overhængende koma
Introduktion
Introduktion Hepatoencephalopathy (hepatoencephalopathy) kaldes hepatisk koma. Det er et omfattende symptom på dysfunktion i centralnervesystemet forårsaget af alvorlig leversygdom og er forårsaget af metabolske forstyrrelser. Det er en af manifestationerne af svær levercellefunktionssvigt. De vigtigste symptomer er bevidst forstyrrelse, adfærdsforstyrrelse og koma, mens subklinisk eller recessiv hepatisk encephalopati ikke har nogen åbenlyse kliniske manifestationer og biokemiske abnormiteter. Kun en fin intelligenskontrol og / eller elektrofysiologisk test kan bruges til at stille en diagnose. Portal shunt-encephalopati er den mest almindelige, den vigtigste mekanisme for forekomst er portalhypertension, der er en sikkerhedscirkulation mellem portalvenen og vena cava, så et stort antal portalvenen blod omgår leveren og menneskekroppen cirkulerer. De kliniske manifestationer af større encephalopati inkluderer: udbrud kan være presserende og langsomt; personlighedsændringer, den oprindelige ekstroverede personlighed er deprimeret, den oprindelige indadvendte personlighed er euforisk; adfærdsændringer, som f.eks. Spytte, kaste konfetti, cigaretskodder, kaos og squatting; søvnvaner ændres, ofte manifesteret som søvninversion, også kendt som forestående koma, der ofte forudsiger indtræden af hepatisk encephalopati; Udseendet af lever lugt skyldes leversvigt.Denne lugt er kendt af rådne æble smag, hvidløg smag, fiskagtig lugt osv., Flapping tremor er det mest karakteristiske neurologiske tegn på leverencefalopati med tidlig diagnose. synshandicap er også en enkel og pålidelig metode til tidlig identifikation af leverencefalopati; bevidsthedsforstyrrelse, efter den mentale retardering, er der en mere åbenlys forstyrrelse af bevidstheden. De vigtigste kliniske manifestationer af lever degenerativ leverencefalopati er: mental retardering, dysarthria, hukommelsestab, langsom tænkning, ataksi, tremor og paraplegi (hepatisk myelopati). Men der er ingen åbenlys forstyrrelse af bevidstheden.
Patogen
Årsag til sygdom
1. Årsager: De primære sygdomme, der forårsager hepatisk encephalopati, inkluderer svær viral hepatitis, alvorlig toksisk hepatitis, medikamentinduceret leversygdom, akut fedtlever under graviditet, forskellige former for cirrose, portal-til-krop venøs shunt og primær leverkræft. Ud over slutfasen af andre diffuse leversygdomme er leverencefalopati hyppigst hos patienter med skrumplever, hvilket tegner sig for ca. 70%. Der er mange faktorer, der inducerer leverencefalopati, såsom gastrointestinal blødning, diæt med højt proteinindhold, massiv kaliumdiurese, ascites, brug af søvn, sedation, bedøvelse, forstoppelse, uræmi, infektion eller kirurgisk traume. Disse faktorer er generelt vedtaget:
1 Forøg produktionen af neurotoksicitet eller forøg de toksiske virkninger af neurotoksicitet.
2 Forbedre hjernevævets følsomhed over for forskellige giftige stoffer.
3 Forøg permeabiliteten af blod-cerebrospinalvæskebarrieren for at inducere encephalopati.
2. Patogenese: Patogenesen for hepatisk encephalopati er ikke hidtil blevet belyst fuldt ud. I den langsigtede grundlæggende forskning og kliniske praksis har det vist sig, at på grund af svigt i hepatocytfunktionen produceres metabolske forstyrrelser såsom proteiner, aminosyrer, sukkerarter og fedtstoffer. Akkumulering af giftige stoffer i kroppen såvel som leverens afgiftningseffekt på giftige stoffer får de giftige stoffer i kroppen til at passere gennem blod-cerebrospinalvæskebarrieren, der påvirker funktionen i centralnervesystemet og alvorligt hæmmer de normale fysiologiske aktiviteter i hjernevævet og tegn på encefalopati forekommer. Sygdommens hovedpatogenese er som følger:
(1) Ammoniakforgiftningsteori: Imidlertid kan leverencefalopati ikke forklares fuldstændigt ved ammoniakforgiftningsteorien. Nogle patienter med leverencefalopati har ammoniak med lavt blod. Forfatterne har også fundet, at nogle patienter har normal blodammoniak, og behandling med forgrenede aminosyrer kan gøre nogle patienter Hepatisk encephalopati blev bedre, hvilket bekræfter dette fænomen. Og graden af forhøjet ammoniak i blodet er ikke relateret til omfanget af leverencefalopati. Behandling med nedsat ammoniak i blodet er ikke nødvendigvis effektiv. Hos patienter med fulminant leversvigt er det meste af blodammoniakken ikke høj, og patienter med cirrose har ingen unormale neurologiske abnormiteter. Bestemmelsen af serumammoniak repræsenterer ikke koncentrationen af ammoniak i cellerne og repræsenterer især ikke koncentrationen af ammoniak i hjernens nerveceller. Derfor mener de fleste forskere, at forhøjet ammoniak i blodet ikke er den eneste årsag til leverencefalopati. I de senere år har PET-undersøgelser (Positron Emission Tomography) imidlertid fundet, at patienter med kronisk portal shunt-encephalopati har forhøjet ammoniakmetabolisme i hjernen, og ammoniak overføres let fra blodet til hjernen, selvom blodammoniak er normal, vil det forekomme. Hjernedysfunktion.
(2) Pseudo-neurotransmitter teori: I begyndelsen af 1970'erne foreslog den amerikanske lærde Fischer denne teori, som antages at skyldes involvering af pseudo-neurotransmittorer i ledningsprocessen af interneuronale nervefibre i centralnervesystemet, hvilket forstyrrer normale neurale mediatorer. , så nervens excitabilitet ikke kan overføres til den næste neuron, hvilket resulterer i forstyrrelse af bevidstheden, det vil sige forstyrrelsen i aminsenderen.
