gigtsygdomme
Introduktion
Introduktion til reumatiske sygdomme Reumatiske sygdomme henviser generelt til en gruppe sygdomme, der påvirker knogler, led og omgivende blødt væv, såsom sener, bursae og fascia. Årsagerne er forskellige, såsom infektiøs, immun, metabolisk, endokrin, degenerativ, geografisk og genetisk. Seksualitet osv., Der er forårsaget af forskellige årsager til gigt, men revmatiske sygdomme er begrænset til gigt. Reumatiske sygdomme er en gruppe af muskuloskeletale sygdomme, der hovedsageligt er baseret på medicinsk behandling, herunder diffuse bindevævssygdomme og blødt væv omkring leddene og leddene forårsaget af forskellige årsager, herunder sygdomme som muskler, sener og ledbånd. Flere og flere data indikerer, at genetiske faktorer er tæt knyttet til gigt. Den "bindevævssygdom" eller "kollagensygdom", der er omtalt i fortiden, er en del af reumatiske sygdomme, og de er ikke fuldstændigt ækvivalente med "reumatiske sygdomme". Formålet med behandlingen af reumatiske sygdomme er at forbedre symptomer og ændre tilstanden og at undertrykke fremskridt. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,01% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjertesvigt-grå stær
Patogen
Årsager til reumatiske sygdomme
Vævsskade (30%):
Bindevævet, som er involveret i det interstitielle væv i hele kroppen, er den vigtigste læsion ved revmatiske sygdomme. Uanset om det er tæt bindevæv såsom brusk og sene eller løst bindevæv, kan det have en lang række skader. Egenskaber ved løs bindevævsbeskadigelse er: mucoid ødem, fibrinlignende degeneration, dannelse af granulom, inflammatorisk celleinfiltration, sen gennemsigtighed eller sklerose, vaskulitis er udbredt, især i arteriesystemet , manifesteret som vaskulære endotelceller og epitelcelle-hyperplasi eller inflammation i fuld tykkelse.
Immunskade (30%):
Det spiller en vigtig rolle i patogenesen af rheumatiske sygdomme, og mange reumatiske sygdomme skyldes i det mindste delvist vævsskader forårsaget af immun abnormiteter. Immunologisk skade kan opdeles i fire basistyper: allergisk type I-respons, som kan være lokal eller systemisk; antistofformidlet type II-respons, kendetegnet ved antistoffer, der kan interagere med native celleoverfladeantigener eller absorbere antigener bundet til celleoverfladen. Binding, immunkompleks type III-reaktion, kendetegnet ved lokaliseret afsætning af immunkomplekser på overfladen af celler eller væv; celleformidlet type IV-respons, resultatet af direkte kontakt af sensibiliserede T-celler med specifikke antigener, intet antistof krævet til reaktionsprocessen Og komplementære, disse typer er ikke gensidigt eksklusive og kan forekomme hos nogle patienter på samme tid.
Fremskridt inden for immunogenetik og undersøgelser af HLA-antigener og beslægtede sygdomme har øget forståelsen af patogenesen af gigtede sygdomme. Mange reumatiske sygdomme associeret med MHC-genet er autoimmun, og det HLA-B27-kodede gen er tæt beslægtet med ankyloserende spondylitis.
Genetiske faktorer (30%):
Allerede i 1889 blev det påpeget, at reumatisme ofte kan forekomme blandt medlemmer af samme familie. Siden da har det også vist sig, at den familiære forekomst er højere. Børn med gigt hos deres forældre har en højere forekomst end børn uden gigt. Undersøgelser med en-oval tvillinger antyder, at en af dem har gigt, og yderligere 20% af dem kan også udvikle sygdommen. Derfor, efter en masse undersøgelse af gigtspatienter, mener nogle lærde, at følsomheden for gigt er relateret til autosomale recessive gener, men den er ikke blevet bekræftet yderligere af andre forskere.
En anden undersøgelse af 40 par tvilling ovale tvillinger havde kun to identiske medicinske historier med gigt. Det humane leukocytantigensystem (HLA), som er genetisk inderveret på den korte arm af kromosom 6. HLA er blevet udført hos patienter med gigt, hvilket viser, at HLA-BW35 er forbundet med modtagelighed for gigt. Finske reumatoidpatienter har et flertal af HLA-BW35, mens britiske reumatoidpatienter har et lille antal HLA-BW15. Derfor kan forholdet mellem gigt og HLA-typen også være relateret til race.
