kronisk nyresvigt
Introduktion
Introduktion til kronisk nyresvigt Kronisk nyresvigt (CRF) refererer til den langsom progressive nyreskade forårsaget af forskellige nyresygdomme, som i sidste ende fører til uræmi og fuldstændigt tab af nyrefunktion, hvilket forårsager en række kliniske symptomer og biokemisk, endokrin og anden metabolisme. syndrom sammensat af lidelser. Fra starten af den primære sygdom til starten af nyreinsufficiens kan intervallet være flere år til mere end ti år Kronisk nyresvigt er et alvorligt stadium af nyreinsufficiens. Årsagerne til kronisk nyresvigt er forskellige primære og sekundære glomerulonefritis, efterfulgt af systemiske medfødte misdannelser (såsom nyredysplasi, medfødt polycystisk nyre, vesicoureteral refluks osv.), arvelige sygdomme (såsom arvelig nefritis, renal medullær cystisk sygdom, fankonisk cystisk sygdom). , etc.). Behandlingsmetoderne for kronisk nyresvigt omfatter medicinsk terapi, dialyseterapi og nyretransplantation.Dialyseterapi og nyretransplantation er uden tvivl de bedste behandlingsmuligheder for patienter med nyresvigt i slutstadiet. Opmærksomhed bør rettes mod konservativ medicinsk behandling af kronisk nyresvigt. Grundlæggende viden Prævalensratio: 0,005% Modtagelig population: ingen specifik population Infektionsmåde: ikke-infektiøs Komplikationer: hypertension, anæmi, hjertesvigt, perikarditis, kardiomyopati, nyreknoglesygdom, fraktur, demens
Patogen
Glomerulonefritis (30%):
Årsagerne til kronisk nyresvigt er forskellige primære og sekundære glomerulonefritis, efterfulgt af systemiske medfødte misdannelser (såsom renal dysplasi, medfødt polycystisk nyre, vesicoureteral refluks osv.), arvelige sygdomme (såsom arvelig nefritis, renal medullær cystisk sygdom, fankonisk cystisk sygdom). , etc.).
Systemisk sygdom (30%):
Renal arteriosklerose, hypertension og bindevævssygdomme er mere almindelige. I de senere år har den primære sygdom ved CRF ændret sig, og CRF forårsaget af nyre interstitiel tubuliskade har gradvist tiltrukket folks opmærksomhed. Diabetisk nefropati, autoimmun og bindevævssygdom nyreskade, forårsaget af CRF har også en opadgående tendens, sekundære faktorer har tegnet sig for hovedårsagen i vestlige lande.
Diabetes (20%):
Ifølge USA's statistikker i de seneste år er de vigtigste sygdomme, der forårsager kronisk nyresvigt diabetes, hypertension og glomerulær sygdom, der indtager tredjepladsen. I mit land er kronisk glomerulonefritis stadig hovedsygdommen, og CRF forårsaget af sekundære faktorer Hypertension, diabetes og lupus nefritis, desuden er CRF forårsaget af hepatitis B-relateret nefritis også bekymret af forskere i ind- og udland.
Forebyggelse
forebyggelse af kronisk nyresvigt
Hvordan man kan udføre tidlig forebyggelse af patienter med kronisk nyresvigt og forsinke udviklingen af kronisk nyresvigt er blevet et problem, der giver anledning til stor bekymring i forskellige lande.På nuværende tidspunkt foreslås forebyggelse og opfølgning i tre niveauer.
1. Primær forebyggelse: også kendt som tidlig forebyggelse, er at udføre tidlig screening og rettidig og effektiv behandling af eksisterende nyresygdomme eller de primære årsager, der kan forårsage CRF, såsom kronisk nefritis, pyelonefritis, diabetes, hypertension osv. Forebyggelse af mulig kronisk nyreinsufficiens.
2. Sekundær forebyggelse: det vil sige at forhindre kontinuerlig progression og pludselig forværring af kronisk nyresvigt For patienter med kronisk nyresvigt, aktivt korrigere lipidmetabolismeforstyrrelser, vedtage en højkvalitets lavprotein diæt, kontrollere hypertension, undgå forværrende faktorer , tilpasse sig kulde og temperatur, og undgå vind Kulde, undgå eksogen infektion, infektion, og være opmærksom på rimelig kost og hvile, for effektivt at forhindre udviklingen af sygdommen og fremme genopretningen af sygdommen.
3. Tertiær forebyggelse: Det er den aktive behandling af patienter med nyresvigt i slutstadiet for at forhindre forekomsten af livstruende komplikationer, såsom hyperkaliæmi, hjertesvigt, svær metabolisk acidose osv., for at forlænge overlevelsesperioden for patienter, For et udviklingsland med en stor befolkning som mit land, bør den tidlige forebyggelse af CRF styrkes, og udviklingen af sygdommen bør forsinkes. Der bør lægges vægt på udvikling, forbedring og fremme af ikke-dialysebehandling. Dialyse og transplantation bør bruges, når man redder liv.
