og forårsage hypomagnesæmi.
Hypokalcæmi forbundet med maligne tumorer (10%)
Osteoblastisk metastase af prostatacancer eller brystkræft kan fremskynde knogledannelse, der fører til hypokalsæmi. Derudover kan lymfom, leukæmi-kemoterapi, et stort antal vævsødelæggelser, fosfatfrigivelse i blodet, blodkalsium reduceres markant, kendt som tumorlysisyndrom.
Patofysiologi
Calcium reduceres af forskellige årsager, hypokalcæmi stimulerer syntesen af parathyreoidea-kirtler og frigiver PTH, og hypokalcæmi og PTH kan øge aktiviteten af 1a hydroxylase i proximale renale tubulære epitelceller og derved fremme 1,25 (OH). ) 2 D3-syntese. PTH kan fremme knoglerabsorption, mens PTH og 1,25 (OH) 2 D3 kan øge calciumabsorptionen af distale nyretubulier. 1,25 (OH) 2 D3 kan også øge absorptionen af tarmkalk, således Blodkalk er forhøjet. Når parathyroid dysfunktion, D-vitamin stofskifteforstyrrelse, nyresvigt, PTH, 1,25 (OH) 2 D3 syntesesygdomme, således at kroppens normale blodkalciumbalanceringsregulering, hvilket resulterede i hypokalsæmi, og forårsagede en En række kliniske symptomer.
Forebyggelse
Forebyggelse af hypokalæmi
1. Kontroller aktivt den primære sygdom og regelmæssig fysisk undersøgelse. Hypokalcæmi er tilbøjelig til at forekomme efter kirurgi i skjoldbruskkirtlen eller parathyreoidea.
2. Forøg soleksponering, ordentlig ernæring, forhindre vægttab, kronisk diarré og andre årsager til dystrofisk hypokalsæmi.
Komplikation
Komplikationer ved hypocalcæmi Komplikationer sinus takykardi atrioventrikulær blokerer kongestiv hjertesvigt
Hypokalcæmi kan forårsage sinustakykardi, arytmi og kan også forårsage atrioventrikulær blokering, og i sjældne tilfælde kan forårsage kongestiv hjertesvigt. Hypokalcæmi kan øge vagusnervens excitabilitet og forårsage hjertestop.
Symptom
Symptomer på hypokalsæmi Almindelige symptomer Sovesalv blødgøring håndsure kramper ansigtsskyttersnegetegn osteoporose bruskdysplasi med ... knoglesmerter apnølignende fænomen irritabilitet
Hypokalsæmi har ofte ingen åbenlyse kliniske symptomer. Alvorligheden af kliniske symptomer er ikke helt i overensstemmelse med graden af blodkalsiumreduktion, men er relateret til hastigheden og varigheden af blodkalsiumreduktion. Hurtigt fald i kalk i blodet, selvom blodkalsiumniveauet er 2 mmol / l, kan forårsage kliniske symptomer. De kliniske manifestationer af hypocalcæmi er hovedsageligt relateret til den øgede excitabilitet af neuromuskulær.
1. Neuromuskulært system: Da calciumioner kan reducere neuromuskulærs excitabilitet, øges nervemuskulære muskels eksitabilitet under hypokalcæmi. Sener kan forekomme, og det perifere nervesystem er oprindeligt følelsesløst for fingrene. Mild patienter kan fremkalde typiske kramper ved en ansigtsnervesprængningstest (Chvostek-tegn) eller en strålearmpressetest (Trousseau-tegn). Svær hypokalcæmi kan forårsage lammelse af strubehovedet, brachiopoden, bronchier osv., Anfald og endda apnø. Psykiatriske symptomer såsom irritabilitet, depression og kognitiv tilbagegang kan også forekomme.
2. Hjerte-kar-system: hovedsageligt arytmi, såsom ledningsblok, ventrikelflimmer i alvorlige tilfælde og dårlig respons på digitalis ved hjertesvigt. EKG viser typisk en betydelig forlængelse af QT-intervallet og ST-segmentet.
