Træthed i respiratoriske muskler
Introduktion
Introduktion til åndedrætsmuskeltræthed Åndedrætsmuskeltræthed eller åndedrætsmuskeldysfunktion er almindelig hos patienter med kronisk lungesygdom og indlæggelse af ICU.I lang tid har åndedrætsmuskeltræthed eller udmattelse ikke fået meget opmærksomhed. Åndedrætsfrekvensen øges, og vejrtrækningen synkroniseres ikke (såsom periodisk mavetryk og brysttryk, vejrtrækning skiftevis, forstyrret og ikke-parallel abdominalt vejrtrækning, abdominal bimodal vejrtrækningsøvelse) og modstridende vejrtrækning i bryst og underliv. Rettidig påvisning og behandling af åndedrætsmuskeltræthed kan korrigere abnormiteter i åndedrætsmekanikerne, reducere åndedrætsarbejde, forbedre iltdannelse og forkorte tiden for mekanisk ventilation. I de senere år er evalueringen af åndedrætsmuskelfunktion hos kritisk syge patienter blevet en vigtig del af intensivplejen. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,003% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: membranlammelse
Patogen
Årsager til åndedrætsmuskeltræthed
(1) Årsager til sygdommen
Respirationsmuskeltræthed hos de fleste patienter er forårsaget af selve sygdommen.Sepsis, multipel organsvigt, mekanisk ventilation, hypercapnia (acidose) og forskellige lægemidler har vist sig at forårsage neuromuskulære processer. Funktionelle abnormiteter og bliver en vigtig del af den patofysiologiske proces af ovennævnte sygdomme. Kort sagt, åndedrætsmuskeltræthed og svaghed er meget almindelige ved kroniske sygdomme som kritisk sygdom og KOLS Ud over selve sygdommens rolle kan en række lægemidler, såsom glukokortikoider, muskelafslappende midler, aminoglycosidantibiotika fremkalde eller forværre åndedrætsmuskeltræthed. Uhensigtsmæssig anvendelse af respirator kan også forårsage membran dysfunktion Metoden til at detektere åndedrætsmuskeltræthed er dårlig i specificitet og nøjagtighed, og det er vanskeligt rutinemæssigt at anvende klinisk.Det er vigtigt at være opmærksom på tilstedeværelsen af åndedrætsmuskeltræthed i klinisk undersøgelse.
(to) patogenese
Luftvejsmuskler inkluderer membran, interkostal muskler, mavemuskel, sternocleidomastoid og scalen muskel. I henhold til funktionsklassificering kan åndedrætsmuskel deles i inspirerende muskler (membran, intercostal muskel, sternocleidomastoid osv.) Og Åndedrætsmuskler (interkostale muskler, magemuskler) kan opdeles i røde muskelfibre (også kendt som langsomt krympende anti-træthedsfibre eller klasse I-fibre) og hvide muskelfibre (også kendt som hurtige krympefibre eller klasse II) i henhold til muskelfibers egenskaber. Fiber), klasse II-fiber kan opdeles i hurtig krympningsudmattelsesfiber (IIA-fiber) og hurtig krympning hurtig træthedsfibre (IIB).
De vigtigste funktioner i åndedrætsmusklerne er at afslutte åndedrætsbevægelsen og derefter deltage i hoste, sputum, opkast og andre processer, hvor membranfunktionen er den vigtigste, ca. 3% til 90% af den samlede åndedrætsfunktion, og 2/3 af tidevolumet produceres ved sammentrækning af mellemgulvet. Når ventilationen pr. Minut øges, eller der er membrantræthed, deltager de understøttede åndedrætsmuskler i sammentrækning. Under rolig vejrtrækning deltager ikke åndedrætsmusklene i sammentrækning, men når åndedrætsfunktionen øges, sammentrækkes åndedrætsmusklene, såsom intercostalmusklerne og magemusklerne. Membranen klemmes ind i brysthulen, således at membranmuskelfibrene er i den bedste startspændingsposition.