4. Opfølgning: Patienter med kronisk nyresvigt skal følges op regelmæssigt Besøgshyppigheden skal bestemmes efter tilstanden Ved hypertension, hjertesvigt og forringelse af den resterende nyrefunktion skal alle patienter i besøg kl. mindst hver 3. måned.. En gang skal sygehistorien og den fysiske undersøgelse spørges ved lægebesøg og nødvendige laboratorieundersøgelser såsom blodrutine, urinrutine, blodurinstof-nitrogen, kreatininkoncentration, elektrolytter, serumprotein, parathyroidhormon, ferritin, C-reaktivt protein osv. og aktiv symptomatisk behandling alt efter tilstanden.
Komplikation
Kronisk nyresvigt komplikationer Komplikationer Hypertension Anæmi Hjertesvigt Perikarditis Kardiomyopati Nyreknoglesygdom Frakturer Demens
Ofte kompliceret af hypertension, anæmi, hjertesvigt, perikarditis, kardiomyopati, vand- og elektricitetsforstyrrelser og syre-base-ubalance, nyreknoglesygdom, frakturer, infektioner mv.
Ud over de ovennævnte systemiske komplikationer kan patienter med kronisk nyresvigt i langtidsdialyse også have følgende komplikationer:
1. Aluminiumsforgiftning: Patienter med nyresygdom i slutstadiet behandlet med konventionel dialyse er tilbøjelige til aluminiumsforgiftning Der er mange årsager til aluminiumsforgiftning hos patienter med kronisk nyresvigt og regelmæssig hæmodialyse, herunder: for højt aluminiumindhold i dialysatet Når aluminiumindholdet er tæt på 50 µg/L, er forekomsten af aluminium-relateret knoglesygdom meget høj. Derfor foreslår nogle forfattere, at aluminiumindholdet i dialysatet bør være mindst mindre end 10 µg/L, helst mindre end 5 µg/L, og nyrerne udskilles aluminium.Den eneste måde er, at det aluminium, der absorberes ved kronisk nyresvigt, ophobes i kroppen og forårsager aluminiumsforgiftning. Udskillelsen af aluminium hos patienter med nyresygdom i slutstadiet er blokeret, og ophobningen af aluminium i kroppen gør, at aluminiumindholdet i hele kroppen er 20 gange højere end normalværdien.De organer med mest aluminiumophobning er knoglerne. lever og milt Forgiftning kan føre til aluminium-relateret knoglesygdom.
Aluminiumaflejringer hovedsageligt ved kanten af forkalket knogle, grænsefladen mellem mineraliseret og umineraliseret ung knogle, der forårsager osteomalaci Sværhedsgraden af histologiske ændringer i osteomalaci Sygdommen kan være en optakt til aluminium-induceret osteomalaci Aplastisk knoglesygdom er en nyreosteodystrofi, der først blev rapporteret i 1982. Det anses nu for at være en større knoglesygdom hos patienter med kronisk nyresvigt, der gennemgår peritonealdialyse. Nogle tilfælde er forårsaget af overdreven aluminiumophobning, men overdreven hæmning af parathyreoideahormon kan være en vigtigere årsag. Parathyreoideahormon spiller en vigtig rolle rolle i opretholdelsen af normalt knoglemetabolisme, og parathyreoideahormon kan øge knoglemetabolismen. Parathyreoidektomi er en risikofaktor for aluminiumrelateret knoglesygdom, hvilket reducerer hastigheden af knogledannelse og omsætning, hvilket tillader aluminium at akkumulere ved kanten af forkalket knogle og derved interferere med mineraliseringsprocessen af knogle. Klinisk bør aluminiumrelateret knoglesygdom udelukkes, før parathyreoidektomi overvejes hos patienter med sekundær hyperparathyroidisme, fordi reduktion af parathyreoideahormonniveauer kan fremskynde aluminium hos patienter med sameksisterende osteomalaci. Aflejringen i knogle accelererer forekomsten af aluminium- relateret knoglesygdom.
Tidligere var den rapporterede forekomst af aluminium-relateret knoglesygdom så høj som 15% til 25%, og i de senere år er forekomsten blevet væsentligt reduceret på grund af opmærksomhed på at begrænse brugen af aluminiumholdige fosforbindere og forbedre håndtering af dialysat.
