mavemasse

Introduktion
Patogen
Undersøge
Diagnose

Introduktion

Introduktion I det avancerede stadium af gastrisk kræft hos ældre (mellem- og avanceret trin) kan der være ømhed i øverste mave, fylde eller masse i maven, hårdt og fast, og overfladen er ujævn og nodulær.

Patogen

Årsag til sygdom

(1) Årsager til sygdommen

Patogenesen af gastrisk kræft er lang og kompliceret. Der er i øjeblikket ingen enkelt faktor, der har vist sig at være en direkte årsag til human gastrisk kræft. Derfor er forekomsten af gastrisk kræft relateret til mange faktorer. Diætfaktorer er forskningsfokus, og nogle undersøgelser har vist, at fødevarer med højt saltindhold, parfume med høj duftstof, polycykliske aromatiske carbonhydridforbindelser produceret i madlavning, nitrosoforbindelser, mycotoksiner, nogle korn og fødevaretilsætningsstoffer er kræftfremkaldende.

1. Nitroso-forbindelser: nitroso-forbindelser er en stor klasse af kemiske kræftfremkaldende stoffer, blandt hvilke ikke-flygtige nitritaminer, såsom N-methyl N-nitro N-nitrosoguanidin (MNNG), N-B N-nitrosoguanidin (ENNG) kan inducere gastrisk adenocarcinom hos rotter og hunde, og prækancerøse læsioner såsom tarmslimhinde og dysplasi kan observeres. Naturligt forekommende nitroso-forbindelser er ekstremt små. Dets vigtigste kilde er den endogent syntetiserede nitroso-forbindelse i kroppen. Nitroso-forbindelsen kan også syntetiseres under betingelse af lav pH i gastrisk juice. Når gastriske slimhindelæsioner forekommer, såsom gastrisk kirtelatrofi, formindskes parietalceller, og pH i gastrisk juice stiger, kan gastriske bakterier fremskynde reduktionen af nitrat til nitroso-forbindelse. . Således kan humant maveslimhinde direkte angribes af nitrosoforbindelser under normale eller beskadigede forhold.

2. Polycykliske aromatiske carbonhydridforbindelser: Karcinogener kan forurene fødevarer eller form under forarbejdning. F.eks. Er Island et land med høj forekomst af gastrisk kræft. Beboere lever for det meste i fiskeri og dyrehold og har en vane med at spise røget fisk og røget lam. Analyse af prøver af røget fisk og røget lam fandt, at disse fødevarer har et stort antal kræftfremkaldende stoffer, herunder polycykliske aromatiske carbonhydridforbindelser, såsom 3,4-benzoquinon. Et stort antal dyreforsøg har vist, at forsøgsdyrene også er kræftfremkaldende for den røget mad.

3. Kostfaktorer: Kinas tilfælde af gastrisk kræft, der matcher forskningsresultater, viser, at diæt med højt salt, syltede fødevarer, stegt mad, tre måltider uregelmæssigt, hurtig spisning, spiser for meget, spiser varm mad osv. Øger forekomsten af gastrisk kræft farlig. Indtagelse af høje koncentrationer af salt kan skade gastrisk slimhindebarriere og forårsage slimhindecelleødem og tab af kirtler. Den samtidige indgivelse af højt salt i den kræftfremkaldende nitrosoforbindelse kan forøge induktionstakten af gastrisk kræft, og induktionstiden er også kort, hvilket fremmer forekomsten af gastrisk kræft.

Friske grøntsager, friske bønner, sojabønner og deres produkter, frisk fisk, kød, æg, mælk kan reducere risikoen for gastrisk kræft. Konsistensen af epidemiologiske undersøgelser overalt i verden viser, at friske grøntsager og frugter har beskyttende virkninger mod gastrisk kræft. Friske grøntsager og frugter indeholder mange næringsstoffer, som den menneskelige krop har brug for, især vitaminer har anticancereffekter.