1. KOLS-patienter
Det antages i øjeblikket, at dysfunktion af knoglemuskler (inklusive åndedrætsmuskel) er direkte relateret til faldet i træningstolerance hos patienter med KOL. De strukturelle ændringer af knoglemuskler hos patienter med KOL er kendetegnet ved et fald i muskelvægt og en ændring i muskelfibers struktur (et fald i andelen af type I-fibre, andelen af type II-fibre). Forøgelse, type I og IIA fiberatrofi, klasse I og klasse II fiberdiameterreduktion osv.), Antallet af kapillærtræer pr. Enhedsareal af skeletmuskel faldt og metaboliske ændringer (oxidativ enzymaktivitet faldt), funktionelle ændringer udtrykt som muskelstyrke faldt, De vigtigste årsager til faldet i udholdenhed, lokal iltoptagelse og ilttransport under maksimal træning, og de resulterende strukturelle og funktionelle ændringer er:
1 langtidshypoxæmi, hypercapnia, infektion og kronisk underernæring;
2 ledsaget af elektrolytubalance (lav kalium, lavt fosfor, lavt magnesium), hjertesvigt, muskelatrofi; 3 glukokortikoid-induceret akut og kronisk myopati hos patienter med alvorlig luftvejsobstruktion på grund af lunge Overdreven inflation forårsager væsentlige ændringer i luftvejssystemets mekaniske egenskaber. Membranen er i en ugunstig udgangspunkt for sammentrækning, og sammentrækningseffektiviteten reduceres markant. Desuden kan virkningerne af forskellige faktorer, der er nævnt ovenfor, let føre til membranudmattelse og funktionssvigt.
2. Sepsis (Sepsis)
Patienter med sepsis er kendetegnet ved normal eller forøget systemisk blodgennemstrømning, nedsat optagelse af vævets ilt, nedsat lokal perfusion og hypoxæmi For respiratoriske muskler er total perfusion under sepsis og chok Forøgede, men lokale mikrovaskulære perfusionsforstyrrelser og øget vejrtrækningsarbejde kan stadig forårsage åndedrætsmuskelhypoxi og åndedrætsmuskeldysfunktion.
3. Effekten af mekanisk ventilation på åndedrætsmuskler
Effekten af mekanisk ventilation på åndedrætsmuskelfunktionen har to sider: På den ene side udskiftning eller hjælp af åndedrætsmusklerne til at få træthed i åndedrætsmusklerne til at hvile, på den anden side er åndedrætsmusklerne atrofiske, og styrken og udholdenheden i åndedrætsmusklerne reduceres, hvilket resulterer i vejrtrækning. Maskinafhængighed, væsentlige ændringer i skeletmuskelatrofi inkluderer:
(1) Muskelvægten er markant reduceret.
(2) Nedsat proteinsyntese.
(3) Muskelfibernet, reduceret i diameter.
(4) Antallet af langsomt krympende anti-træthedsfibre reduceres.
(5) Nedsat mitokondrisk glukoseoxidations- og dekomponeringsevne, selvom åndedrætsmusklen har forskellige karakteristika end almindelig skeletmuskel, men i den langtidsstyrede mekaniske ventilation kan aktiviteten af membranelektromografien konstateres at falde, krydstrykfaldet og vejrtrækning Nedsat muskeludholdenhed, Brochard et al. 11 dage med kontrolleret ventilation af sund sputum, fandt, at Pdi faldt med 25%, udholdenheden faldt med 36%, den anden væsentligste bestemmende faktor for respiratorisk muskelatrofi under mekanisk ventilation er længden af fiberen Hvis muskelfiberens længde er fast under sin normale længde i lang tid, er det let at producere træthed, når den overskrider dens baselængde, kan muskelatrofi undgås.
4. Åndedrætsmuskelfunktion under fravænning
For patienter, der har gennemgået mekanisk ventilation i en periode, er åndedrætsmuskelfunktion en af de vigtigste faktorer i afgørelsen af, om maskinen skal trækkes tilbage. De fleste patienter med klinisk fravænningssvigt har åndedrætsmuskeltræthed. Cohen et al. Patientens undersøgelse fandt, at 7 patienter havde ændringer i EMG-spektret og antydede membranudmattethed, 6 patienter havde unormal abdominal vejrtrækning og 6 patienter havde øget respirationsfrekvens. Nogle patienter oplevede øget respirationsfrekvens og PaCO2 efter ændringer i EMG-spektret. Forøget, hvilket antyder, at stigningen i respirationsfrekvens og PaCO2 hos disse patienter er relateret til membranudmattethed, er åndedrætsmuskeltræthed en almindelig årsag til manglende fravænning.