Aluminium-relateret knoglesygdom er klinisk manifesteret ved udbredt knogle- og ledsmerter, der kan lokaliseres til ryg, balder og ribben, proksimal muskelsvaghed, tilbagevendende frakturer, der almindeligvis findes i ribbenene, lårbenshalsen, rygsøjlen og lårbensskaftet, og kan også manifesterer sig som skeletdeformation, disse symptomer afspejler aluminiumindholdet i synovialhulen.
Selvom aluminiumrelateret knoglesygdom kan ses hos patienter med kronisk nyresvigt, der tager aluminiumholdige præparater, har patienter med diabetes større risiko, hvilket kan være relateret til en lavere end normal knogledannelseshastighed, som opstår før klinisk diabetisk nefropati i diabetes type 1. Årsagen til dette fald er uklar, men disse patienter har en tendens til at have lave niveauer af parathyreoideahormon i plasma.
Aluminiumrelateret encefalopati viser sig som intermitterende sprogsvækkelse og dyspraksi i det tidlige stadie, og vedvarende sprogsvækkelse, flagrende tremor, myoklonus, kramper, personlighedsændringer, tankeforstyrrelser, desorientering, progressiv demens og afasi i det senere stadium. , EEG-ændringer til en dominerende mild bradykardi.
Laboratorie- og andre hjælpeundersøgelser viste, at den kliniske manifestation af anæmi forårsaget af aluminiumsforgiftning er reversibel mikrocytisk hypokrom anæmi, som ikke kan forbedres ved jerntilskud.En af årsagerne er, at for meget aluminium kan forstyrre optagelsen af jern, og behandlingen med rekombinant humant erythropoietin reagerer Det er heller ikke godt Efter at have korrigeret aluminiumforgiftning med deferoxamin kan effekten af rekombinant human erythropoietin på anæmi genoprettes.
Radiografisk karakteriseret ved løse bånd eller pseudofrakturer, ægte frakturer af ribben og hofter og kompressionsfrakturer af hvirvellegemet mere almindeligt ved osteomalaci hos dialysepatienter end hos osteitis fibrosa, kroniske uremiske patienter med osteomalaci kan også lide af sekundær hyperparathyroidisme, derfor erosion kan forekomme sideløbende med ændringer i osteomalaci.
De knoglehistologiske forandringer ved osteomalaci er karakteriseret ved overskydende umineraliseret osteoid, som er forårsaget af forstyrrelse af mineraliseringen af knoglens proteinmatrix Hovedforandringerne er de udvidende, fibrøse Ved osteitis kan denne ændring også forekomme i et vist omfang pga. forsinket mineralisering af osteoiden. Derfor er tetracyklinmærkning påkrævet for at identificere forringede mineraliseringshastigheder, og påvisning af aluminium med Maloney-farvning kan påvise de fleste osteomalaci-dialyse. Patienten har en stor mængde aluminiumaflejringer i knoglen og aplastisk (eller motilitets-) mangelfuld) knoglesygdom er for det meste forårsaget af aluminiumsforgiftning.
Knoglebiopsi er en guldindikator for diagnosticering af aluminiumsforgiftning, men den kan ikke bruges som en almindelig metode til diagnosticering Atomabsorptionsspektroskopi kan nøjagtigt måle plasma-aluminiumindhold, men plasma-aluminiumindhold kan kun afspejle den seneste aluminiumsbelastning, ikke om der er aluminiumforgiftning, fordi plasma-aluminiumindhold Aluminiumkoncentrationer ikke er tæt forbundet med vævsopbevaring af aluminium, men de fleste patienter med aluminiumrelateret knoglesygdom har signifikant forhøjede plasma-aluminiumniveauer (dvs. >75 til 100 µg/L, normale værdier er <10 µg/L). Langvarig eksponering for aluminium og en signifikant stigning i plasma-aluminiumniveauer (mere end 150-200 µg/L) vil sandsynligvis forårsage aluminiumrelateret knoglesygdom eller encefalopati.
Det er blevet erkendt, at deferoxamintesten (DFO) er en pålidelig indikator for diagnosticering af aluminiumforgiftningsrelaterede sygdomme. Den almindeligt anvendte metode er at bruge deferoxamin 40mg/kg intravenøst inden for en halv time efter dialyse. Serumaluminiumindholdet før deferoxamin ikke blev administreret) og før den næste dialyse (44 timer efter administration) var positiv, hvis forskellen mellem de to var >150 µg/L eller >200 µg/L.
2. Dialyserelateret amyloidose: Dialyserelateret amyloidose (DRA) er en knogle- og ledsygdom, der ses hos langtidsdialysepatienter. Dens kliniske symptomer og forekomst er tæt relateret til længden af dialysetiden. , 50 % ved 12 år og 100% efter 20 år er aflejringen af amyloid i vævet meget tidligere end de kliniske symptomer og radiologiske manifestationer viser sig, ifølge en gruppe af prospektive rapporter er hæmodialysetiden kortere end 2 år. , den artikulære amyloidaflejringshastighed var 21% , 50 % i 7 år, 90 % i 13 år og 100 % i mere end 13 år.