Disse stoffer konkurrerer med kræftfremkaldende stoffer for at eliminere dannelse af frie radikaler i kroppen, nedbryde giftstoffer, beskytte DNA, proteinmakromolekyler fra kræftfremkaldende stoffer, stabilisere cellemembraner og fremme normal celledifferentiering for at opnå kræftpåvirkning. C-vitamin har en stærk evne til at blokere nitroso-forbindelser, og beta-caroten har antioxidantkapacitet og kan omdannes til A-vitamin i tyndtarmen. Oprethold cellevækst og differentiering. Derfor reducerer disse to typer vitaminer sandsynligvis forekomsten af gastrisk kræft ved at blokere carcinogenese og øge cellereparationsevnen.

4. Helicobacter pylori: Helicobacter pylori-infektion er forbundet med gastrisk kræft, baseret på følgende grunde: Helicobacter pylori isoleres sjældent i normal gastrisk slimhinde, og infektionshastigheden af Helicobacter pylori øges med stigningen i gastriske slimhindelæsioner. Det antages i øjeblikket, at Helicobacter pylori ikke er en direkte kræftfremkaldende kræft i gastrisk kræft, men en tilstand, der fremmer udviklingen af sygdommen gennem skaden i gastrisk slimhinde og øger risikoen for gastrisk kræft. Helicobacter pylori frigiver en række cytotoksiske og inflammatoriske faktorer og deltager i lokal immunitet. I serumet før bestemmelsen af gastriske kræftpatienter var den positive rate af Helicobacter pylori-antistof signifikant højere end for kontrolgruppen, som var en risikofaktor for gastrisk kræft.

Derudover er der rapporteret om rygning, genetiske, psykologiske faktorer, sporstoffer, nogle kroniske sygdomme såsom kronisk atrofisk gastritis (CAG), tarmslimhindetarmmetaplasi (IM) og dysplasi (DYS) og er også forbundet med gastrisk kræft.

(to) patogenese

Forstadier til gastrisk kræft kan opdeles i to kategorier: forstadier og forstadier. Gastriske sygdomme har et beslægtet forhold til godartede gastriske sygdomme, og der er en risiko for at udvikle gastrisk kræft, men det er ikke nødvendigvis kræftformet, eller førstnævnte henviser til den endelige destination for disse sygdomme, og sidstnævnte henviser til patologiske ændringer af transformeret kræft.

1. Præcancerøs tilstand af gastrisk kræft

(1) Kronisk atrofisk gastritis: atrofisk gastritis er en almindelig kronisk gastrisk sygdom. Mængden af gastroskopi i området med høj risiko for gastrisk kræft er så højt som 80%, og dødeligheden er positivt korreleret med forekomsten af atrofisk gastritis. Graden af atrofisk gastritis er tung, og detektionshastigheden af tarmmetaplasia er høj. Befolkningen i områder med høj og lav forekomst af gastrisk kræft i 8 provinser i Kina, den langvarige opfølgning (mere end 10 år) atrofisk gastritis kræft på op til 10%. Patologiske træk Atrofisk gastritis forekommer i maveens antrum, kronisk slimhindebetændelse med atrofi i kirtlen. Kan have tarmmetaplasi eller unormal epitelial hyperplasi.

(2) Mavesår: På nuværende tidspunkt mener de fleste forfattere, at kronisk gastrisk mavesår vil udvikle kræft, og forekomsten er omkring 0,5% til 2%. Det patologiske kriterium for bedømmelse af gastrisk kræft er, at slimhindens membran ødelægges fuldstændigt, mavesårets slimhinde klæbes til muskellaget, og muskellaget i bunden af mavesåret ødelægges fuldstændigt af tæt fibrøst bindevæv og granuleringsvæv. Mekanismen er, at betændelse, erosion, regenerering og reparation af de atypiske epitelceller på mavesårets kant ikke er modne nok, og cellerne er tilbøjelige til kræftfremkaldelse under virkning af kræftfremkaldende stoffer. Derudover er kræften, der forekommer i kanten af mavesåret, andelen af signetringcellekarcinom er høj, og den almindelige gastriske kræftgruppe, denne funktion er også et bevis for at støtte kræft i mavesår.