(3) Aminosyreforhold ubalance teori: Leveren er et vigtigt organ til nedbrydning og transformation af forskellige aminosyrer i kroppen, undtagen forgrenede aminosyrer (BCAA, inklusive leucin, isoleucin og valin) fra skeletmuskel og fedt. Ud over vævsmetabolismen metaboliseres næsten alle essentielle aminosyrer af leveren. Forholdet mellem plasma-forgrenede / aromatiske aminosyrer under normale betingelser er fra 3 til 3,5: 1.
(4) γ-aminobutyric acid theory: Siden 1982 øgede Schafer og Jones og andre forskere i henhold til hepatisk encephalopati blodkoncentration af gamma-aminobutyric acid (GABA), øget blod-cerebrospinal væskebarriere og neuronal cellemembranoverfladeceptorer. Ændringerne foretaget denne doktrin.
(5) Andre faktorer:
1 Mercaptans: Svovlholdige aminosyrer (methionin, cystin osv.) Deamineres og dekarboxyleres af bakterier i tyktarmen til dannelse af mercaptaner, methylmercaptaner, dimethylsulfider, ethanethioler og lignende. Når leveren er udtømt eller shuntet gennem portalen, opbevares den i det systemiske blod.
2 kortkædede fedtsyrer: fedtstoffer kommer for det meste fra tarmen, der nedbrydes af fedt i fødevarer (såsom triacylglyceroler) eller ved virkning af bakterier af aminosyrer og sukkerarter og trænger ind i blodet gennem portvenen.
3 Glutamin og α-ketoglutarsyre: Glutamat er den mest rigelige neurotransmitter i hjernen, det er til stede i cytoplasma i neuronale celler og er den vigtigste eksitatoriske transmitter af nerveceller.
4 andre: hypoglycæmi; mikrosirkulationsforstyrrelser; vand, elektrolytter og syre-base-balanceforstyrrelser; endotoksin, IL-1, IL-6 og TNF.
(6) Synergistisk teori om neurotoksiner: Sammenfattende er den nøjagtige patogenese af hepatisk encephalopati endnu ikke blevet belyst fuldt ud. Selvom mange af de ovennævnte faktorer har vist sig at være forbundet med forekomsten af hepatisk encephalopati, kan ingen af doktrinerne eller faktorer fuldt ud forklare leverencefalopati. Patogenesen og de kliniske manifestationer foreslog derfor Zieve, at forekomsten af hepatisk encephalopati er resultatet af samspillet og den omfattende balance mellem to slags stoffer eller faktorer i den menneskelige krop, det vil sige den synergistiske teori om neurotoksiske midler.
Derudover antyder GABA / BZ-inhiberende neurotransmitteraktiveringsteori, at inhiberende neurotransmittere interagerer og interagerer med hinanden for at forværre koma.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
EEG-undersøgelse af blodammoniak leverfunktionstest
1. Symptomer og tegn: Der er forskelle afhængigt af typen af leversygdom, graden af hepatocytskade, sygdommens begyndelse og årsagen. På grund af de forskellige underliggende sygdomme, der fører til leverencefalopati, er dens kliniske manifestationer også komplekse og varierende, og variationen i tidlige symptomer er karakteristisk for denne sygdom. Men der er også deres almindelige manifestationer: det afspejles som neuropsykiatriske symptomer og tegn. Både ydelsen af primær leversygdom og dens unikke kliniske manifestationer er generelt kendetegnet ved personlighed, adfærd, intellektuel forandring og forstyrrelse af bevidstheden. Klassificeringen af kliniske manifestationer af encephalopati beskrives hovedsageligt som følger:
(1) Onset: Det kan være presserende eller langsomt. Akut hepatisk encephalopati har en hurtig indtræden, og den prodromale periode er ekstremt kort.Den kan hurtigt komme i koma. Det meste af koma opstår efter forekomsten af gulsot. Der er også mennesker, der er diagnosticeret som mentalt syge inden gulsot begynder. Kronisk hepatisk debut af hjernen er snigende eller gradvis, og det er ofte vanskeligt at finde fejldiagnoser og mistet diagnose først.
(2) Personlighedsændring: Det er ofte det tidligste symptom på denne sygdom, hovedsageligt fordi den oprindelige ekstroverede personlighed udviste depression, mens den oprindelige indadvendte personlighed viste euforisk flersproget.
(3) Adfærdsændringer: Oprindeligt kan det være begrænset til nogle "ignorerer" adfærd, såsom at skrabbe, sprænge vand, spytte, smide konfetti, cigaretskodder, kaos og tilfældigt, borde og stole i rummet er gratis. Ubetingede og urimelige bevægelser.
(4) ændringer i søvnvaner: ofte manifesteret som søvninversion, også kendt som forestående koma (forestående koma), har dette fænomen vist sig at være relateret til patientens serummelatoninsekretionsforstyrrelse, hvilket antyder, at patientens centrale nervesystem er ophidset og hæmmet Forstyrrelser indikerer ofte, at leverencefalopati er nært forestående.
(5) Udseendet af leverlugt: på grund af leversvigt, en karakteristisk lugt af udåndet eller udsondret gennem lungerne af mellemprodukter af svovlholdig aminosyremetabolisme (såsom methylmercaptan, ethanethiol og dimethylsulfid) i kroppen. . Denne lugt er kendt af lærde som råtne æble smag, hvidløg smag, fiskagtig lugt og så videre.
(6) flappende rysten: det er det mest karakteristiske neurologiske tegn på leverencefalopati med tidlig diagnose. Desværre har ikke alle patienter flappende rysten. Metoden er: når patienten stikker ud fra underarmen, udvider de fem fingre, eller hvis håndleddet er for strækket og fastgjort, kan patientens håndfinger- og håndledsled udvise hurtig bøjning og strækning, som ofte kan forekomme 1 eller 2 gange i sekundet. Der er også 5 til 9 gange pr. Sekund og ledsages ofte af laterale bevægelser af fingrene. På dette tidspunkt kan patienten ledsages af subtile rysten i hele overekstremitet, tunge, hage, kæbe og gangataksi. Eller på den ene side, kan det også vises på begge sider. Denne rysten er ikke karakteristisk, men kan også ses hos patienter med hjertesvigt, nyresvigt og lungesvigt. Rystelser forsvinder ofte efter patientens søvn og koma og kan stadig vises efter vågnen.