Symptom
Symptomer på kronisk nyresvigt Almindelige symptomer Hyperurinsyre metabolisme Sløvhed Metabolisk acidose Søvnighed Nedsat blodtryk Polyuri Proteinuri Vandretention Diabetes svaghed
Kronisk nyresvigt påvirker forskellige systemer og organer og kan forårsage en række kliniske manifestationer, men indtil 80 % af nefronerne er tabt, eller når GFP falder til 25 ml/min, er der muligvis ingen symptomer eller kun få. Biokemiske ændringer, ved kroniske progressive sygdomme som polycystisk nyresygdom, kan være asymptomatiske selv med en GFR under 10 ml/min, på grund af den enorme tilpasning af de resterende nefroner.
Det sene stadie af kronisk nyresvigt forårsager hovedsageligt følgende kliniske læsioner:
1. Forstyrrelse af vand, elektrolyt, syre-base balance
Nyrens grundlæggende funktion er at regulere vand-, elektrolyt- og syre-basebalancen. Når nyren er insufficiens, på grund af dens udskillelse eller metaboliske dysfunktion, vil det uundgåeligt forårsage forskellige grader af vand-, elektrolyt- og syre-base balanceforstyrrelser Men i modsætning til ARF, CRF I løbet af det lange sygdomsforløb, på grund af kroppens forskellige kompensatoriske mekanismer, er disse stofskifteforstyrrelser nogle gange ikke særlig tydelige. Faktisk, i tilfælde af mild til moderat CRF, er de delvist fungerende nyrer stadig relativt fuldstændig udskiller forskellige eksogene stoffer Når den normale nyrefunktion mister omkring 70 % af de stoffer eller affald, der produceres i kroppen, vil kun en del af vand-, elektrolyt- og syre-base balancen blive forstyrret Kun vand, elektrolytter, surt eller alkaliske stoffer vil have tydelige kliniske manifestationer.
(1) Vandmetabolisme: Nyren regulerer homeostase gennem dens koncentrerende og fortyndende funktioner. Under normale omstændigheder, selvom det daglige vandindtag er mindre end 500 ml, vil nyren opretholde vandbalancen i kroppen gennem sin koncentrerende funktion. Koncentreringsfunktionen. af nyrerne afhænger af dens medullære anatomi og integriteten af materialetransportfunktionen, især når det renale tubulointerstitium er erstattet af mange fibrøse væv, på grund af forstyrrelsen af arrangementet af Heinz's løkker, distale snoede tubuli, samlekanaler og deres tilsvarende lige blodkar, eller forskellige aktive transportdysfunktioner Hele nyren eller samlingskanalen i sig selv er mindre følsom over for ADH, hvilket resulterer i manglende evne til at opretholde marvgradienten i nyrerne og den nedsatte urinkoncentrationsfunktion. Derudover udskiller de overlevende nefroner for meget prostaglandiner for at opretholde normal nyreblodgennemstrømning og transport af opløste stoffer Især PGE2, som modvirker ADH, vil også skade nyrernes koncentrationsfunktion og hindre reabsorptionen af vand Nyrernes fortyndingsfunktion opnås ved at udskille overskydende frit vand. Under normale omstændigheder udskilles 12% til 20% af nyrefiltratet i form af frit vand Ved mild CRF, fordi den overlevende nefron bevarer sin opløste reabsorptionsfunktion og vandreabsorptionsfunktionen falder, er forholdet mellem frit vandudskillelse i forhold til til GFR opretholdes, og som følge heraf vil udskillelse af vand ikke være vanskelig. , vandretention sker kun, når GFR falder til 10 ml/min, den samlede frie vandudskillelse er mindre end 2000 ml/d, og andre forstyrrende faktorer såsom hypovolæmi reducere GFR og reducere distal rørformet opløsningsflow, så dette. Denne situation kræver presserende at begrænse indtaget for at forhindre overskydende vand og vandforgiftning.
Ved CRF kan både væskeophobning og dehydrering forekomme, urinfortyndingsdysfunktion, vilkårlig overdrikning af vand og et stort antal nefronatrofi i det sene stadie af sygdommen kan føre til væskeophobning, især når urinkoncentrationsfunktionen er alvorligt nedsat Dehydrering kan forekomme, og de kliniske manifestationer er polyuri, nocturi og nocturia, fordi opløste stoffer som dagspisning og metabolitter i kroppen ikke kan udskilles fuldstændigt i løbet af dagen, og skal udskilles om natten.. Nedsat vandindtag eller øget vandbehov på grund af sygdom eller psykisk lidelse, såsom feber eller usynlig dehydrering og opkastning, kan diarré også forårsage dehydrering, hypovolæmi, nedsat GFR og yderligere forringelse af nyrefunktionen, hvilket igen fremmer mere tab af vand Vand forværrer uræmi og danner en ond cirkel, men hvis du fylder for meget vand på for hurtigt, vil der opstå vandretention.