(3) Restmagekræft: Restmag som en precancerøs tilstand, dens forhold til gastrisk kræft er også blevet opmærksom på. Det hævdes generelt, at det skal være en kræft, der forekommer i den resterende mave i mere end 10 år efter godartet resektion af maven. I bred forstand, herunder kræftpatienter, der har kræft i den resterende mave 15 år efter operationen, kaldes samlet restknuftig kræft. Forekomsten af resterende gastrisk kræft er ca. 1% til 5,5%. Biopsipatologisk undersøgelse fandt, at kronisk atrofisk gastritis med tarmmetaplasi og epypelcelle atypicalitet i det anastomotiske sted, kombineret med alkalisk tarmreflux, tilbagesvaling af bugspytkirtelsaft, lavt syremiljø, gastrisk motilitetsforstyrrelse, bakterier Reproduktiv vækst og syntese af nitroso-forbindelser er vigtige faktorer i udviklingen af gastrisk kræft. Disse kan blive prodromale læsioner af gastrisk kræft. Derudover er kræft, der opstår efter gastrojejunostomi, ofte forbundet med hyperplastiske polypper, som er ledsaget af cystiske ændringer i kirtlerne.

2. Præcancerøse læsioner i gastrisk kræft

(1) dysplasi: også kendt som atypisk epitelhyperplasi (atypisk epithelia). Heterotypisk epitelhyperplasi er en heterotypisk (atypisk) ændring i kirtelkanalstrukturen i gastrisk slimhinde og tabet af normal tilstand af epitelceller. Det adskiller sig fra morfologisk og regenerativ og simpel hyperplasi, og den histologiske grænse er mellem den godartede og ondartede. De grundlæggende patologiske træk inkluderer tre aspekter: 1 atypikalitet af celler, herunder forøget andel af nukleoplasma, nuklear atypi osv.; 2 unormal differentiering, herunder reduktion eller endda forsvinden af bægerceller i metaplastisk epitel, tab af gastrisk kirtel Differentieringskarakteristika for kroppen (pylorisk kirtel eller thymuskirtel) såvel som ændringer i sekretion eller ændringer i sekretionsegenskaber; 3 strukturelle forstyrrelser, herunder uregelmæssig kirtelform, rygg-til-ryg og co-wall-fænomen, kirtelforgrening, spirende, papillær Hyperplasi og så videre.

I de senere år er undersøgelser af dysplasi i Kina blevet opdelt i 5 typer, nemlig adenom, krypt, regenerativ, sfæroid og saklik. Adenomtypen er afledt af tarmmetaplasiaepitel, der starter fra det overfladiske lag af gastrisk slimhinde og bliver et stærkt differentieret adenocarcinom efter kræft. Krypteringstypen forekommer også i tarmmetaplasia-kirtlen, der begynder i det dybe lag af kirtelkrypten og bliver kræft. Meget differentieret eller moderat differentieret adenocarcinom. Regenerativ type regenererende kanal og epitel efter gastrisk slimhindedefekt, udviklede sig hovedsageligt til dårligt differentieret adenocarcinom eller udifferentieret adenocarcinom. Den kugellignende ændring forekommer mellem pylor tarmkirtlen eller tarmmetaplasia kirtelepitel, der viser en stor mængde slim i cytoplasmaet, og cellelegemet er sfærisk, hvilket vil udvikle sig til signetringcellecarcinom. Den sacculære kirtel udvides med et epitel, der er atypisk og kun findes i nærheden af kræft. Påvisningsgraden af heterotypisk epitelhyperplasi i områder med høj forekomst af gastrisk kræft kan nå 20%, hvilket er højere end i områder med lav forekomst. Detektionshastigheden stiger med alderen, og flere mænd end kvinder forekommer i gastrisk antrum og mavehorn med fokus på kræft. Heterotypisk hyperplasi kan være 5% eller derover efter 5 til 10 års kræft.