(7) Synshandicap: ikke almindelig. I de senere år er litteraturrapporterne derhjemme og i udlandet gradvist steget.Når der lever hepatisk encephalopati, kan patienten have synsnedsættelse og blindhed som de vigtigste kliniske manifestationer. Denne synsnedsættelse er kortvarig og funktionel, hvilket kan forværres med uddybningen af hepatisk encefalopati. Det kan også genvindes, når hepatisk encephalopati gendannes. Patogenesen er ukendt, og de fleste af dem anses for at være så komplekse som hepatisk encephalopati, hvilket er resultatet af en kombination af flere faktorer. Dette fænomen med synsnedsættelse, den aktuelle navngivning er ikke blevet fuldstændigt forenet. For fuldt ud at afspejle dette forhold mellem lever, hjerne og øjne, henviste forfatterne til denne type præstation som "lever-hjerne-øje-syndrom."
(8) Intelligente forhindringer: Efterhånden som sygdommen skrider frem, ændres patientens intelligens, hvilket viser, at begrebet tid og rum er uklart, begrebet karakterer er vagt, ordene er uklare, og skrivningen er vanskelig, skrive- og beregningsevnerne er vanskelige, beregnings- og tælleevnen falder, og den digitale forbindelse er forkert. En enkel og pålidelig metode til tidlig identifikation af hepatisk encephalopati.
(9) Bevidsthedsforstyrrelse: Efter den mentale retardering er der en relativt åbenlys forstyrrelse af bevidstheden. Fra sløvhed og sløvhed går den gradvist i koma, og forskellige reaktioner og reflekser forsvinder. Der er også mennesker, der gradvist kommer ind i komaet fra den maniske tilstand. De vigtigste kliniske manifestationer af lever degenerativ leverencefalopati er: mental retardering, vanskeligheder ved artikulation, hukommelsestab, langsom tænkning, ataksi, tremor og paraplegi (lever myelopati). Men der er ingen åbenlys forstyrrelse af bevidstheden.
2. Klinisk iscenesættelse: For at lette tidlig diagnose og vejlede behandlingen iscenesættes det kliniske stadium af leverencefalopati ofte i henhold til patientens kliniske manifestationer. De kliniske faser i hver rapport er imidlertid inkonsekvente, og nogle er opdelt i tre, fire, fem eller endda seks. På nuværende tidspunkt er de fleste forskere enige om, at Davidson oplever leverencefalopati i prodromal fase, præ-koma, slumre og koma i henhold til dets kliniske manifestationer. Der er dog ingen klar grænse mellem perioderne.
(1) Fase I (stamfaderperiode): milde personlighedsændringer og adfærdsforstyrrelser. Forestillingen er: depression eller eufori i personlighedsændringer, ubevidste bevægelser i adfærdsændringer og søvninversion, når søvntiden ændres. Klappende rysten (-), der findes normal refleks, patologisk refleks (-), EEG er mere normal.
(2) Fase II (før koma): hovedsageligt kendetegnet ved forvirring, søvnforstyrrelser og adfærdsforstyrrelser, manifesteret som desorientering, timingforstyrrelser, nedsat beregningskraft, skriftlig forvirring, uklart sprog, sløret karakterbegreb, flappende rysten, Tilstedeværelsen af normale reflekser, patologiske reflekser, almindelige knæreflekser og sputum (-), muskelspænding kan forbedres. Ufrivillige bevægelser og bevægelsesforstyrrelser kan forekomme, og EE-bølger vises i EEG (4 til 7 gange pr. Sekund).
(3) Trin III (soveperiode): Hovedsageligt på grund af sløvhed og mental forstyrrelse er patienten i en tilstand af sløvhed det meste af tiden, reaktionen eksisterer (kan vækkes) eller voldelig forstyrrelse, klappende rysten (-), muskelspænding forbedres markant. EEG er det samme som fase II.
(4) Fase IV (koma): I denne periode går patientens sind helt tabt og kan ikke vækkes. I tilfælde af let koma er der stadig en reaktion på smertestimuli (såsom positiv trykrefleks) og ubehagsposition, sputumrefleks og muskelspænding er stadig hyperthyreoidisme, og klappende rysten kan ikke fremkaldes, fordi patientens fysiske undersøgelse ikke kan samarbejde. I dybe koma forsvinder alle former for reflekser, muskelspænding reduceres, elever er ofte spredt og kan udtrykkes som paroxysmale kramper, kramper (-), hyperventilation, ekstremt langsomme 5 bølger på EEG (1,5 til 3) gange / sekund).
3. Klinisk klassificering
(1) Klinisk er den i henhold til den hurtige udvikling af leverencefalopati ofte opdelt i akut type og kronisk type.
1 akut type: leverencefalopati forårsaget af fulminant leversvigt forårsaget af akut eller subakut alvorlig viral hepatitis eller medikamenter eller giftstoffer. På grund af massiv eller stor nekrose af hepatocytter kan de resterende hepatocytter ikke opretholde den normale metabolisme i kroppen, hvilket forårsager metabolisk ubalance, og de metaboliske giftstoffer i kroppen kan ikke effektivt fjernes og akkumuleres, hvilket resulterer i dysfunktion i centralnervesystemet. Også kendt som endogen leverencefalopati eller ikke-ammonotisk leverencefalopati.