(2) Natriummetabolisme: Nyren opretholder kropsvæskebalancen ikke kun i sin regulering af vandbalancen, men også i sin regulering af natriumbalance og blodvolumenstabilitet. Da natrium hovedsageligt fordeles i ekstracellulær væske, påvirker det ekstracellulært volumen og cellevolumen Fordelingen af internt og eksternt vand, derfor spiller natriumbalancen en meget vigtig rolle i hele processen.Under betingelse af diætsaltbelastning og stabilt kardiovaskulært system, reabsorberes omkring 99% af natriumet i det glomerulære filtrat af nyrerne. tubuli.Blod, hvoraf 50% til 60% forekommer i den proksimale nyretubuli, 10% til 20% forekommer i Heinz-løkken, og 10% til 20% forekommer i den distale nefron, men mekanismerne er forskellige Indholdet af glomerulært filtrat er mindre end 1 %, hvilket varierer med diætens natriummængde. Normale nyrer kan opretholde natriumbalancen inden for intervallet for diætens natriumbelastning på 10 til 500 mmol/d. Under CRF er nyrerne følsomme over for at justere natriumbalancen. Selvom nogle patienter kan opleve salttab på grund af forskellige primære sygdomme, CRF manifesterer sig hovedsageligt som natriumretention, og den grundlæggende årsag er faldet i natriumfiltrering forårsaget af faldet i GFR.
Med nefronskader falder glomerulær filtration af natrium, hvilket resulterer i en midlertidig stigning i kropsnatrium, hvilket kan føre til for stort ekstracellulært væskevolumen og derved øge kardiovaskulær belastning og kompenserende stigning i filtrering af natrium gennem øget hjertevolumen.
Med tilbageholdelse af natrium i kroppen kan kroppen producere en række adaptive natriuretiske stoffer, hæmme aktiviteten af Na-K-ATPase på basalmembranen af renale tubulære epitelceller og hæmme reabsorptionen af natrium, såsom digoxin- som natriuretisk faktor, atriale natriuretiske polypeptider osv., hvoriblandt digoxinlignende natriuretisk faktor kan forhindre Na-K-ATPase i forskellige vævsceller i kroppen.
Utilstrækkelig aldosteronproduktion under CRF eller nedsat renal tubulær respons på aldosteron kan også fremme natriurese. Under CRF øges niveauet af mange vasoaktive stoffer, og de har også natriuretiske virkninger på nyren. For eksempel virker ANP nyrederivatet urodilatin på nyrerne. medulla hæmmer natrium reabsorption. Prostaglandiner, især PGE2, kan ikke kun fremme natriumfiltration ved at øge glomerulær kapillær blodgennemstrømning, men også direkte hæmme renal tubulær natrium reabsorption. Andre vasoaktive stoffer såsom kallikrein er også involveret Adaptive ændringer i kroppens natriumretention til CRF .
Klinisk tilskrives de forskellige manifestationer forårsaget af unormal natriummetabolisme under CRF hovedsageligt disse adaptive processer i det tidlige stadie. For eksempel, med stigningen af intracellulært natrium og væske, er celler tilbøjelige til depolarisering, især neuromuskulær dysfunktion. Såsom muskelspasmer og muskelsvaghed, vil stigningen af forskellige natriuretiske stoffer også forårsage celledysfunktion, såsom cirkulerende forgiftning, surkål-lignende stoffer kan også forårsage øget cellulært calcium, hvilket resulterer i forhøjet blodtryk, derfor, med fremskridt i nyrefunktionen, skal det være strengt kontrolleret diætindtagelse reducerer disse adaptive processer, men på grund af nyresygdommens reducerede følsomhed over for regulering ved overdreven eller utilstrækkelig natriumindtagelse, skal indtagelse af natrium i kosten tages med forsigtighed, da pludselige stigninger i natriumbelastning kan forårsage overskydende volumen og forårsage hyperkapni. tryk og kongestiv hjertesvigt, omvendt kan en pludselig reduktion i natriumindtaget, især når nyrerne har gennemgået en adaptiv proces, forårsage natriummangel.