(2) Gastrisk slimhindetarmmetaplasi: det intrinsiske slimhindepitel i maven og fundus-kirtlerne, cardia-kirtlen og den pyloriske kirtel omdannes til tarmepitelceller. Metaplastiske epitelceller er sammensat af absorberende celler med kopformede celler og Pan's celler imellem. Intestinal metaplasi med mavekræft er 60% til 100%, og forudsætningsstedet er konsistent. I henhold til det forskellige enzymindhold og aktivitet i tarmmetaplasi kaldes den høje aktivitet af enzymholdigt enzym komplet tarmmetaplasi, og den med mindre enzym kaldes ufuldstændig tarmmetaplasi. Dem med komplet type differentiering er tarmtarmen type tarmmetaplasi, og dem med ufuldstændig type differentiering er tarmtarmen type tarmmetaplasi. Der kan findes to slags tarmmetaplasier i maveslimhinden på samme tid.Tyndtarmen er mere almindelig i godartede læsioner, og tyktarmen er mere almindelig i kræftsiden. Det anses for, at tyndtarmen-metaplasien er en precancerøs læsion af gastrisk kræft.

3. Tidlig gastrisk kræft

(1) Generel type:

1 løftetype (type I): det fremtrædende fokus for kræftlæsionen stikker ud i mavehulen, som er polypoid, og højden overstiger 0,5 cm.

2 overfladisk type (type II): overfladisk kræftfoci, ingen åbenlyse opløft og depressioner, opdelt i 3 undertyper:

Type IIa: overfladisk udbuktype med en højde under 0,5 cm.

Type IIb: overfladisk flad.

Type IIc: lav depression, type depression ikke overstiger 0,5 cm.

3 konkave type (type III): også kendt som ulcus type, depressionen er over 0,5 cm.

4 blandet type: Der er to former for sameksistens, med IIc + III, IIc + IIa som mest.

Blandt de 3 typer er den mest almindelige type den konkave type, og den flade type er den mindst.

(2) Histologisk type: I henhold til den morfologiske klassificering er den opdelt i papillær kanal adenocarcinom, slimkirtel adenocarcinom i kanalen og cordoid adenocarcinoma. I henhold til klassificeringen af gastrisk kræftforskningsforening er tubulært adenocarcinom det mest almindelige, der tegner sig for 60%, efterfulgt af dårligt differentieret kirtel. Kræft tegner sig for 15%, papillært adenocarcinom, udifferentieret karcinom er sjældent, og slimhindecarcinom tegner sig for ca. 5%.

(3) Iscenesættelse: Det japanske endoscopy Society foreslog i 1962, at dybden af gastrisk kræftvævsinfiltration var begrænset til slimhinden eller submucosa, uanset størrelsen af tumoren eller tilstedeværelsen eller fraværet af lymfeknude-metastase som tidlig gastrisk kræft.

I den tidlige gastriske kræft kaldes området med den største diameter på 5,1 til 10 mm lille gastrisk kræft, og dem under 5 mm er mikrogastrisk kræft, ultramikrokarcinom, også kendt som "plettet kræft" eller "en lille smule." "Svinepunktskarcinom" henviser til den endoskopiske biopsi, der bekræftede diagnosen gastrisk kræft.Alle serielle sektioner af de kirurgisk resekterede prøver har ikke fundet kræft.Det kan være, at biopsipincet afskærer kræft og blødning og mekanisk skade under biopsi, så det resterende kræftvæv bliver tilbage. Kastning, 16 sager er officielt rapporteret i Kina og er rapporteret i udlandet.

(4) Metastase af tidlig gastrisk kræft: den mest almindelige er lymfeknude-metastase, ca. 5% af intramucosal kræft, ca. 25% af submucosal kræft og lokal lymfeknude-metastase. Ud over lymfeknude-metastase kan der være organmetastaser, som oftest findes i leveren, og tegner sig kun for 0,5% af alle kræftformer. Denne type tidlig kræftinvasionsdybde lige så meget som submucosal, for det meste svulmende type, for det meste differentieret, ofte med vaskulær tumortrombus og lymfeknude-metastase.