2 Kronisk type: forårsaget af kronisk leversygdom, skrumpelever eller portal shunt efter forskellige årsager, ofte hepatocytdegenerering og nekrose, og hepatocytregenerering og -reparation, men den regenerative hepatocytinsufficiens, hvilket resulterer i metabolisk ubalance De giftige stoffer i kroppen kan ikke fjernes effektivt, eller de giftige stoffer i portalkroppen går direkte ind i den systemiske cirkulation og forårsager dysfunktion i centralnervesystemet. Hjernevævet hos denne type patienter har ofte patologiske ændringer, såsom stellate cellehypertrofi, stigning, cerebral cortex tyndning og fokal nekrose. Denne type hører til eksogen leverencefalopati, også kendt som ammoniatiske eller portal shuntencefalopati.
(2) Lever-encephalopati Ud over de ovennævnte akutte og kroniske typer er der andre specielle typer.
1 leverdegenerationstype: på grund af spontane eller portal shunt-patienter, skiftes tarmtoksiske stoffer kontinuerligt til den systemiske cirkulation, hvor de gentagne gange virker på centralnervesystemet, hvilket forårsager neuronal degeneration, klinisk langsom tænkning, hukommelsestab, bevidsthed Unormal, kedelig eller ataksi, men ubevidst. Også kendt som erhvervet leverhjernedegeneration.
2 Lever-encephalomyelopati: Ud over ekstensiv degeneration af hjerneceller kan patienter med fremskreden cirrhose også have demyeliniserende læsioner i kortikospinal kanal, cortikale cerebellar kanal og rygmarv i ryggen. Klinisk, svaghed i nedre ekstremiteter, gangstabilitet og fine lemmer Rystelser, hyperrefleksi og EEG viste omfattende ændringer i skader. Blandt dem har hjerne og rygmarv kliniske manifestationer kaldet hepatisk encephalomyelopati, og de fremtrædende rygmarvslesioner kaldes hepatisk myelopati.
3 Subklinisk hepatisk encephalopati: Denne undersøgelse er blevet foreslået i de senere år.Denne type patient har ofte ingen hepatisk encephalopati i klinisk praksis og er kvalificeret til almindeligt arbejde. Der er ingen åbenbar abnormitet i rutinemæssig undersøgelse, kun efter at have gennemført rutinemæssige mentale øvelsestest (som tegning eller Digital tilslutning) er nedsat i dens evne. På grund af hjernens atrofi og faldet i cerebral blodgennemstrømning, er intelligensdetekteringen (især evnen til at operere) og den unormale hjerne fremkaldt potentiale, såsom højhøjde, mekanisk, kørsel og andre former for arbejde, der er tilbøjelige til ulykker eller bilulykker. Ved tidlig diagnose eller udskiftningsarbejde kan potentielle ulykker eller videreudvikling af klinisk leverencefalopati undgås. Denne type kan også være et subklinisk trin i leverencefalopati, der kan udvikle sig til kronisk leverencefalopati, når leversygdommen forværres. Rikker et al. Fulgte op på 9 patienter med subklinisk lever-encephalopati i 1 år og fandt, at der ikke var nogen ændringer i blodammoniak og intelligensforsøg hos 6 patienter. Kun 3 patienter med forhøjet ammoniak i blodet havde mental retardering og udviklede klinisk leverencefalopati.
4. Komplikationer
(1) cerebralt ødem: cerebralt ødem er bekræftet som en komplikation af fulminant leversvigt, forekomsten kan nå mere end 80%. Der er ingen enighed om, hvorvidt der er cerebralt ødem i kronisk leversygdom, men de fleste forskere mener, at kronisk leverencefalopati kan være samtidig Cerebralt ødem, forekomsten af hver rapport er også inkonsekvent, de fleste mener, at 21% til 58%, men for nylig fandt det ved obduktion, at cirrose cerebralt ødem opdagelsesgrad så højt som 89,5%, hvoraf mildt ødem var 23,7%, svær ødemer tegnede sig for 65,8 %, 21% har klar hjernesygdom. Det indikerer, at forekomsten af hjerneødem ved kronisk leversvigt også er høj. Det er også en af de vigtigste dødsårsager.
(2) Gastrointestinal blødning: Se gastrointestinal blødning.
(3) nyreinsufficiens: se lever- og nyresyndrom.
(4) Ubalance mellem vand og syre-base-balance.
For det tredje inspektion af medicinsk teknologi
Laboratorieundersøgelse
(1) Unormal leverfunktion og unormal blodkoagulation: afspejler ofte kun levercellernes funktionelle status. Såsom adskillelse af enzymer, høj bilirubin, hypoproteinæmi, nedsat cholinesterase-aktivitet og nedsat serumcholesterol, kan ikke forklare sværhedsgraden af leverencefalopati. Biokemiske test i blodet, såsom vand, elektrolytter og syre-basebalanceforstyrrelser, kan fremme og forværre leverencefalopati. Undersøgelse af nyrefunktion (kreatinin, urinstofnitrogen), såsom abnormiteter, indikerer kun, at nyresvigt er ved at forekomme eller er forekommet. I de senere år er det blevet antydet, at den dynamiske observation af serummelatonin-niveauer har en vigtig referenceværdi til at forudsige og diagnosticere forekomsten af hepatisk encephalopati og bedømme ændringerne af tilstanden.
(2) Bestemmelse af blodammoniak: Blodammoniakkoncentrationen hos patienter med HE steg med ca. 75% i forskellige grader, og stigningen i kroniske patienter var mere, og stigningen i akutte patienter var mindre. Imidlertid forårsager forhøjet ammoniak i blodet ikke nødvendigvis leverencefalopati, så forhøjet ammoniakkoncentration i blodet har en vis referencemæssig betydning for diagnose, og den har også referencebetydning til vejledende behandling. For eksempel er det mere meningsfuldt at bestemme stigningen i ammoniakkoncentration af arteriel blod end venøst blodammoniak.
(3) Bestemmelse af plasma-aminosyre: Hvis koncentrationen af forgrenede aminosyrer sænkes, øges koncentrationen af aromatiske aminosyrer (især tryptophan), og forholdet mellem de to omvendes.