5. Kritisk syge patienter med multiple neuropati
Hos patienter med sepsis og multipel organsvigt (MOF) kan polyneuropati med sensorisk-motorisk nerveskade forekomme. I øjeblikket kaldet kritisk syg polyneuropati har ca. 70% af patienterne i ICU forskellige grader af forekomst. Multi-neuropati, Bolton elektrofysiologisk undersøgelse af 43 patienter med sepsis og MOF fandt, at 30 patienter havde aksonal degeneration med sensoriske og motoriske potentielle abnormiteter, 15 patienter viste klinisk svaghed, abstinenssvigt og reduceret refleks Eller forsvinder, de vigtigste kliniske manifestationer af kritisk syge multi-neuronale læsioner er svækket muskelstyrke i lemmer med atrofi, unormal sensorisk funktion, dyb refleks eller forsvinder, kranial nervefunktion er normal, kritisk syg multi-neuropati har selvbegrænsende, efter en periode Efter den fulde helbredelse, men EMG kan være unormal, anses det nu for, at denne sekundære polymuskulære sygdom er en af de vigtige faktorer, der medfører fravænningssvigt og forlænger længden af ICU-hospitalisering, 62% af patienter med svindelbesvær relateret.
Mekanismen for kritisk syg multi-neuronopati er stadig ikke fuldt ud forstået. Ernæringsforstyrrelser, forgiftning, metabolske abnormiteter og vaskulære faktorer kan være involveret i forekomsten af neuropati. Det antydes også, at hypoxisk ødemer og blod-neurale barriere skader forårsaget af neuro-iskæmi Det er den vigtigste årsag til nerveskade Diagnosen af kritisk syg multi-neuropati afhænger hovedsageligt af elektrofysiologisk undersøgelse. Perifer axonskade er den vigtigste elektrofysiologiske ændring. Den typiske manifestation er fibrillationspotentiale 7 dage efter starten af hvile myoelektrisk undersøgelse. Latensen ændrer sig og positive punktbølger. Det neuropotentielle kort viser normalt, at den proximale og distale nervesegment impuls ledningshastighed er normal, og den blandede muskelpotentiale-amplitude reduceres, men de typiske ændringer af primær demyelinering, såsom nerveledningshastigheden, reduceres markant. Udvidelsen af den latente latenstid, spredningen af det komplekse muskelaktivitetspotentiale, ledningsblokken og forøgelsen af F-bølgepotentialet findes sjældent hos patienter med kritisk syg multipathopati.
6. Virkninger af lægemidler på åndedrætsmuskelfunktionen
(1) kortikosteroider: højdosis eller langtidspåføring af glukokortikoider kan forårsage en række bivirkninger, herunder myopati, dyreforsøg bekræftede, at kortikosteroider kan reducere membranens kontraktilitet betydeligt, det patologiske grundlag af hormoninduceret myopati kan være hurtig sammentrækning Fiber (type I) proteinsyntese reduceres, og katabolismen forbedres ved denne type muskelfiberatrofi.I øjeblikket, selv om den nøjagtige mekanisme af kortikosteroid-induceret myopati ikke er fuldt ud forstået, vil krympning af hurtig krympende fiber uundgåeligt føre til et fald i muskelens maksimale kontraktilitet. Når vejrtrækningen øges, er membranen tilbøjelig til træthed. Hvis muskelafslappende middel påføres på samme tid, eller patienten ledsages af dårlig vævsperfusion, kan den respiratoriske muskelfunktion blive yderligere forværret. Det er rapporteret, at kortikosteroid-induceret akut muskel ved begyndelsen af svær astma Forekomsten af sygdommen er så høj som 10%.
(2) Neuromuskulære blokkeere: Formålet med at anvende neuromuskulære blokkeringer (NBA) under mekanisk ventilation er at hjælpe med at få en smidig implementering af mekanisk ventilation, forbedre koordinationen mellem mand og maskine, reducere iltforbruget og undgå kranial hos patienter med intrakraniel hypertension. Udsving i internt pres osv., En undersøgelse i Det Forenede Kongerige i slutningen af 70'erne, viste, at 90% af ICU-patienter rutinemæssigt anvendte muskelafslappende midler. I de sidste 20 år på grund af fremkomsten af potente beroligende midler, forbedring af ventilatorens ydeevne og farmakologiske egenskaber ved NBA Dybdegående forståelse, især fundet, at NBA kan forårsage muskelafslapningsforsinkelse og myopati, anvendelsen af muskelafslappende middel har en faldende tendens, den direkte toksicitet af NBA på muskler er ikke særlig klar, men det kan forbedre eksisterende muskler Unormal funktion, øge rollen som muskeltoksiske medikamenter eller medikamentmetabolitter, så virkningen af muskelafslapning kan forlænges og kan forårsage akut myopati, og anvendelsen af visse lægemidler kan forlænge og styrke NBA's rolle.