4. Fremskridt gastrisk kræft Når infiltration af kræftvæv når muskellaget kaldes seroselaget eller serosal udenfor avanceret gagtrisk kræft, også kendt som avanceret gastrisk kræft.

(1) Generel klassificering: Borrmann (1926) klassificerede avanceret gastrisk kræft i polyp type (type I), ulcus type (type II), infiltrerende ulcus type (type III) og diffus infiltrerende type (type IV).

Type I: polypoid. Tumoren vokser hovedsageligt ind i mavehulen, udbuelsen er indlysende, den er polypoid, basen er bredere, grænsen er klarere, mavesåret er sjældent, men der kan være en lille erosion. Dette er den mindst almindelige type avanceret gastrisk kræft, der tegner sig for ca. 3% til 5%.

Type II: begrænset mavesår. Tumoren har en stor sårdannelse, kantudbukken er indlysende, grænsen er klar, og infiltrationen i det omgivende er ikke indlysende. Denne type tegner sig for ca. 30% til 40%.

Type III: infiltrerende ulcustype. Tumoren har en stor mavesårdannelse, og dens kant er delvis udbulet, delvist infiltreret og ødelagt, grænsen er uklar, og infiltrationen i det omkringliggende område er mere åbenlyst. Infiltrationen af kræftvævet under slimhinden overskrider tumorgrænsen, der ses med det blotte øje. Dette er den mest almindelige type, der tegner sig for cirka halvdelen.

Type IV: diffus infiltration. Det er diffus infiltreret, og det er vanskeligt at bestemme tumorgrænsen, når den røres. På grund af den diffuse infiltration af kræftceller og hyperplasi af fibrøst væv, kan mavevæggen blive fortykket og stivnet, det vil sige den såkaldte "posemage", hvis svulsten er begrænset til antrummet. Derefter dannes en ekstrem ringafsnævring. Denne type tegner sig for ca. 10%.

(2) Histologisk klassificering:

Almindelig type: papillær adenocarcinom, der danner en brystvortestruktur. Rørformede adenocarcinomer, som udgør kirtel- eller kirtelhulrum i forskellige størrelser, herunder stærkt differentierede og moderat differentierede adenocarcinomer. I dårligt differentieret adenocarcinom danner de fleste af kræftcellerne ikke åbenlyse lumen, som er strimler eller klumper, med nuklear ekscentricitet, og cytoplasma kan indeholde slim. Mucinøse adenocarcinomceller producerer en stor mængde slim, og de udvidede kirtler er fyldt med slim, også kendt som slimhindekræft. Slimhindecarcinom, også kendt som signetringcellecarcinom.

Specielle typer: Udifferentierede carcinomer af denne type er almindelige med høj malignitet og ingen adenoidstruktur, andre inkluderer pladecellecarcinom, adenosual carcinoma (adenosquamous carcinoma), carcinoid og blandet kræft.

I henhold til den ondartede grad af gastrisk kræft er den opdelt i 4 kvaliteter: den første fase har en åbenlys celledifferentiering, den anden og tredje klasse er moderat, den fjerde klasse er den værste, og graden af malignitet er høj.

(3) Overførselsmetode:

1 direkte infiltrationsspredning: direkte infiltrationsspredning er relateret til placeringen af gastrisk kræft, gastrisk hjertekræft invaderer ofte spiserøret, leveren og omentum. Gastricancer består hovedsageligt af omentum, lever og bugspytkirtel. Den vigtigste spredningstilstand er, at kræftceller, der infiltreredes under subserosal membranen, spredte sig over den pyloriske ring eller submucosale kræftceller gennem lymfekarrene og sjældent spredes direkte langs slimhinden. Proximal kræft er forskellig og kan direkte strække sig til den nedre ende af spiserøret.