Patienter med rheumatoid arthritis har højere HLADRβ1 * 0405-alleler end den generelle population; tabet af C1q-, C2- og C4-gener hos patienter med systemisk lupus erythematosus er højere end for den generelle population, hvilket indikerer tilstedeværelsen af modtagelige gener. Modtagelige gener øger ikke kun modtageligheden, men påvirker også sygdommens sværhedsgrad. Derfor antages det, at forekomsten af gigt er tæt forbundet med arvelighed, eller genetisk arv er en predisponerende faktor for begyndelsen af gigt, men der er stadig utilstrækkelig bevis for at bevise, at gigt er en genetisk sygdom. Med fortolkningen af menneskets genetiske kode vil udviklingen af molekylærbiologi, forholdet mellem genetik og gigt blive mere og mere anerkendt af mennesker, og genterapi vil blive en realitet.
Forebyggelse
Reumatisk sygdomsforebyggelse
Forbedre immunitet
Vær opmærksom for at sikre tilstrækkelig søvn, opretholde følelsesmæssig optimisme, begrænse drikke, deltage i sport ordentligt, og vær opmærksom på passende kosttilskud af høj kvalitet protein og forskellige vitaminer.
Aktiv behandling af infektiøse læsioner
Infektion er en af de vigtige faktorer, der forværrer eller forværrer symptomer på reumatoid arthritis. Såsom karies, alveolær pus, betændelse i mandler, paranasal bihulebetændelse, kronisk otitis media er vigtige kilder til infektion, skal kureres i tide.
Undgå incitamenter
Forkølelse, fugtighed, mental stress, overdreven træthed, søvnløshed, traumer (såsom ledforstuvninger, fald og brud) er alle disponerende faktorer for forværring af reumatoid arthritis og skal undgås. Derudover bør behandlingen af medikamenter udføres i nøje overensstemmelse med bestemmelserne i lægenes råd, medicinale uregelmæssigheder, uautoriseret tilbagetrækning er også en faktor, der fremkalder eller forværrer.
Vær opmærksom på diætregulering
For at understrege ernæring af kosten, skal vi være opmærksomme på balance i fødevarer. Pludselige ændringer i fødevarearter er vigtige faktorer i forværring af reumatoid arthritis eller forværring af symptomer, og diæt med højt proteinindhold, fedtindhold med højt fedtindhold kan også føre til tilbagevenden af leddegigt.
Komplikation
Reumatiske sygdomskomplikationer Komplikationer hjertesvigt-grå stær
Komplikationer: hjertesvigt, grå stær, gastrointestinal blødning.
Symptom
Symptomer på revmatiske sygdomme Almindelige symptomer Leddstivhed Leddeformitet Ledsmerter erytem (Grænseklar øjenmuskelslammelse Gastrointestinal blødning Hjerteforstørrelse Dyspnø Hjertesmørhed ligner urticaria hud ...
De fleste reumatiske sygdomme er kronisk syge, og de kliniske manifestationer af den samme sygdom kan variere meget hos forskellige individer eller på forskellige tidspunkter. Sygdomsforløbet var tilbagevendende og lettet.
For det første smertesyndrom
Led-, muskel- og senesmerter er ret almindelige, og leddene i begge lemmer og led kan være involveret med symmetriske ledssmerter. Morgenstivhed og Renault-tegn er vigtige samtidige symptomer. Begyndelse, art, placering, smertevarighed, systemiske symptomer og alder ved begyndelse varierer fra patient til patient. For eksempel er et gigtangreb pludselig pludseligt, og smerter i tåleddet er mere almindelige. Reumatoidfuger er langsomt begyndende og påvirker håndleddet, metacarpophalangeal, proximale interphalangeale led og cervikale rygsøjler. Ankyloserende spondylitis begynder med lave rygsmerter næsten uden undtagelse. Når de omgivende led påvirkes, er de fleste af dem store led i de nedre ekstremiteter. Ud over ledssmerter har systemisk lupus erythematosus en mere markant systemisk ydeevne. Nogle patienter har i sidste ende ledstivhed, deformitet, funktionsnedsættelse, og nogle patienter har fælles hævelse og smerter, men ingen forvrængning.