Forebyggelse
Forebyggelse af åndedrætsmuskeltræthed
Forsigtighedsprincip
Hvis åndedrætsmuskeltræthed eller funktionel svigt spiller en vigtig rolle i forekomsten af åndedrætssvigt, skal årsagen til åndedrætsmuskeldysfunktion rettes og fjernes først. De generelle principper er:
1 Sørg for tilstrækkelig energiforsyning til åndedrætsmusklerne, inklusive supplerende ernæring, korrekte elektrolyt abnormiteter, især fosfor og magnesium abnormaliteter, korrekt hypoxæmi og hypercapnia, og forbedrer hjertets output.
2 specifik behandling af åndedrætsmuskeltræthed, inklusive ernæringstilskud, åndedrætsmuskelfunktionsøvelse, åndedrætsmuskelhvile og så videre.
1. Supplerende ernæringsundersøgelser har vist, at de fleste patienter med KOL har ernæringsskifte metaboliske lidelser, hovedsageligt hos patienter med høj metabolisk status, energibehovet er større end energiforsyningen, og forskellige faktorer kan påvirke patientens energiforsyning, såsom appetitløshed og dårlig mave-tarm ernæring. Roll, hypoxæmi under spisning, øget CO2-produktion, når man spiser høje kulhydrater, overstiger ventilationsevnen, dyreforsøg og humane studier har bekræftet, at underernæring kan forårsage muskelfiberatrofi af type II, hvilket resulterer i muskelsvaghed, når patientens faktiske vægt Under 71% af den gennemsnitlige standardvægt, det maksimale orale inspirationstryk, vital kapacitet og maksimal frivillig ventilation er markant lavere end normale mennesker. Supplerende ernæring kan øge det inspirerende tryk og kropsvægt og passende tilskud under fravænningsprocessen. Kalorier kan forbedre respiratorisk muskelfunktion og forbedre succesfrekvensen for fravænning. Selvfølgelig er der stadig en del kontroverser om effekten af supplerende ernæring på muskeltræthed, hvilket resulterer i forskellige årsager og graden af underernæring, måden af ernæringstilskud, tid og andre faktorer. Derudover kræver, om supplerende ernæring kan påvirke prognosen for patienter med KOL, yderligere bekræftelse. Real.
2. Funktionel træning Målrettet træning af åndedrætsmuskelfunktion kan ikke kun forbedre åndedrætsmuskelens funktion, men også øge den samlede øvelseskapacitet.Det anses generelt for, at åndedrætsøvelse kun er egnet til patienter med moderat nedsat ventilationsfunktion og åndenød, til svær ventilationsfunktion. Det anbefales ikke at anvende åndedrætsøvelser på den sårede Åndedrætsøvelse skal følge tre grundlæggende principper: belastning, pertinens og reversibilitet. Træning skal være gradvis, ikke ivrig efter at opnå, og bør udøves til en bestemt funktion i lang tid under en bestemt intensitetsbelastning. Målet er at øge styrke og udholdenhed i åndedrætsmusklerne og forbedre evnen til at modstå træthed Overdreven træning kan øge træthed i luftvejene og forårsage muskelskader.
Der er tre hovedmetoder til vejrtrækning af muskeltræning:
(1) Modstandsmetode: Patienten trækker vejret gennem en åndedrætsværn med et lille hul og øger respirationsmuskelbelastningen ved indånding, og udånding påvirkes ikke.
(2) Overdreven åndedrætsmetode: Patienten udfører autonom hurtig ventilation gennem en gentagen åndedrætsindretning, der kan indikere målventilationsniveauet og opretholder den alveolære iltkoncentration og kuldioxidkoncentration inden for fysiologiske grænser. Ventilationsniveauet skal nå 70% -90 af den maksimale frivillige ventilation. %, hos patienter med KOL bør nå den øvre grænse for ovennævnte interval.