2 lymfeknude-metastase: i henhold til afstanden fra kræft, opdelt i den første, anden og tredje station og fjerne lymfeknuder, er den første station lymfeknuder i nærheden af kræft, såsom mavestørrelse bøjet, pylorisk op og ned, side af cardia, milt. Den anden station var milten, leveren, venstre gastrisk arterie og pancreaticoduodenal lymfeknuder. Den tredje station støder op til cøliaki, den hilariske, den mesenteriske aorta og lymfeknuderne omkring det midterste kolon. Distale lymfeknuder mediastinum og venstre supraklavikulære fossa eller bilaterale supraklavikulære lymfeknuder (Virehow-lymfeknuder).

Metastase i lymfeknudepunkt: generelt fra nær til langt gennem den lymfatiske spredning vidt spredt, mest diffus gastrisk kræft. Overførslen af kræftceller gennem thoraxkanalen til den højre supraclavikulære lymfeknude er undertiden det første symptom og tegn på klinisk udseende. I nogle tilfælde er årsagen til den såkaldte "hoppende" metastase relateret til ændringen i lymfestrømmen i gastrisk kræft. Tumorvækst og -formidling kan forårsage tumorblokering af nogle lymfekar, mens andre lymfekar bliver gendannet. Utilstrækkelig mængde lymfevæskeudstrømning i maven, så kræftceller ikke kun kan sprede sig langs de lokale lymfatiske stoffer, men også sprede sig langs de lymfekar, der konstant er åbne, og danne fjern lymfeknude-metastase.

3 blodoverførsel: avancerede patienter kan tegne sig for 64%, ved overførsel af forskellige organer tegnede den mest almindelige lever 40%, lungerne tegnede sig for 30%, efterfulgt af bugspytkirtel, binyrerne, knogler, nyre, milt, hjerne, hud og så videre.

4 plantning af metastase: kræftcellerne gennemvædes i serosa, plantningen i bukhulen danner mange metastatiske knuder, hvilket producerer en stor mængde ascites, der kan overføres til endetarmen.

Undersøge

Inspektion

Relateret inspektion

Gastrointestinal dysfunktion gastrointestinal CT-undersøgelse

Tegn

Der var intet positivt tegn i maveundersøgelsen af tidlig gastrisk kræft, så undersøgelsen hjalp ikke tidlig diagnose. Når man går ind i det avancerede trin (mellem- og avanceret trin), kan der være ømhed i øverste mave, fylde eller masse i maven, hårdt og fast, og overfladen er ujævn og nodulær. Når pyloriccancer er blokeret, kan den udvidede mave-type ses, og der er en vandlyd, og den øvre del af maven er fuld. Invasion af bugspytkirtlen, især invasionen af hovedet i bugspytkirtlen og tolvfingertarmen i leveren og tolvfingertarmen, lymfeknude-metastasen i pancreaticoduodenal komprimering af den fælles galdegang, hindrende gulsot. Når der er intrahepatisk metastase, er leverens overflade ujævn og hård og kan også ledsages af gulsot. Peritoneal implantation kan producere ascites, mest blodige. Intestinal obstruktion kan forekomme i tyndtarmen, kolon- og mesenteriske metastaser, og der vises tarm- og peristaltiske bølger. Den kvindelige patient overføres til æggestokken og er en Krukenberg-tumor. Distal lymfeknude-metastase kan forekomme på venstre supraklavikulære eller bilaterale supraclavikulære lymfeknuder. Disse tegn tyder på, at de er gået i midten og sent, og mange har mistet muligheden for at helbrede sygdommen.

Hvis du er opmærksom på ældres almindelige patogenese og kliniske træk, kan der i de fleste tilfælde fås tidlig diagnose. Patienter bør undersøges yderligere for følgende situationer, og om nødvendigt skal de observeres regelmæssigt og gentagne gange.