For det andet hudens ydeevne
De fleste patienter har hudændringer, der er specifikke eller ikke-specifikke. Forskellige manifestationer, urticaria, ring erythema, papular erythema, polymorf erythema, nodular erythema, erythema i ansigtet og så videre. Det patologiske grundlag for hudlæsioner er vaskulitis, hvoraf den vigtigste er leukocytbrud vaskulitis Størrelsen af de berørte blodkar, reaktionsintensiteten, varigheden, omfanget af involvering og de patologiske ændringer varierer afhængigt af forskellige hudlæsioner.
For det tredje øjenpræstation
Okulære symptomer kan forekomme måneder eller år før systemiske symptomer. Nogle er fremtrædende manifestationer i løbet af sygdommen, læsionerne kan involvere hornhinde, nethinde, pigmenteret lag, symptomer på tørre øjne, øget intraokulært tryk, grå stær, membranmuskler, lammelse af øjemuskler, synstab eller endda blindhed.
Fjerde, lungepræstation
Dyspnø er en almindelig klage på grund af lungebetændelse, eosinophil lunginfiltration, lungeblødning, fokal granulomdannelse, fibrotisk alveolitis, interstitiel lungebetændelse og pleural effusion.
V. Fordøjelsessystemets ydelse
Da de grundlæggende patologiske ændringer er omfattende lille vaskulitis, påvirkes fordøjelsessystemet også, såsom gastrointestinal blødning, perforation eller tarmobstruktion, kan være livstruende, leverinddragelse er mere almindelig og kan være en fremtrædende manifestation af sygdommen, der viser lever Stor gulsot, leversmerter, kvalme, opkast, i form af kronisk aktiv hepatitis.
Sjette ydelse i det kardiovaskulære system
Myocardium, endocardium, pericardium, ledningssystem, arterier og vener kan påvirkes. Kliniske manifestationer af hjerteforstørrelse, øget hjertefrekvens, systolisk mumling i hjerteklaffesområdet, perikardiel friktion, højt blodtryk og forskellige arytmier, alvorlig hjertesvigt.
Syv nyrepræstation
Nyrelæsioner er ret almindelige med renal interstitiel inflammation, fibrose, membranøs nefropati, glomerulær kældermembranfortykning, amyloidose og lignende. Der er ødemer, polyuri eller oliguri, proteinuri, hypertension og akut og kronisk nyresvigt.
Der kan være hæmolytisk anæmi, thrombocytopeni, orale mavesår, parotis hævelse, otitis media, hyperpigmentering og lignende.
Undersøge
Reumatisk sygdom undersøgelse
Først blodet
Ofte mild til moderat anæmi, kombineret med hæmolyse, steg anæmi. Nogle patienter har leukopeni og / eller trombocytopeni eller fuldstændig reduktion af blodlegemer.
For det andet immunologisk undersøgelse
Det er en vigtig test for reumatiske sygdomme. En række autoantistoffer kan være positive. Antinukleære antistoffer (ANA) henviser generelt til en klasse af antistoffer med forskellige nukleare komponenter. På grund af forskellige nukleare antigener klassificeres de i forskellige slags ANA, såsom antinukleære proteiner. Antistoffer (anti-DNP antistoffer), anti-DNA antistoffer, inklusive to hovedklasser, antistoffer mod enkeltstrenget DNA (denatureret DNA) (anti-ss-DNA antistoffer) og anti-dobbeltstrenget DNA (native DNA) antistoffer (anti-ds-DNA antistoffer) Anti-ekstraherbart nukleart antistof (anti-ENA antistof) har anti-riboprotein antistof (anti-RNP antistof) og anti-Sm antistof, anti-RNA antistof, anti-cytoplasmisk antistof og anti-nukleært antigen antistof.
Detektionshastigheden af forskellige antistoffer er forskellig ved forskellige reumatiske sygdomme.
