refluks nefropati
Introduktion
Introduktion til refluks nefropati Reflux nefropati refererer til vesicoureteral reflux og intrarenal reflux forårsaget af en eller anden grund, hvilket fører til dannelse af ar i nyrerne og til sidst kan udvikle sig til slutfase nyresygdom og forårsage uræmi. Sygdommen forekommer hos spædbørn og børn, voksne kan også lide af sygdommen under 50 år gammel, og kvinder hos voksne er mere tilbøjelige til at være gravide, især gravide kvinder. Det antages generelt, at den primære tilbagesvaling hovedsageligt skyldes de medfødte defekter i urinlederens længde, diameter, muskelvæv eller innervering af den submukosale blære. Det kan være meget vigtigt, at den submukosale urinleder er for kort på grund af ektopisk ureteråbning. Når blæren er fuld, kan det submucosale urinrør forkortes og tilbagesvales yderligere, hvilket er konsistent med observationen af, at tilbagesvaling kun forekommer under fyldning af blæren eller under vandladning. Behandlingen inkluderer medicinsk behandling og kirurgisk behandling, og den interne medicin vedtager omfattende symptomatiske behandlingstiltag for at forsinke ankomsten af uræmi. I tilfælde af uræmi skal blodrensning udføres, og en nyretransplantation kan udføres. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: spædbørn og børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Hypertension Uræmi
Patogen
Årsag til refluks nefropati
Ureter er for kort (40%):
Primær vesicoureteral reflux er den mest almindelige kliniske, mere almindelige hos børn, er en medfødt abnormalitet i det submukosale ureterale segment, såsom medfødt blære submucosal ureter er for kort, blære deltoid muskelvæv dysplasi osv., Med vækst af børn, blære Basen er veludviklet, og det meste af tilbagesvalingen forsvinder. Det antages generelt, at den primære tilbagesvaling hovedsageligt skyldes de medfødte defekter i urinlederens længde, diameter, muskelvæv eller innervering af den submukosale blære. Det kan være meget vigtigt, at den submukosale urinleder er for kort på grund af ektopisk ureteråbning. Når blæren er fuld, kan det submucosale urinrør forkortes og tilbagesvales yderligere, hvilket er konsistent med observationen af, at tilbagesvaling kun forekommer under fyldning af blæren eller under vandladning.
Urethral obstruktion (40%):
Sekundær vesicoureteral reflux kan være sekundær til blærehals eller urethral obstruktion (blærehypertension) forårsaget af forskellige årsager, neurogen blære (blære muskelsvaghed), tuberkulose i blæren og kirurgi i blæren (der forårsager ureteral skade). Følgende er almindelige tilfælde af sekundær sygdom,
(1) ureteral diverticulum: Nogle undersøgelser har påpeget, at urinblærens ustabilitet og vandtryk med højt tryk og ureteral medfødt svaghed forårsaget af dannelse af ureteral diverticulum spiller en vigtig rolle i forekomsten af VUR.
(2) Nonneurotisk neurogent blæresyndrom: Dette er et symptom på mentale og adfærdsforstyrrelser, der manifesteres klinisk og radiologisk som ukoordineret blære sfinkter, og en der ses hos børn. Anatomisk og neurologisk unormal blærefunktionel hindring. Dette syndrom manifesterer sig ofte som sengevådning, diskontinuerlig vandladning, karakteristisk vandladningsposition, gentagne infektioner i nedre urinveje og morfologiske ændringer i blæren. Urodynamisk undersøgelse afslørede hyperrefleksi og vanskeligheder med at synkronisere detrusor og sfinkter. Denne patologiske mekanisme er forbundet med at forårsage såkaldt "primær" vesicoureteral reflux og persistens. I de fleste tilfælde forsvinder detrusorens høje aktivitetstilstand, når nervesystemet modnes.
(3) Unormal urinvejsfunktion: Der er to typer unormal dysfunktion af urodynamik, ingen neurologiske abnormiteter eller abnormiteter i det blotte øje. Den første type har tilbagesvaling, men blæren har en stærk urinstabilitetskontraktionsstabilitet. Reflux forekommer ofte på den ene side, og sjældne refluksgigt eller unormale urinvejs abnormiteter er sjældne. I den anden type er blærekontraktionens svaghed og urethral lukningsmekanisme for stærk under almindelig vandladning, og der opstår ofte tilbagesvaling på begge sider Reflux nefropati eller øvre urinvejsafvik er ganske almindelige.
Forebyggelse
Forebyggelse af refluks nefropati
Sygdommen er forårsaget af en række forskellige årsager, forebyggelse skal starte fra forebyggelse og behandling af primære sygdomme, sygdommen, der er let at forårsage reflux, skal undersøges omhyggeligt, og diagnosen og aktiv symptomatisk behandling skal bekræftes for at forhindre forekomst af reflux gigt og progressiv forværring.
Komplikation
Komplikationer med refluks nefropati Komplikationer, hypertension, uræmi
Den almindelige komplikation af RN i det sene stadium er hypertension, forekomsten er 10,6% ~ 38,1%; nogle tilfælde kan være asymptomatiske i lang tid og gradvist udvikle sig til det uremiske stadium efter den sene nyresvigt.
Symptom
Refluks nefropathiesymptomer almindelige symptomer polyuria haster urinfrekvens dysuria nocturia øget proteinuria urinvej sten
1. Urinvejsinfektioner: Hyppig vandladning, uopsættelighed, dysuri og feber, når det er svær, typisk for akut pyelonefritis.
