hyperkoagulerbar tilstand
Introduktion
Introduktion Hos patienter med et lille antal nefrotiske syndromer kan der forekomme symptomer på hævelse og smerter i de nedre ekstremiteter i løbet af sygdommen.For dyb venetrombose opdages, hvilket er årsagen til hævelse og smerter i lemmerne. Trombose er tæt beslægtet med den hyperkoagulerbare tilstand af nefrotisk syndrom.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsag til sygdommen:
Der er mange grunde til, at patienter med nefrotisk syndrom er tilbøjelige til hyperkoagulerbarhed, herunder øget aggregering og prokoagulerende faktorer i blodet, og nedsat anti-aggregerings-, antikoagulerings- og fibrinolysemekanisme, samt venøs stase, hyperlipidæmi og lav Proteinæmi, blodkoncentration, øget blodviskositet, anvendelse af hormoner og diuretika. Det mest direkte bevis for hyperkoagulerbar tilstand af nefrotisk syndrom er en stigning i plasma-fibrinogenniveauer. Den kataboliske hastighed af plasmafibrinogen er normal hos patienter med nefrotisk syndrom, og stigningen i plasmafibrinogenniveauer skyldes øget syntese.
Derudover steg fibrin- og fibrinogen-nedbrydningsprodukter også markant. Plasmafibrinogen og metabolske lidelser kan forsvinde ved genopretning af nefrotisk syndrom. Koagulationsfaktorer V, VII, VIII og X er også forhøjede, hvilket kan være forbundet med øget leversyntese. Forøget blodpladeaggregering er også en af årsagerne til hyperkoagulerbarhed ved nefrotisk syndrom, som kan være relateret til hypoproteinæmi, hyperlipidæmi og et fald i indholdet af caprinsyreglycoprotein i blodplademembraner, der forhindrer blodpladeaggregation. Unormale fibrinolytiske og antikoagulerende systemer har reduceret niveauer af plasminogen (skønt forhøjede niveauer af plasminogenaktivator), forhøjede niveauer af a2-makroglobulin og nedsat antithrombin III (tab af urin). Anti-plasmin, antitrypsin a1 plasminogen-aktivator og endogen prostacyclin-stimulerende faktor blev også reduceret.
I tilfælde af nefrotisk syndrom er niveauerne af protein C og protein S normale eller forøget, men deres aktivitet reduceres, hvilket resulterer i en hyperkoagulerbar tilstand.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Nyre CT-angiografi
Kliniske manifestationer:
Det mest almindelige kliniske ødemer, ødemer i ansigtet, nogle lænderygsmerter, højt blodtryk, findes lejlighedsvis urinprotein i erfaringerne med individuelle patienter, når glomerulonephritis kan dannes. Hvis glomerulonephritis ikke kureres, kan kronisk nyreinsufficiens kombineres. Fordi glomerulus filtreres, vil den danne et multi-visceralt og multisystem-syndrom i kroppen, hvis det ikke kan udskille kropsaffaldet og den giftige gas normalt, og diagnosen nedsat nyrefunktion er konstateret. Symptomerne er mere komplicerede på dette tidspunkt.
Diagnose
Differentialdiagnose
Identifikation:
Intravaskulær koagulation: set ved formidlet intravaskulær koagulering, også kendt som DIC, er forårsaget af forskellige årsager til koagulation af små blodkar, dannelse af et bredt spektrum af microthrombus, et stort antal koagulationsfaktorer indtages, og sekundær aktivering af fibrinolyse, hvilket forårsager alvorlig Ekstensiv systemisk blødning. Sygdommen er også kendt som: defibrinsyndrom, konsumerende koagulopati eller intravaskulær koagulationsdefibrinolytisk syndrom.
Koagulopati: henviser til en eller flere unormale blodkoagulationsforstyrrelser såsom medfødt eller erhvervet koagulationsfaktormangel, vaskulær vægbeskadigelse, blodpladefunktion, mangel eller forøgelse af antikoagulerende stoffer, overdreven aktivering af fibrinolytisk system kan føre til koagulationsdefekt.
Koagulationsdysfunktion: henviser til hæmoragiske sygdomme forårsaget af koagulationsfaktormangel eller dysfunktion, som kan opdeles i to hovedkategorier: arvelig og erhvervet. Arvelig koagulopati er generelt en enkelt koagulationsfaktormangel, for det meste blødningssymptomer hos spædbørn og små børn, hovedsageligt familiehistorie; erhvervet koagulopati er mere almindelig, rehabiliteringspatienter har ofte multiple koagulationsfaktormangel, mest i voksen alder Ud over blødning er der klinisk symptomer og tegn på primær sygdom.