Reumatoidoidfaktoren (RF) er en makroglobulin-autoantistof, der reagerer med Fc-fragmentepitopen af denaturerede eller agglutinerede lgG-molekyler. RF er hovedsageligt antistof af lgM-type og har også lgG-type og lgA-type. Reumatoid arthritis har den højeste RF-detekteringsgrad ved reumatiske sygdomme, ca. 70-90%, systemisk lupus erythematosus, sclerose blandet bindevævssygdom, og Sjogren's syndrom kan også være positiv. Andre såsom virusinfektion, parasitinfektion, kronisk betændelse, tumorstrålebehandling og kemoterapi osv. Har positive fund.
For det tredje anden
ESR øges ofte, C-reaktivt protein er positivt, hypo-komplementæmi, hyperuricæmi og immunkomplekser er positive. Blodimmunoglobulinet øges eller mindskes. Afhængigt af graden af organskade er der ændringer i urin, nyrefunktion og hjertefunktion. Ved reumatiske sygdomme er der karakteristiske eller ikke-karakteristiske ændringer i fælles X-skiver, som skal overvejes i kombination med kliniske data og laboratorieundersøgelser.
Diagnose
Diagnose og diagnose af revmatiske sygdomme
Diagnose
Diagnostik kan være baseret på medicinsk historie, kliniske symptomer og laboratorieundersøgelser.
Differentialdiagnose
Sygdommen skal identificeres med følgende sygdomme:
(1) Gigt af andre årsager
Reumatoid arthritis
Ved multiple symmetri refererer det til lille gigt og spondylitis. Egenskaberne ledsages af "morgenstivhed" og hævet finger hævet form, og leddeformiteter vises senere. Klinisk er der mindre hjerteskade, men ekkokardiografi kan påvise perikardielle læsioner og valvulære læsioner tidligt. Røntgenbillede viste ødelæggelse af ledoverfladen, indsnævret ledrum og osteoporose støder op til knoglevæv. Serumreumatoid faktor positiv, immunoglobulin IgG, IgM og IgA steg.
2. Distraheret gigt forårsaget af sepsis
Der er ofte tegn på primær sensation, blod- og knoglemarvskultur er positiv, og intraartikulært ekssudat har en purulent tendens, og patogener kan findes.
3. Tuberkuløs gigt
Oftest involveret i et enkelt led forekommer det i led, der ofte udsættes for friktion eller vægt, såsom hofte, brysthvirvler, lændehvirvler eller knæled, ledsmerter, men ingen rødme, ingen hjertelæsioner, ofte andre områder af tuberkulose. Røntgenbillede viser knogleødelæggelse og nodulær erytem kan forekomme. Anti-reumatisk behandling er ikke effektiv.
4. Tuberkuloseinfektion allergisk arthritis (Poncet sygdom)
Der er nøjagtige tuberkuloseinfektioner i de ikke-artikulære dele af kroppen, og der er ofte gentagne arthritis-manifestationer, men den generelle tilstand er god, og røntgenstrålingen viser ingen knogleødelæggelse. Symptomer på salicylsyrebehandling kan lindres, men tilbagevendende, og symptomerne aftager efter anti-tuberkulosebehandling.
5. Lymfom og granulom
Det er rapporteret, at leukæmi kan have symptomer på feber og akut polyarthritis i 10% af tilfældene, og arthritis kan gå foran ændringer i perifert blod, hvilket kan føre til fejlagtig diagnose. Lignende rapporter er rapporteret for andre lymfomer og godartede granulomer.
6. Lyme arthritis (Lyme sygdom)
Sygdommen er en epidemi forårsaget af flåter. Symptomerne vises normalt 3 til 21 dage efter en bid. Kliniske manifestationer af feber, kronisk migrerende hud erytem, tilbagevendende asymmetri af gigt, forekommer i store led, kan have hjerteskade, påvirke ledningssystemet, EKG viser forskellige grader af atrioventrikulær blok, kan også vises Neurologiske symptomer såsom chorea, meningoencephalitis, myelitis, ansigtsnervespasmer osv. Laboratoriet undersøgte positive cirkulerende immunkomplekser og øgede erythrocytsedimentationsrate. Serumspecifikke antistofassays kan identificeres.