3. Knogler og hud, blødt væv: Kronisk hypokalsæmi kan manifesteres som knoglesmerter, patologiske frakturer, knogledeformiteter osv. Skeletale læsioner kan være osteomalacia, osteoporose, raket, fibrocystisk osteitis osv. Afhængigt af den underliggende årsag. Patienter med kronisk hypokalsæmi har ofte tør hud, inelasticitet, kedelig farve og kløe; de er også tilbøjelige til sparsomt hår, skrøbelige negle og knasende tænder; grå stær forårsaget af hypokalsæmi er mere almindeligt.
4. Hypokalcæmi-krise: Når blodkalsium er lavere end 0,88 mmol / l (3,5 mg / dl), kan der forekomme alvorlige frivillige muskler og glat muskelkramper, hvilket kan føre til krampeanfald, anfald, svær astma og svær hals. Sen forårsaget af sen, hjerteinsufficiens, hjertestop.
Undersøge
Undersøgelse af hypocalcæmi
Fysisk undersøgelse
Forøget neuromuskulær excitabilitet under hypokalcæmi, kan forekomme i kramper i hænder og fødder, sener, hals, kramper, samt irritabilitet, følelsesmæssig ustabilitet, hallucinationer og andre mentale symptomer. Patienter med hypokalsæmi kan vise positive tegn på Chvostek og Trousseau, men omkring en tredjedel af patienterne kan være negative.
Hjælpekontrol
Laboratorieundersøgelser: blodkalk, blodfosfor, PTH, leverfunktion, nyrefunktion, albumin, urincalcium, 1,25 (OH) 2 D3, blodmagnesium og så videre.
Elektrokardiogram: Elektrokardiogrammet hos patienter med hypokalcæmi har ofte et længere QT-interval, og undertiden kan tachykardi forekomme.
Billeddannelsesundersøgelse: 20% af patienterne med idiopatisk hypoparathyreoidisme har intrakraniel forkalkning (hovedsageligt basal kerne), og patienter med hypoparathyroidisme eller pseudohypoparathyroidisme efter operationen forekommer generelt ikke. Intracranial forkalkning. Knogleradiografer kan forstå arten og omfanget af knoglesygdom samt bestemme, om der er metastatiske tumorer.
Diagnose
Diagnose og diagnose af hypokalsæmi
Diagnostiske kriterier
Medicinsk historie
Bør være opmærksom på tilstedeværelsen eller fraværet af kronisk nedsat nyrefunktion, hypertyreoidisme efter operation eller strålebehandling, anden skjoldbruskkirtel og nakkeoperation, leversygdom, intestinal malabsorption, utilstrækkeligt indtag, mangel på lys, flere graviditeter, langvarig amning historie. Langvarig brug af antiepileptika (såsom epilepsi, fenytoin, phenobarbital, carbamazepin) eller protamin, heparin, gentagen infusion af natriumholdigt natrium kan forårsage hypokalsæmi. Derudover bør du spørge om historien til hånd- og fodepisoder og paræstesi samt forkalkning i knogler.
Den samlede calciumkoncentration på diagnosetidspunktet for hypokalcæmi skal være den korrigerede calciumkoncentration efter serumalbuminkorrektion, og den frie calciumkoncentration kan bestemmes om nødvendigt. Korrigeret calciumkoncentration (mg / dl) = total calcium (mg / dl) - 0,8 x [4,0 - serumalbuminkoncentration (g / dl)].
I henhold til medicinsk historie, fysisk undersøgelse og laboratorieundersøgelser (såsom blodfosfor, PTH, lever- og nyrefunktion, albumin osv.), Kan årsagen til sygdommen ofte afklares. For eksempel har de fleste patienter med lavt calcium, højt fosfor og normal nyrefunktion ofte primær eller sekundær hypoparathyroidisme; parathyreoidea-kirtlen skal være mistænkt i historien om nakkeoperationer; magnesiumindhold, ernæringsstatus og utilstrækkelig solskin Et stort antal blodoverførsler, kemoterapi, akut pankreatitis, mave-tarmlæsioner, medicinhistorie, vitamin D-mangel og andre endokrine abnormiteter er nyttige til diagnosticering.