(4) Cerebrospinalvæskeundersøgelse: rutine, tryk og biokemi kan være normal, såsom den samtidige bestemmelse af ammoniak, glutaminsyre, tryptophan, glutaminkoncentration kan øges. I tilfælde af samtidig cerebralt ødem kan trykket øges.
2. EEG-undersøgelse: EEG-ændringer har en vis betydning for diagnosen og prognosen for denne sygdom. Den normale EEG har en lav amplitude og en hurtig frekvens, og bølgeformen er en alfabølge. Når tilstanden ændrer sig og udvikler sig, aftager frekvensen, og amplituden øges gradvist. Bølgeformen ændres fra α-bølge til 4 til 7 gange pr. Sekund, hvilket indikerer, at det er koma, såsom symmetrisk, høj amplitude, 1,5 pr. Sekund. 5-bølgen på ~ 3 gange er et koma. Mistænkte EEG-ændringer kan gøres tydelige ved ændringer i EEG efter at have spist høj-protein og intramuskulær lavdosis morfin. EEG-ændringer i hepatisk encephalopati kan også ses ved uræmi, lungesvigt og hypoglykæmi og bør skelnes.
3. Visuelt fremkaldt potentiale (VEP) kan stimulere cortex i den occipitale flamme til at stimulere responsen, hvilket frembringer en synkron udladningseffekt og forårsager potentielle ændringer, dvs. VEP'er. Det repræsenterer summen af post-synaptisk eksiterende og inhiberende potentialer i de kortikale og subkortikale neurale cellepopulationer. Det er specifikt til vurdering af hjernedysfunktion i leverencefalopati og kan analyseres kvantitativt. Sammenlignet med generel EEG kan det nøjagtigt afspejle hjernens potentielle aktivitet og kan bruges til at påvise hepatisk encephalopati før symptomer (såsom subklinisk leverencefalopati). Derudover har mennesker anvendt auditiv hændelsesrelateret potentiale P 300 og somatosensorisk fremkaldt potentiale til at diagnosticere subklinisk leverencefalopati.Det anses for, at den diagnostiske værdi af auditiv begivenhedsrelateret potentiale P 300 er mere følsom og specifik end somatosensorisk fremkaldt potentiale.
4. Hjernemagnetisk stimuleringstest: Nolano et al. Anvendte hjernemagnetisk stimulering til at måle den cerebrale kortikale motoriske funktion hos patienter med levercirrhose, og fandt, at den centrale motoriske nerveledelsestid forlænges, tærsklen for motorisk ophidselse under søvn steg, den centrale ikke-registreringsperiode blev forkortet, og den perifere omkreds var normal, hvilket indikerede Kortikospinalvejen er blevet beskadiget og kan betragtes som en allerede eksisterende manifestation af leverencefalopati ved skrumpelever.
For det fjerde diagnosegrundlag
1. Opfyld de diagnostiske kriterier for psykiske lidelser forårsaget af fysisk sygdom.
2. Der er tilstrækkelig dokumentation for at bevise, at der er en alvorlig leversygdom, og forekomsten og varigheden af mentale symptomer er tæt forbundet med leversygdomme.
3. Psykiske lidelser ved akut leverencefalopati:
1 hæmningstilstand, de tidlige manifestationer af sygdommen er for det meste kedelige, mindre bevægelige, ignorerer osv .;
2 ophidset tilstand (såsom svajende, skrigende, skrigende eller snorken);
3 forskellige niveauer af forstyrrelse af bevidsthed såsom sløvhed, sløvhed, lammelse eller forvirring og koma;
4 illusioner eller vrangforestillinger; 5 efter mentale forstyrrelser eller koma aura er der uklar udtale, flappende rysten, nystagmus og kan have anfald, myoclonus, øget muskeltonus, patologiske reflekser.
4. Psykiske lidelser ved leverencefalopati:
1 forstyrrelse af bevidsthed er et af de vigtigste symptomer;
2 mental retardering eller demensstatus;
3 personlighedsændringer, følelsesmæssig ustabilitet, utålmodighed, irritabilitet, manglende høflighed osv .;
4 I samme periode kan der være flappende rysten, hånd- og fod-dyskinesi, myoklonus, dysarthria, pyramideforfølgningstegn, cerebellare symptomer.
5. EEG viste mere diffuse bilaterale bølger med høj amplitude and og synkrone bølger med høj amplitude δ. Karakteristiske trefasebølger kan forekomme i koma, mest i frontalben og bilateralt symmetrisk.
6. Encephalopati forårsaget af andre årsager.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. Symptomer og tegn: Der er forskelle afhængigt af typen af leversygdom, graden af hepatocytskade, sygdommens begyndelse og årsagen. På grund af de forskellige underliggende sygdomme, der fører til leverencefalopati, er dens kliniske manifestationer også komplekse og varierende, og variationen i tidlige symptomer er karakteristisk for denne sygdom. Men der er også deres almindelige manifestationer: det afspejles som neuropsykiatriske symptomer og tegn. Både ydelsen af primær leversygdom og dens unikke kliniske manifestationer er generelt kendetegnet ved personlighed, adfærd, intellektuel forandring og forstyrrelse af bevidstheden. Klassificeringen af kliniske manifestationer af encephalopati beskrives hovedsageligt som følger:
(1) Onset: Det kan være presserende eller langsomt. Akut hepatisk encephalopati har en hurtig indtræden, og den prodromale periode er ekstremt kort.Den kan hurtigt komme i koma. Det meste af koma opstår efter forekomsten af gulsot. Der er også mennesker, der er diagnosticeret som mentalt syge inden gulsot begynder. Kronisk hepatisk debut af hjernen er snigende eller gradvis, og det er ofte vanskeligt at finde fejldiagnoser og mistet diagnose først.
(2) Personlighedsændring: Det er ofte det tidligste symptom på denne sygdom, hovedsageligt fordi den oprindelige ekstroverede personlighed udviste depression, mens den oprindelige indadvendte personlighed viste euforisk flersprogethed.