Undersøge
Tjek op for kronisk nyresvigt
laboratorietest
1. Urinundersøgelse: Urin rutineprotein er generelt ( ) ~ ( ), urinprotein reduceres, når nyrefunktionsskade er tydelig i det sene stadie, urinsediment mikroskopisk undersøgelse har forskellige grader af hæmaturi, støbt urin, tykt og bredt voksagtigt støbt Det har diagnostisk værdi for kronisk nyresvigt, urinens vægtfylde reduceres til under 1,018 eller fastsat til ca. 1,010, urinens osmotiske tryk er under 450mOsm/kg, måling af BUN- og Scr-niveauer i urin, måling af Ccr, måling af urinkoncentration-fortyndingsfunktion har hjælp til diagnosticering.
2. Blodprøve: På grund af anæmi i CRF har rutinemæssig blodprøve en vigtig antydende effekt på CRF. Hæmoglobinet er nedsat, generelt under 80g/L, og det alvorlige tilfælde er mindre end 50g/L, hvilket er normal form for normokromisk anæmi og normale hvide blodlegemer. eller nedsat, hvide blodlegemer kan øges under infektion eller svær acidose, blodplader er normale eller nedsatte, erytrocytsedimentationshastigheden er øget, andre tests omfatter totalt plasmaprotein, albumin, globulin og dets forholdsbestemmelse, blod elektrolytter (HCO3-, K, Na, Ca, Mg2, P3 osv.) niveaubestemmelse, generelt total protein <60g/L, blodcalcium er ofte mindre end 2mmol/L, blodfosfor>1,6mmol/L, serumkalium, natrium, chlorid, CO2CP, aniongab varierer med tilstanden. Derudover bør følgende tests udføres rutinemæssigt alt efter tilstanden: triacylglycerol, kolesterol, high-density lipoprotein, low-density lipoprotein, apolipoprotein A, apolipoprotein B, myokardieenzymspektrum , kreatinkinase, kreatin isotop Enzymer, cholinesterase, lactat dehydrogenase, blodsukker og pH-måling.
3. Nyrefunktionstest: serumkreatinin (Scr), blodurinstofnitrogen (BUN) øget, og urinkoncentrations-fortyndingsfunktionstest viste, at endogen kreatininclearance rate (Ccr) faldt.
4, leverfunktion og hepatitis B to-halv undersøgelse.
5. Serumimmunologisk undersøgelse: herunder serum IgA, IgM, IgG, komplement C3, komplement C4, T-lymfocytundersæt, B-lymfocytgruppe CD4/CD8-ratio mv.
6. Underernæringsindeks påvisning: Bestemmelse af serum totalt protein, serum albumin, serum transferrin hvidt og lavmolekylært protein, faldet i den målte værdi er en indikator for protein-kalorie underernæring, og faldet i plasma albumin niveau er en sen indikator af underernæring Serumtransferrinniveauer er ofte relateret til jernstatus Lave plasmaniveauer kan ses ved underernæring, men er ikke en pålidelig indikator for ernæringsstatus hos patienter med kronisk nyresvigt Lavmolekylære proteiner såsom præalbumin, retinalt bindende protein, og ribonuklease er Det anses for at være en meget følsom indikator for visceral proteinsyntese, især hos personer med normal nyrefunktion Lave plasma præalbuminniveauer kan ses hos underernærede patienter i hæmodialyse Meget lave niveauer af kolesterol betragtes også som indikatorer for underernæring. .
Film grad eksamen
1. Nyre B-ultralyd: nyrebarktykkelse <1,5 cm, CRF er bedre end nyrestørrelse som standard, såsom bilateral nyreatrofi, for at understøtte diagnosen i slutstadiet.
2. Andet: rutinemæssigt elektrokardiogram, røntgen af thorax, knoglefilm og gastroskopi samt nogle specielle undersøgelser som røntgenangiografi, radionuklid nyreskanning, CT og magnetisk resonans osv. bruges til at bestemme form, størrelse og tilstedeværelse af nyrerne Urinvejsobstruktion, hydrops, sten, cyster og tumorer er nyttige, og reduktion af nyrevolumen ved fremskreden kronisk nyresvigt (polycystisk nyresygdom, undtagen nyretumorer) er dens karakteristiske ændring.