2. Hypertension: en almindelig komplikation i det senere stadium og den mest almindelige årsag til ondartet hypertension hos børn.
3. Proteinuri: hyppigere hos mandlige patienter, selvom det ikke er alvorligt, men forslaget har udviklet sig til nyregenerering.
4. Nyresvigt i slutstadiet: reflux nefropati er en af hovedårsagerne til slutfase nyresvigt hos børn Graviditetsinduceret hypertension kan være det første symptom på reflux nefropati Patienter med reflux nefropati kan forårsage hurtig nyrefunktion efter graviditet. forringelse.
5. Andre: såsom polyuria, nocturia, enuresis, feber, mavesmerter, lændesmerter, urinberegninger, hæmaturi osv., Primær ureteral regurgitation har en familiær tendens.
Undersøge
Refluks nefropati
1. Urinrutine: Urinrutineundersøgelse viser, at ud over en stor mængde protein i urinen, kan patienten have en gennemsigtig rørtype eller en granulær rørtype og undertiden en fedtrørtype.
2. Selektiv proteinuri og urin C3, FDP bestemmelse: type I er selektiv proteinuri, urin C3 og FDP værdier er normale, type II er ikke-selektiv proteinuri, urin C3 og FDP værdier overstiger ofte normale.
3. Biokemisk blodundersøgelse: Ud over faldet i det samlede plasmaprotein kan hvid / kugle inverteres, blodcholesterol type I øges, og type II kan ikke øges.
4. ESR-vækstrate: ofte 40 ~ 80 mm / t, erytrocytsedimentationshastigheden er mere parallel med ødemer.
5. Proteinelektroforese: α2 eller β kan øges markant, og α1 og glo globulin er for det meste lavere.
6. Test af nyrefunktion: Type I er normal, og type II har forskellige grader af unormalitet.
7. Nyrebiopsi: kan observeres ved ultrastrukturelle og immunopatologiske studier for at give et histomorfologisk grundlag.
Diagnose
Diagnose og diagnose af refluks nefropati
Diagnose
1. Ændringer i højdosis intravenøs pyelografi og tomografi
(1) renal tubulær deformation og tilstødende dannelse af kortikale ar.
(2) Fortynding af nyrebarken, der ofte forekommer på den ensidige eller bilaterale side af nyrestangen, nyrevolumenet reduceres eller er morfologisk uforholdsmæssigt (forskellen mellem de to nyrer er 1,5 cm).
(3) renal bækken, renal bekkens ureterudvidelse og ingen organisk hindring.
2. Der findes forskellige grader af vesicoureteral reflux, men omkring halvdelen af voksne tilfælde kan ikke have nogen vesicoureteral reflux.
3. Udelukkelse af sekundær vesicoureteral reflux, på dette tidspunkt er ureteral reflux af blære ofte bilateral.
Differentialdiagnose
1. Allergisk purpura nefritis: forekommer hos unge med typisk hudpura, kan være forbundet med ledssmerter, mavesmerter og melena, mere end 1 til 4 uger efter udseendet af udslæt, hæmaturi og / eller proteinuri, typisk udslæt Hjælper med at identificere.
2. Systemisk lupus erythematosus: forekommer hos unge og middelaldrende kvinder Flere kliniske antistoffer og immunologiske undersøgelser viser flere antistoffer, som generelt ikke er vanskelige at identificere.
3. Hepatitis B-virusassocieret nefritis: forekommer hos børn og unge, med proteinuri eller NS som de vigtigste kliniske manifestationer Diagnosen er baseret på følgende tre punkter: 1 serum HBV-antigen er positivt. 2, der lider af glomerulonephritis, og kan udelukke sekundær glomerulonephritis såsom lupus erythematosus. 3 HBV-antigen blev fundet i nyrebiopsysektionen.
4. Diabetisk nefropati: Den forekommer hos middelaldrende og ældre mennesker.Det er almindeligt hos diabetespatienter med en sygdomsvarighed på mere end 5 år.I det tidlige stadium kan det konstateres, at forøgelsen af urinmikroalbumin øges, og derefter udvikles det gradvist til en stor mængde proteinuria og nefrotisk syndrom. En historie med diabetes og karakteristiske fundusændringer bidrager til en differentieret diagnose.
5. Renal amyloidose: forekommer hos middelaldrende og ældre, og renal amyloidose er en del af multiple organinddragelse i kroppen. Primær amyloidose påvirker primært hjertet, nyrerne, fordøjelseskanalen (inklusive tungen), hud og nerver. Sekundær amyloidose er ofte sekundær for kroniske suppurative infektioner, tuberkulose, ondartede tumorer og andre sygdomme, der hovedsageligt involverer nyre, lever og milt. Når nyren er involveret, øges volumen, ofte viser NS. Nyremyloidose kræver ofte en nyrebiopsi for at bekræfte diagnosen.
6. Myelom nefropati: forekommer hos middelaldrende og ældre mennesker, mere almindelig hos mænd, patienter kan have karakteristiske kliniske manifestationer af multiple myelomer, såsom knoglesmerter, øget serumimmunoglobulin, proteinelektroforese med M-protein og urin Det ugentlige protein er positivt, og knoglemarvebilledet viser unormal proliferation af plasmaceller. NS kan forekomme, når glomeruli er involveret.