(3) Adfærdsændringer: Oprindeligt kan det være begrænset til nogle "ignorerer" adfærd, såsom at skrabbe, sprænge vand, spytte, smide konfetti, cigaretskodder, kaos og tilfældigt, borde og stole i rummet er gratis. Ubetingede og urimelige bevægelser.
(4) ændringer i søvnvaner: ofte manifesteret som søvninversion, også kendt som forestående koma (forestående koma), har dette fænomen vist sig at være relateret til patientens serummelatoninsekretionsforstyrrelse, hvilket antyder, at patientens centrale nervesystem er ophidset og hæmmet Forstyrrelser indikerer ofte, at leverencefalopati er nært forestående.
(5) Udseendet af leverlugt: på grund af leversvigt, en karakteristisk lugt af udåndet eller udsondret gennem lungerne af mellemprodukter af svovlholdig aminosyremetabolisme (såsom methylmercaptan, ethanethiol og dimethylsulfid) i kroppen. . Denne lugt er kendt af lærde som råtne æble smag, hvidløg smag, fiskagtig lugt og så videre.
(6) flappende rysten: det er det mest karakteristiske neurologiske tegn på leverencefalopati med tidlig diagnose. Desværre har ikke alle patienter flappende rysten. Metoden er: når patienten stikker ud fra underarmen, udvider de fem fingre, eller hvis håndleddet er for strækket og fastgjort, kan patientens håndfinger- og håndledsled udvise hurtig bøjning og strækning, som ofte kan forekomme 1 eller 2 gange i sekundet. Der er også 5 til 9 gange pr. Sekund og ledsages ofte af laterale bevægelser af fingrene. På dette tidspunkt kan patienten ledsages af subtile rysten i hele overekstremitet, tunge, hage, kæbe og gangataksi. Eller på den ene side, kan det også vises på begge sider. Denne rysten er ikke karakteristisk, men kan også ses hos patienter med hjertesvigt, nyresvigt og lungesvigt. Rystelser forsvinder ofte efter patientens søvn og koma og kan stadig vises efter vågnen.
(7) Synshandicap: ikke almindelig. I de senere år er litteraturrapporterne derhjemme og i udlandet gradvist steget.Når der lever hepatisk encephalopati, kan patienten have synsnedsættelse og blindhed som de vigtigste kliniske manifestationer. Denne synsnedsættelse er kortvarig og funktionel, hvilket kan forværres med uddybningen af hepatisk encefalopati. Det kan også genvindes, når hepatisk encephalopati gendannes. Patogenesen er ukendt, og de fleste af dem anses for at være så komplekse som hepatisk encephalopati, hvilket er resultatet af en kombination af flere faktorer. Dette fænomen med synsnedsættelse, den aktuelle navngivning er ikke blevet fuldstændigt forenet. For fuldt ud at afspejle dette forhold mellem lever, hjerne og øjne, henviste forfatterne til denne type præstation som "lever-hjerne-øje-syndrom."
(8) Intelligente forhindringer: Efterhånden som sygdommen skrider frem, ændres patientens intelligens, hvilket viser, at begrebet tid og rum er uklart, begrebet karakterer er vagt, ordene er uklare, og skrivningen er vanskelig, skrive- og beregningsevnerne er vanskelige, beregnings- og tælleevnen falder, og den digitale forbindelse er forkert. En enkel og pålidelig metode til tidlig identifikation af hepatisk encephalopati.
(9) Bevidsthedsforstyrrelse: Efter den mentale retardering er der en relativt åbenlys forstyrrelse af bevidstheden. Fra sløvhed og sløvhed går den gradvist i koma, og forskellige reaktioner og reflekser forsvinder. Der er også mennesker, der gradvist kommer ind i komaet fra den maniske tilstand. De vigtigste kliniske manifestationer af lever degenerativ leverencefalopati er: mental retardering, vanskeligheder ved artikulation, hukommelsestab, langsom tænkning, ataksi, tremor og paraplegi (lever myelopati). Men der er ingen åbenlys forstyrrelse af bevidstheden.
2. Klinisk iscenesættelse: For at lette tidlig diagnose og vejlede behandlingen iscenesættes det kliniske stadium af leverencefalopati ofte i henhold til patientens kliniske manifestationer. De kliniske faser i hver rapport er imidlertid inkonsekvente, og nogle er opdelt i tre, fire, fem eller endda seks. På nuværende tidspunkt er de fleste forskere enige om, at Davidson oplever leverencefalopati i prodromal fase, præ-koma, slumre og koma i henhold til dets kliniske manifestationer. Der er dog ingen klar grænse mellem perioderne.
(1) Fase I (stamfaderperiode): milde personlighedsændringer og adfærdsforstyrrelser. Forestillingen er: depression eller eufori i personlighedsændringer, ubevidste bevægelser i adfærdsændringer og søvninversion, når søvntiden ændres. Klappende rysten (-), der findes normal refleks, patologisk refleks (-), EEG er mere normal.
(2) Fase II (før koma): hovedsageligt kendetegnet ved forvirring, søvnforstyrrelser og adfærdsforstyrrelser, manifesteret som desorientering, timingforstyrrelser, nedsat beregningskraft, skriftlig forvirring, uklart sprog, sløret karakterbegreb, flappende rysten, Tilstedeværelsen af normale reflekser, patologiske reflekser, almindelige knæreflekser og sputum (-), muskelspænding kan forbedres. Ufrivillige bevægelser og bevægelsesforstyrrelser kan forekomme, og EE-bølger vises i EEG (4 til 7 gange pr. Sekund).
(3) Trin III (soveperiode): Hovedsageligt på grund af sløvhed og mental forstyrrelse er patienten i en tilstand af sløvhed det meste af tiden, reaktionen eksisterer (kan vækkes) eller voldelig forstyrrelse, klappende rysten (-), muskelspænding forbedres markant. EEG er det samme som fase II.