Diagnose
Diagnose og differentialdiagnose af kronisk nyresvigt
diagnose
Diagnosen af typiske tilfælde er relativt let, men vanskeligheden ligger i, at CRF ofte har en snigende start. Fordi nyrerne har en enorm kompenserende evne, er milde symptomer ofte svære at tiltrække folks opmærksomhed. , opkastning, apati, sløvhed, hypertension og synsforstyrrelser, anæmi, chlorose, dyb vejrtrækning eller en familiehistorie med hypertension og nyresygdom bør være opmærksomme på eksistensen af denne sygdom, og rutinemæssig urinanalyse og blodprøver bør udføres for at diagnosticere denne sygdom. Kreatinin, blodurinstofnitrogenanalyse og nødvendig renal billeddiagnostisk undersøgelse, diagnosepunkterne for denne sygdom:
1. Diagnosticering af basale sygdomme: Det er nødvendigt at diagnosticere den primære sygdom CRF Der findes i øjeblikket ingen effektiv behandling for nogle typer af nyresygdomme. Uformel behandling vil fremme udviklingen af nyrefunktionen. Men for nogle primære nyresygdomme som f.eks. Lupus nefritis, polyarteritis nodosa, Wegners granulomatose, ondartet hypertension, hypersensitivitetsvaskulitis, kronisk pyelonefritis, nyretuberkulose, nylig urinvejsobstruktion, smertestillende nefropati, hypercalcæmi og diabetes Nephropati syre, arithyropisk syre, nephropati syre, arithyropochne, etc. Selv hvis det ikke vendes, vil det forsinke udviklingen af nyreinsufficiens. Diagnosen af den primære sygdom CRF kan stilles gennem sygehistorieundersøgelse, fysisk undersøgelse og laboratorieundersøgelse. Og for at bestemme nogle særlige undersøgelser, såsom B- ultralydstilstand, røntgenkontrast, MR og CT er meget nyttige til at bestemme den primære sygdom ved CRF.
2. Søg aktivt efter faktorer, der fremmer den progressive forværring af CRF: såsom infektion, hypertension, hjertesvigt og hjertefrekvensforstyrrelser, effektiv hypovolæmi, urinvejsobstruktion, anvendelse af nefrotoksiske lægemidler, hypercalcæmi, hyperfosfatæmi eller metastatisk forkalkning, Nødtilstande som f.eks. større operationer og alvorlige traumer kan fremkalde og forværre sygdommen.
(1) Hypovolæmi: inklusive absolut hypovolæmi og effektiv hypovolæmi, som kan være forårsaget af overdreven natrium- og vandrestriktion kombineret med potent diuretikabehandling, gastrointestinalt tab såsom kvalme, opkastning, diarré osv. Urinelektrolytanalyse er nyttig til diagnosticering.
(2) Anvendelse af nefrotoksiske lægemidler: de mest almindelige er aminoglykosid-antibiotika, røntgenkontrastmidler og prostaglandinsyntesehæmmere, især i tilfælde af utilstrækkelig volumen.
(3) Obstruktion omfatter intrarenal obstruktion og ekstrarenal obstruktion: førstnævnte består hovedsageligt af urinsyrekrystaller og en stor mængde af denne uges proteinaflejring for at blokere nyretubuli. Derudover har svær nefrotisk syndrom i de senere år forårsaget renal tubuli- interstitielt ødem for at komprimere nyretubuli, hvilket har tiltrukket sig særlig opmærksomhed. , er en af de vigtige årsager til nefrotisk syndrom kompliceret med ARF, ekstrarenal obstruktion omfatter hovedsageligt urinvejssten, prostatahypertrofi eller hyperplasi, og diabetespatienter kan ofte forårsage urinvejsobstruktion pga. til nyrepapillær nekrose.
(4) Infektion: CRF er ofte ledsaget af infektion, herunder systemisk infektion og urinvejsinfektion. Sidstnævnte er ofte iatrogen, og infektion øger ofte den ekstra belastning af kroppen og fremmer forringelsen af nyrefunktionen.
(5) Alvorlig hypertension: inklusive primær og sekundær hypertension, kan forårsage spasmer af renale arterioler, især afferente arterioler, hvilket resulterer i nedsat renal blodgennemstrømning, og hypertension kan også forårsage hjertesvigt, som yderligere forårsager renal blodgennemstrømning. kar med langvarig hypertension er i en adaptiv tilstand, og blodtrykket falder for hurtigt, hvilket også vil forårsage forringelse af nyrefunktionen.
(6) Vand, elektrolyt, syre-base balance forstyrrelser: dehydrering eller overskydende vand, hypernatriæmi eller hyponatriæmi, hyperkaliæmi eller hypokaliæmi kan fremme yderligere forringelse af nyrefunktionen, især acidose, selv i kompensationsperioden. Det fremskynder også udviklingen af nyrefunktionen.
(7) Overdreven proteindiæt og massiv proteinuri er blevet opført som en af faktorerne for udviklingen af nyresygdom.
(8) Kongestiv hjerteinsufficiens eller hjertetamponade kan forårsage nyreinsufficiens af effektivt cirkulerende blodvolumen og nyretilstopning.
(9) Alvorlig hyperparathyroidisme: Det er mere sandsynligt, at det opstår, især i en kost med højt fosforindhold. Det kan ikke kun forårsage omfattende forkalkning af blødt væv i hele kroppen, men er også en vigtig faktor til at fremme udviklingen af nyresygdom.