(3) Metode til belastning af domæneværdi: forudindstillet inspiratorisk tryk. Når patientens inspiratoriske tryk når denne værdi, åbnes inhalationsventilen for at afslutte inhalationen. Hvis inspirationstrykket ikke når den forudindstillede trykværdi, kan ikke inspirationstrykket indåndes. Andre metoder inkluderer træning i hele kroppen, abdominal vejrtrækning, dyb og langsom vejrtrækning, åndedræt i læberne og ekstern membranstimulering.
Den nøjagtige effekt af træning af muskelfunktion skal evalueres yderligere.De fleste undersøgelser antyder, at rimelig træning kan øge åndedrætsmuskelstyrken og udholdenheden, forbedre patientens træningskapacitet, reducere åndedrætsbesvær og forbedre livskvaliteten. Funktionen er forbedret, men den samlede atletiske evne er ikke steget.
3. Åndedrætsmuskelhvile og træthed i åndedrætsmusklerne kan gendanne funktionen efter hvile I øjeblikket bruges positiv trykventilation i stedet for eller delvist til at erstatte åndedrætsmusklerne for at fuldføre ventilation, så de udmattede åndedrætsmuskler kan hvile. Ventilationsmetoden kan bruges med ikke-invasivt positivt tryk af orale og næse masker. Ventilation, bevidstløshed, manglende samarbejde, åndedrætssekretion, patienter med hæmodynamisk ustabilitet bør tage trakeal intubation for at etablere kunstig luftvejsventilation, den aktuelle åndedrætsmuskeldysfunktion hos patienter med kronisk respirationssvigt, talsmand for ikke-invasiv Kompressiv ventilation har også opnået gode resultater hos patienter med kroniske luftvejssygdomme, såsom kroniske neuromuskulære sygdomme og thoraxdeformiteter, men virkningen hos patienter med KOL er meget forskellige. Hovedspørgsmålet er, om ikke-invasiv ventilation rent faktisk reducerer membranaktiviteten. Den membranmuskulatur er blevet udhvilet fuldt, længden af ventilationstid, størrelsen på hjælpeventilationstrykket, sværhedsgraden af patientens underliggende sygdom og medicinen kan påvirke vurderingen af effektiviteten af ikke-invasiv ventilation.De fleste synspunkter har en tendens til at anvende den ikke-invasive ventilation korrekt. Ved at reducere respiratorisk muskelarbejde og forbedre respiratoriske muskelfunktioner kan mange patienter undgå trakeal intubation. Ikke-invasiv ventilation til forbedring af sygdommen og andre mekanismer såsom: genindstil respirationscentrets følsomhed over for kuldioxid, forbedret blodgas for at reducere påvirkningen af hypoxi og CO2-fastholdelse på respiratorisk muskelfunktion, overdreven hvile kan føre til åndedrætsmuskel atrofi, Årsaget af respiratorafhængighed er det vanskeligt at bestemme den ideelle grænse for fuldstændig hvile og belastning af åndedrætsmuskler. Det generelle princip er, at efter 24 til 48 timers kontrolleret ventilation eller højt trykstøtteniveau skal de udmattede åndedrætsmuskler være fuldt udhvilede. Reducer ventilationsstøttens intensitet, øg gradvist patientens åndedrætsbelastning og forbered dig aktivt til abstinens.
Komplikation
Komplikationer i åndedrætsmuskeltræthed Komplikationer, membranlammelse
Kompliceret med muskeltræthed.
Symptom
Symptomer på åndedrætsmuskeltræthed Almindelige symptomer Træthed, åndenød, åndenød, åndenød, ring finger, negle depression, følelsesmæssig træthed, sport træthed
Åndedrætsfrekvensen øges, og vejrtrækningen synkroniseres ikke (såsom periodisk mavetryk og brysttryk, vejrtrækning skiftevis, forstyrret og ikke-parallel abdominalt vejrtrækning, abdominal bimodal vejrtrækningsøvelse) og modstridende vejrtrækning i bryst og underliv.
Undersøge
Undersøgelse af åndedrætsmuskeltræthed
1. Maksimalt inspiratorisk tryk (MIP) henviser til det maksimale inspirationstryk genereret af den maksimale inhalation af indsatsen i den resterende gasposition (RV) eller funktionel residuel gasposition (FRC), luftvejsblokering, målt ved MIP Den vigtigste kliniske betydning er:
1 Ved den neuromuskulære sygdom evalueres funktionen af den inspirerende muskel, der giver en reference til diagnosen og sværhedsgraden af sygdommen. Når MIP er 30% af den normale forudsagte værdi, er respirationssvigt tilbøjelig til at forekomme;
2 for at evaluere respirationsmuskelfunktionen hos patienter med lungesygdom (KOLS), thoraxdeformitet og medikamentforgiftning;
3 bruges til at forudsige fravænning.Det anses generelt for, at sandsynligheden for en vellykket fravænning når MIP <-30cmH20 er stor, men den falske negative rate er høj, når MIP bruges til at forudsige fravænningen. Hovedårsagen er, at patienten ikke kan samarbejde godt, når han måler.