(4) Fase IV (koma): I denne periode går patientens sind helt tabt og kan ikke vækkes. I tilfælde af let koma er der stadig en reaktion på smertestimuli (såsom positiv trykrefleks) og ubehagsposition, sputumrefleks og muskelspænding er stadig hyperthyreoidisme, og klappende rysten kan ikke fremkaldes, fordi patientens fysiske undersøgelse ikke kan samarbejde. I dybe koma forsvinder alle former for reflekser, muskelspænding reduceres, elever er ofte spredt og kan udtrykkes som paroxysmale kramper, kramper (-), hyperventilation, ekstremt langsomme 5 bølger på EEG (1,5 til 3) gange / sekund).
3. Klinisk klassificering
(1) Klinisk er den i henhold til den hurtige udvikling af leverencefalopati ofte opdelt i akut type og kronisk type.
1 akut type: leverencefalopati forårsaget af fulminant leversvigt forårsaget af akut eller subakut alvorlig viral hepatitis eller medikamenter eller giftstoffer. På grund af massiv eller stor nekrose af hepatocytter kan de resterende hepatocytter ikke opretholde den normale metabolisme i kroppen, hvilket forårsager metabolisk ubalance, og de metaboliske giftstoffer i kroppen kan ikke effektivt fjernes og akkumuleres, hvilket resulterer i dysfunktion i centralnervesystemet. Også kendt som endogen leverencefalopati eller ikke-ammonotisk leverencefalopati.
2 Kronisk type: forårsaget af kronisk leversygdom, skrumpelever eller portal shunt efter forskellige årsager, ofte hepatocytdegenerering og nekrose, og hepatocytregenerering og -reparation, men den regenerative hepatocytinsufficiens, hvilket resulterer i metabolisk ubalance De giftige stoffer i kroppen kan ikke fjernes effektivt, eller de giftige stoffer i portalkroppen går direkte ind i den systemiske cirkulation og forårsager dysfunktion i centralnervesystemet. Hjernevævet hos denne type patienter har ofte patologiske ændringer, såsom stellate cellehypertrofi, stigning, cerebral cortex tyndning og fokal nekrose. Denne type hører til eksogen leverencefalopati, også kendt som ammoniatiske eller portal shuntencefalopati.
(2) Lever-encephalopati Ud over de ovennævnte akutte og kroniske typer er der andre specielle typer.
1 leverdegenerationstype: på grund af spontane eller portal shunt-patienter, skiftes tarmtoksiske stoffer kontinuerligt til den systemiske cirkulation, hvor de gentagne gange virker på centralnervesystemet, hvilket forårsager neuronal degeneration, klinisk langsom tænkning, hukommelsestab, bevidsthed Unormal, kedelig eller ataksi, men ubevidst. Også kendt som erhvervet leverhjernedegeneration.
2 Lever-encephalomyelitis: Ud over ekstensiv degeneration af hjerneceller kan patienter med fremskreden cirrhose have demyeliniserende læsioner i corticospinal kanal, cortikale cerebellar kanal og rygmarv og klinisk svaghed, ganginstabilitet og fine lemmer Rystelser, hyperrefleksi og EEG viste omfattende ændringer i skader. Blandt dem har hjerne og rygmarv kliniske manifestationer kaldet hepatisk encephalomyelopati, og de fremtrædende rygmarvslesioner kaldes hepatisk myelopati.
3 Subklinisk hepatisk encephalopati: Denne undersøgelse er blevet foreslået i de senere år.Denne type patient har ofte ingen hepatisk encephalopati i klinisk praksis og er kvalificeret til almindeligt arbejde. Der er ingen åbenbar abnormitet i rutinemæssig undersøgelse, kun efter at have gennemført rutinemæssige mentale øvelsestest (som tegning eller Digital tilslutning) er nedsat i dens evne. På grund af hjernens atrofi og faldet i cerebral blodgennemstrømning, er intelligensdetekteringen (især evnen til at operere) og den unormale hjerne fremkaldt potentiale, såsom højhøjde, mekanisk, kørsel og andre former for arbejde, der er tilbøjelige til ulykker eller bilulykker. Ved tidlig diagnose eller udskiftningsarbejde kan potentielle ulykker eller videreudvikling af klinisk leverencefalopati undgås. Denne type kan også være et subklinisk trin i leverencefalopati, der kan udvikle sig til kronisk leverencefalopati, når leversygdommen forværres. Rikker et al. Fulgte op på 9 patienter med subklinisk lever-encephalopati i 1 år og fandt, at der ikke var nogen ændringer i blodammoniak og intelligensforsøg hos 6 patienter. Kun 3 patienter med forhøjet ammoniak i blodet havde mental retardering og udviklede klinisk leverencefalopati.
4. Komplikationer
(1) cerebralt ødem: cerebralt ødem er bekræftet som en komplikation af fulminant leversvigt, forekomsten kan nå mere end 80%. Der er ingen enighed om, hvorvidt der er cerebralt ødem i kronisk leversygdom, men de fleste forskere mener, at kronisk leverencefalopati kan være samtidig Cerebralt ødem, forekomsten af hver rapport er også inkonsekvent, de fleste mener, at 21% til 58%, men for nylig fandt det ved obduktion, at cirrose cerebralt ødem opdagelsesgrad så højt som 89,5%, hvoraf mildt ødem var 23,7%, svær ødemer tegnede sig for 65,8 %, 21% har klar hjernesygdom. Det indikerer, at forekomsten af hjerneødem ved kronisk leversvigt også er høj. Det er også en af de vigtigste dødsårsager.
(2) Gastrointestinal blødning: Se gastrointestinal blødning.
(3) nyreinsufficiens: se lever- og nyresyndrom.
(4) Ubalance mellem vand og syre-base-balance.