(10) Høj katabolisk tilstand: såsom kirurgi, gastrointestinal blødning, højdosis hormonchokterapi, feber osv.
3. CRF skal nogle gange skelnes fra ARF: anæmien af sidstnævnte er ofte ikke tydelig eller mild, hjerte- og funduslæsioner er få, og nyrernes størrelse er normal eller forstørret. Det er nyttigt at spørge til sygehistorien På basis af overlappende ARF er sygdommen mere alvorlig.
Differential diagnose
Det bør hovedsageligt skelnes fra akut nyresvigt, og tilstedeværelsen eller fraværet af pyelonefritis eller visse induceringer af kronisk nyresygdom (såsom dehydrering, infektion, urinvejsobstruktion, anvendelse af visse nefrotoksiske lægemidler) bør også udelukkes.
1. Prærenal akut nyresvigt: på grund af reduktionen af det effektive cirkulerende blodvolumen på grund af prærenale faktorer, nyrefunktionsskader forårsaget af utilstrækkelig nyreblodgennemstrømning, nedsat glomerulær filtrationshastighed og renal tubulær modstand mod urinstof, nitrogen, vand og natrium. er relativt øget, blodurinstofnitrogen øges, urinvolumen falder og urinens vægtfylde øges Hos patienter med prærenal akut nyresvigt forbliver de glomerulære og tubulære strukturer intakte Når renal blodperfusion vender tilbage til normal, genvindes glomerulær Filtrationshastighed, men svær eller vedvarende nyrehyperfusion kan udvikle sig fra prærenal akut nyresvigt til akut tubulær nekrose.
(1) Nedsat effektiv blodvolumen:
①Blødning: traumer, kirurgi, postpartum, fordøjelseskanalen osv.
② Tab af fordøjelsessaft: opkastning, diarré, gastrointestinal dekompression osv.
③ nyretab: anvendelse af diuretika, diabetisk acidose og så videre.
④ Tab af hud og slimhinder, forbrændinger, høj feber osv.
⑤ Tab af det tredje hulrum: klemsyndrom, pancreatitis, hypoalbuminæmi osv.
(2) Reduceret hjerteoutput: inklusive kongestiv hjertesvigt, kardiogent shock, hjertetamponade, svær arytmi osv.
(3) Systemisk vasodilatation: sepsis, leversvigt, allergi, lægemidler (antihypertensiva, anæstetika osv.).
(4) Renal vasokonstriktion: påføring af noradrenalin og andre lægemidler, sepsis, leversvigt osv.
(5) Lægemidler, der påvirker autoreguleringen af renale blodkar: angiotensin-konverterende enzymhæmmere, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.
2. Postrenal akut nyresvigt:
(1) Ureterobstruktion:
①Kavitetsobstruktion: krystaller (urinsyre osv.), sten, blodpropper osv.
②Ekstraluminal obstruktion: retroperitoneal fibrose, tumor, hæmatom osv.
(2) Blærehalsobstruktion: prostatahypertrofi, blærehalsfibrose, neuronal blære, prostatacancer osv.
(3) Obstruktion og forsnævring af urinrøret mv.
3. Akut nyresvigt:
(1) Renal tubulær sygdom: Akut tubulær nekrose er den mest almindelige, og årsagen er opdelt i nyreiskæmi og nefrotoksicitet.
① Nyreiskæmi: Årsagen til prærenal akut nyresvigt blev ikke løst i tide.
② Nefrotoksicitet: almindelige nefrotoksiske stoffer, såsom lægemidler, kontrastmidler, tungmetaller, biologiske toksiner, organiske opløsningsmidler, myoglobinuri, hæmoglobinuri, letkædeprotein, hypercalcæmi osv.
(2) Glomerulære sygdomme: såsom hurtigt fremadskridende nefritis, lupus nefritis osv.
(3) Akut interstitiel nefritis: akut (allergisk) lægemiddelinduceret interstitiel nefritis, sepsis, alvorlig infektion osv.
(4) Renal mikrovaskulær sygdom: primær eller sekundær nekrotiserende vaskulitis, malign hypertensiv nyreskade.
(5) Akut nyre-makrovaskulær sygdom: bilateral eller unilateral nyrearterie/nyrevenetrombose eller cholesterolkrystalemboli i nyren, blødning af pseudolaminær aneurisme, nyrearterieruptur.
(6) Visse kroniske nyresygdomme: Under påvirkning af faktorer, der fremmer forværringen af kronisk nyresvigt, er de kliniske manifestationer af akut nyresvigt forårsaget af den akutte forværring af kronisk nyresvigt.