Maksimum udåndningstryk (MEP) henviser til det maksimale orale udåndningstryk, der kan genereres ved maksimal anstrengelse efter udløbet af luftvejene (TLC). Dette er indikatorer, der reflekterer styrken af alle åndedrætsmuskler. Det repræsenterer membranens funktion fuldstændigt. For patienter, der gennemgår mekanisk ventilation, kan MIP og MEP måles med trykføleren i den proksimale ende af det endotracheale rør. Målingen gentages flere gange, og den reproducerbare værdi tages som den målte værdi, når der er åbenlys luftstrøm. Når hindringerne påvirkes, påvirkes målingen af disse indikatorer, og variationen i hver måling øges. Derudover påvirkes resultaterne også af den subjektive indsats fra patienterne. Der er ingen ensartet standard for den normale værdi af MIP, og rapporterne fra forskellige laboratorier varierer meget. Orientals and the West Der skal være forskel mellem løb.
2. Transkomprimering (Pdi) Pdi henviser til den membranmuskulatur i membranens sammentrækning, trykforskellen på den ventrale side, der repræsenterer membranens sammentrækningsevne, og den maksimale transkomprimering (Pdimax) henviser til den funktionelle restposition (eller restposition). I luftvejsobstruktionstilstand reflekterer Pdimax det tryk, der genereres ved maksimal sammentrækning, når membranen indåndes maksimalt.Det er et pålideligt indeks til vurdering af muskelstyrken i åndedrætsmusklerne. Pdi og Pdimax reduceres, når membranen træt. Når Pdi ikke kan opretholde Pdimax-niveauet på 40%, indikerer det, at der er membrantræthed. Metoden til måling af transkomprimering er kompliceret. Det er nødvendigt at måle spiserørstrykket og det intragastriske tryk gennem henholdsvis esophagealballonen og den intragastriske ballon. Forskellen mellem de to er Pdi.
3. Membran-spændingstidsindeks (TTdi) Dette indeks er en god indikator for respirationsmuskeludholdenhed. For åndedrætsmuskler er evaluering af udholdenhed vigtigere end styrke Muskeludholdenhed afhænger af energiforsyning, muskelfibersammensætning og arbejdsstørrelse. Størrelsen på arbejdet afhænger af styrken og varigheden af muskelkontraktion Styrken af membranmuskelen varierer meget.For at reducere individuelle forskelle bruges forholdet mellem gennemsnitsværdien af Pdi produceret ved membrankontraktion og Pdimax til at afspejle sammentrækningsintensiteten. Forholdet mellem tid (Ti) og den samlede tid for respirationscyklussen (Ttot) afspejler varigheden af membrankontraktion Produktet af de to er TTdi, der udtrykkes som: TTdi = Pdi / Pdimax × Ti / Ttot, i tilfælde af inspirerende modstandsbelastning I tilfælde af, at TTdi-værdien er <0,15, er membranudmattelse ikke let at forekomme, og når TTdi-værdien er> 0,15, vil tiden for membranudmattelse forkortes markant. Det skal bemærkes, at måling af TTdi udføres under kunstigt indstillet modstand. Der kan være et stort hul med spontan vejrtrækning, så hvordan man bestemmer domæneværdien af åndedrætsmuskeltræthed under forskellige sygdomstilstande skal undersøges yderligere.