1. Enhver over 60 år, der har en historie med kronisk gastritis og er blevet bekræftet som atrofisk gastritis eller har åbenlys tarmmetaplasi, bekræftet kronisk gastrisk mavesår, gastrisk adenomatøs polyp eller har gennemgået subtotal resektion af maven har 5 ~ I mere end 10 år skal alle være de vigtigste overvågningsmål, regelmæssig bariummåltidundersøgelse, cytologisk undersøgelse eller gastrisk fiberendoskopi.

2. Der er generelle gastrointestinale symptomer, selvom symptomerne er milde, såsom kontinuerlige eller intermitterende episoder i 3 til 6 måneder eller mere.

3. Har en historie med mavesår, såsom regelmæssige ændringer i symptomer eller hyppige episoder.

4. Uforklaret vægttab eller positiv langsigtet fækal okkult blodprøve.

Diagnose

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose af gastrisk masse:

1, den øverste mavemasse: øvre mavelæsioner forårsaget af forskellige årsager, palpation har en masse. Almindelig ved levercirrose, kronisk pancreatitis, mavekræft, galdeblærecancer og andre sygdomme.

2, cystisk masse i den øverste mave: abdominal masse henviser til den unormale masse, der kan berøres under maveundersøgelse. Almindelige årsager inkluderer hævelse af organer, hævelse af hule organer, hyperplasi af væv, inflammatoriske adhæsioner og godartede og ondartede tumorer. Cystisk masse i øvre del af maven er det vigtigste tegn på kliniske manifestationer af hydratiske cyster i leveren. De kliniske manifestationer er ikke åbenlyse, mere almindelige hos unge og middelaldrende, initial asymptomatiske, med cysteudvidelse og øvre abdominal masse, abdominal forstørrelse, mavesmerter, såsom placeret i højre øverste lever, der viser membranhøjde, kan have respirationssymptomer. Mange patienter har haft allergiske reaktioner. Et lille antal gulsot kan produceres ved cystisk komprimering af galdekanalen. Der er også komplikationer af infektion eller cholangitis eller septikæmi. Luftvejssymptomer eller bronkial galdefistel kan forekomme i brystet. De vigtigste tegn er cystiske masser i øverste mave, og dem, der er placeret over hævelsen, ser kun hepatomegali. Tilsvarende tegn kan forekomme hos patienter med komplikationer.

3, venstre øvre abdominal masse med hæmatemese, sort afføring: venstre øvre abdominal masse med hæmatemese, sort afføring er en af de kliniske manifestationer af gastrisk teratom.

4, den venstre nedre del af maven kan røre ved den ømme masse: den nederste venstre mave kan røre ved den bløde masse. Blokken kan ses i ulcerøs colitis, endetarm, sigmoid cancer. Rektal, sigmoid schistosomiasis granuloma, cyster i venstre æggestokk og så videre.

5, abdominal masse: abdominal masse refererer til den unormale masse, der kan røres under maveundersøgelse. Almindelige årsager inkluderer hævelse af organer, hævelse af hule organer, hyperplasi af væv, inflammatoriske adhæsioner og godartede og ondartede tumorer.

6, mave kan røre ved en enorm blød masse: den kæmpe blære - lille kolon - intestinal peristaltis syndrom patienter er stadig normal vægt ved fødslen, senere abdominal oppustethed, ingen meconium, maven kan røre ved en enorm blød masse, ofte modtagelig for urin Er en infektion.

7, mave "gas-lignende" masse: abdominal "gas-lignende" masse er et symptom på tyktarmskræft. Tykktarmskræft er mere almindelig hos middelaldrende og ældre mennesker, og størstedelen af mænd i alderen 30-69 er mere end kvinder. Tidlige symptomer er ikke indlysende. Symptomer på almindelige symptomer i midten og sent stadium inkluderer mavesmerter og gastrointestinal irritation, mavemasse, tarmvaner og ændringer i fækal egenskaber, symptomer forårsaget af anæmi og kronisk toksinabsorption og tarmperforation.