For det tredje inspektion af medicinsk teknologi
Laboratorieundersøgelse
(1) Unormal leverfunktion og unormal blodkoagulation: afspejler ofte kun levercellernes funktionelle status. Såsom adskillelse af enzymer, høj bilirubin, hypoproteinæmi, nedsat cholinesterase-aktivitet og nedsat serumcholesterol, kan ikke forklare sværhedsgraden af leverencefalopati. Biokemiske test i blodet, såsom vand, elektrolytter og syre-basebalanceforstyrrelser, kan fremme og forværre leverencefalopati. Undersøgelse af nyrefunktion (kreatinin, urinstofnitrogen), såsom abnormiteter, indikerer kun, at nyresvigt er ved at forekomme eller er forekommet. I de senere år er det blevet antydet, at den dynamiske observation af serummelatonin-niveauer har en vigtig referenceværdi til at forudsige og diagnosticere forekomsten af hepatisk encephalopati og bedømme ændringerne af tilstanden.
(2) Bestemmelse af blodammoniak: Blodammoniakkoncentrationen hos patienter med HE steg med ca. 75% i forskellige grader, og stigningen i kroniske patienter var mere, og stigningen i akutte patienter var mindre. Imidlertid forårsager forhøjet ammoniak i blodet ikke nødvendigvis leverencefalopati, så forhøjet ammoniakkoncentration i blodet har en vis referencemæssig betydning for diagnose, og den har også referencebetydning til vejledende behandling. For eksempel er det mere meningsfuldt at bestemme stigningen i ammoniakkoncentration af arteriel blod end venøst blodammoniak.
(3) Bestemmelse af aminosyrer i plasma: Hvis koncentrationen af forgrenede aminosyrer er nedsat, øges koncentrationen af aromatiske aminosyrer (især tryptophan), og forholdet mellem de to omvendes. (4) Cerebrospinalvæskeundersøgelse: normal, tryk og biokemi kan være normal, såsom samtidig bestemmelse af ammoniak og glutamin. Koncentrationen af syre, tryptophan og glutamin kan øges. I tilfælde af samtidig cerebralt ødem kan trykket øges.
2. EEG-undersøgelse: EEG-ændringer har en vis betydning for diagnosen og prognosen for denne sygdom. Den normale EEG har en lav amplitude og en hurtig frekvens, og bølgeformen er en alfabølge. Når tilstanden ændrer sig og udvikler sig, aftager frekvensen, og amplituden øges gradvist. Bølgeformen ændres fra α-bølge til 4 til 7 gange pr. Sekund, hvilket indikerer, at det er koma, såsom symmetrisk, høj amplitude, 1,5 pr. Sekund. 5-bølgen på ~ 3 gange er et koma. Mistænkte EEG-ændringer kan gøres tydelige ved ændringer i EEG efter at have spist høj-protein og intramuskulær lavdosis morfin. EEG-ændringer i hepatisk encephalopati kan også ses ved uræmi, lungesvigt og hypoglykæmi og bør skelnes.
3. Visuelt fremkaldt potentiale (VEP) kan stimulere cortex i den occipitale flamme til at stimulere responsen, hvilket frembringer en synkron udladningseffekt og forårsager potentielle ændringer, dvs. VEP'er. Det repræsenterer summen af post-synaptisk eksiterende og inhiberende potentialer i de kortikale og subkortikale neurale cellepopulationer. Det er specifikt til vurdering af hjernedysfunktion i leverencefalopati og kan analyseres kvantitativt. Sammenlignet med generel EEG kan det nøjagtigt afspejle hjernens potentielle aktivitet og kan bruges til at påvise hepatisk encephalopati før symptomer (såsom subklinisk leverencefalopati). Derudover har folk anvendt auditiv hændelsesrelateret potentiale P 300 og somatosensorisk fremkaldt potentiale til at diagnosticere subklinisk leverencefalopati.Det anses for, at den diagnostiske værdi af auditiv begivenhedsrelateret potentiale P 300 er mere følsom og specifik end somatosensorisk fremkaldt potentiale.
4. Hjernemagnetisk stimuleringstest: Nolano et al. Brugte hjernemagnetisk stimulering til at måle den cerebrale kortikale motoriske funktion hos patienter med levercirrhose, og fandt, at den centrale motoriske nerveledelsestid forlænges, tærsklen for motorisk ophidselse under søvn steg, den centrale ikke-registreringsperiode blev forkortet, og den perifere omkreds var normal, hvilket indikerede Kortikospinalvejen er blevet beskadiget og kan betragtes som en allerede eksisterende manifestation af leverencefalopati ved skrumpelever.
For det fjerde diagnosegrundlag
1. Opfyld de diagnostiske kriterier for psykiske lidelser forårsaget af fysisk sygdom.
2. Der er tilstrækkelig dokumentation for at bevise, at der er en alvorlig leversygdom, og forekomsten og varigheden af mentale symptomer er tæt forbundet med leversygdomme.
3. Psykiske lidelser ved akut leverencefalopati:
1 hæmningstilstand, de tidlige manifestationer af sygdommen er for det meste kedelige, mindre bevægelige, ignorerer osv .;
2 ophidset tilstand (såsom svajende, skrigende, skrigende eller snorken);
3 forskellige niveauer af forstyrrelse af bevidsthed såsom sløvhed, sløvhed, lammelse eller forvirring og koma;
4 illusioner eller vrangforestillinger; 5 efter mentale forstyrrelser eller koma aura er der uklar udtale, flappende rysten, nystagmus og kan have anfald, myoclonus, øget muskeltonus, patologiske reflekser.
4. Psykiske lidelser ved leverencefalopati:
1 forstyrrelse af bevidsthed er et af de vigtigste symptomer;
2 mental retardering eller demensstatus;
3 personlighedsændringer, følelsesmæssig ustabilitet, utålmodighed, irritabilitet, manglende høflighed osv .;
4 I samme periode kan der være flappende rysten, dyskinesi i hænder og mund, myoklonus, dysarthria, pyramideforfølgningstegn, cerebellare symptomer.
5. EEG viste mere diffuse bilaterale bølger med høj amplitude and og synkrone bølger med høj amplitude δ. Karakteristiske trefasebølger kan forekomme i koma, mest i frontalben og bilateralt symmetrisk.
6. Encephalopati forårsaget af andre årsager.