4. Muskelelektromografi EMG kan bruges til at påvise de elektrofysiologiske aktiviteter i membranen, interkostalmusklerne og magemusklerne, men det er vanskeligt at udføre elektromyografi under den mekaniske ventilation af kritisk syge patienter, og interferensfaktorerne er mange og kan gentages. Resultater af seksualitet og nøjagtighed er dårlig. Den perkutane punkteringselektrode, der fører den fine nål gennem huden til membranen, er mere nøjagtig og pålidelig end den transkutane elektrode. EMG består af forskellige frekvenser, og dens spektrum er hovedsageligt mellem 20 og 250 Hz. Distributionsændringen er den tidlige manifestation af træthedsprocessen. Det er lavere end reduktionen af muskelstyrke. Når membranmuskulaturen er træt, øges lavfrekvenskomponenten (L) i EMG-spektret, og højfrekvenskomponenten (H) falder. Når H / L falder med 20% fra basisværdien, betyder det Der er en markant ændring i spektret. Højfrekvente komponenter er forårsaget af ophobning af metaboliske toksiske stoffer i musklerne. Gendannelsesperioden er kort (flere minutter), mens lavfrekvenskomponenterne er forårsaget af ændringer i muskelstruktur. Det tager mere end 24 timer at komme sig. Dynamisk observation af EMG kan registrere luftvejsmuskler tidligt. Eksistensen af træthed klinisk under evakueringen af mekanisk ventilation, såsom stigningen i lavfrekvente komponenter, hvilket antyder, at det tager mindst 24 til 48 timer at gendanne kontraktil funktionen af de trætte åndedrætsmuskler.
5. electrical elektrisk nervestimulering 膈 nervestimulering af membranens sammentrækning domineres hovedsageligt af den freniske nerv, ved hjælp af kropsoverfladen eller akupunkturelektroder til at stimulere den freniske nerv til at observere Pdi eller EMG. Kan afspejle membranfunktionen, fordelen ved denne metode er at objektivt evaluere Membranpræstationens sammentrækning og brystvægens mekaniske egenskaber påvirkes ikke af graden af selvmotivation eller vejrtrækning. Ulempen er, at det stimulerer lokal smerte, og elektroden er nøjagtigt placeret. Specielt når patienten er irriteret, vil positionsændringen påvirke målingens nøjagtighed, KOL og Hos overvægtige patienter, hvis der er hypertrofi af sternocleidomastoid muskel, er det vanskeligt at præcist stimulere den freniske nerv. Derfor er membranstimulering begrænset til anvendelse af kritisk syge patienter, hovedsageligt til undersøgelse af patienter med stabil sygdom. For nylig har nogle mennesker brugt elektromagnetisk stimulering. Den neurologiske metode undersøger membranens funktion og finder, at den magnetiske stimulering effektivt kan stimulere membranens sammentrækning sammenlignet med metoden til direkte stimulering af frenienerven. Den kan overvinde manglerne ved den direkte stimuleringsmetode og bruge den til undersøgelse af membranfunktion hos kritisk syge patienter. Gode resultater.
Diagnose
Diagnose og diagnose af åndedrætsmuskeltræthed
Diagnose
1. I henhold til den medicinske historie er der en historie med grundlæggende luftvejssygdomme.
2. De kliniske manifestationer er, at respirationshastigheden er hurtigere, og vejrtrækningen ikke synkroniseres.
3. Stigningen af kreatinphosphokinase i blodet kan diagnosticeres i henhold til 3 poster.
Differentialdiagnose
Forlængelse af muskelafslapning er mere almindelig hos patienter med langvarig eller storstilet anvendelse af muskelafslappende midler eller medikamenter, der har en effekt på neuromuskulær funktion. Forekomsten i ICU er ca. 5%, hvilket kan forlænge ICU-hospitalisering og NBA-induceret akut myopati. Længden af forlængelse af muskelafslapning er lavere end for høje dosishormoner og NBA ved akut forværring af astma.I en prospektiv klinisk undersøgelse udførte Leatherman 25 patienter med astma, som fik både Vecuronium og kortikosteroider. Observationer afslørede, at 19 patienter havde forhøjet kreatinphosphokinase (CPK) og 19 havde kliniske tegn på myopati. Alvorligheden var relateret til varigheden af den mekaniske ventilation. Den vigtigste kliniske manifestation af NBA-associeret myopati var efter seponering af muskelafslappende midler. Langvarig, vedvarende muskelsvaghed, vanskelig at identificere med multinuronopati og hormoninduceret myopati forårsaget af kritisk sygdom, nogle patienter med akut myopati kan have forhøjet serum CPK, men nogle patienter har ingen stigning i CPK, og sværhedsgraden af myopati, blodopsamling Tidspunktet for undersøgelsen og andre faktorer er relateret Regelmæssig dynamisk gennemgang af CPK er nyttigt til at bestemme forekomsten af myopati. Tabel 4 viser de forskellige årsager til muskelsvaghed. Funktioner til klinikerreference.
