Overdreven ophobning af mælkesyre
Introduktion
Introduktion Mælkesyre er et produkt af kulhydratens hypoxia-metabolisme, og mælkesyreproduktionen stiger, når vævet er hypoxisk. For den menneskelige krop er mælkesyre et af træthedsstoffer og er det affald, der genereres af kroppen under processen med at opretholde kropstemperatur og kropsvarme. Melkesyreophopning er en kemisk lidelse i kroppen, der kan føre til fatale konsekvenser. Jo højere koncentration af mælkesyre, jo mælkesyre.
Patogen
Årsag til sygdom
Forekomsten af stresstræthed er hovedsageligt forårsaget af reaktionen af fysiologiske tilstande i den menneskelige krop i tilfælde af en nødsituation, hvilket vil producere en stor mængde mælkesyre og endda danne ophobning. Hvis øvelsen er for intens eller langvarig, eller hvis kroppen mangler de vitaminer og mineraler, der er nødvendige for at nedbryde mælkesyren, kan kroppens mælkesyre ikke behandles, hvilket forårsager ophobning af mælkesyre. Overdreven mælkesyre vil gøre det svagt alkaliske kropsvæske surt, hvilket påvirker cellerne til at absorbere næringsstoffer og ilt glat og svække cellernes normale funktion. De muskler, der akkumulerer mælkesyre, trækker sig sammen, hvilket presser blodkarene og forårsager dårlig blodgennemstrømning, hvilket resulterer i muskelsår, kuldegysninger, hovedpine og hovedfølelse. Akkumulering af mælkesyre forårsager ømhed og udbrændthed i det tidlige stadium. Hvis det ikke lader sig behandles i lang tid, kan forsuring af kroppen forårsage alvorlige sygdomme.
Vævshypoperfusion forårsaget af langvarig hypotension og nedsat hjerteproduktion kan forårsage vævshypoxi, øge den anaerobe metabolisme og producere mælkesyreakkumulering. Overbelastning af det viscerale og inferior vena cava-system forårsager også hypoxi og øget mælkesyreproduktion i denne del af vævet. Der er også en stor mængde mælkesyreophopning i mave-tarmkanalen under hypoxi. Efter at den inferior vena cava er åbnet, strømmer blodet tilbage til den systemiske cirkulation for at forværre mælkesyreæmi. Derudover kan donorleveren også have mælkesyreproduktion og akkumulering under lav temperatur og hypoxi under opbevaring. Leveren og nyrerne er de vigtigste steder for clearing af mælkesyre, og hjertemuskelen er et andet vigtigt organ, der eliminerer mælkesyre. I mangel af lever på grund af manglen på mælkesyremetabolisme og manglen på blodperfusion af nyrerne reduceres mælkestyres metaboliske kapacitet, hvilket er bundet til at forårsage mælkesyreakkumulering.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Urinsukker blodsukker abdominal CT-laktat
Nøglen til at etablere en diagnose er at have en høj grad af årvågenhed og tilstrækkelig kognitiv evne til denne sygdom.Det er værd at bemærke, at mælkesyreidose undertiden kan ledsages af ketoacidose og hyperosmolær ikke-kanotisk hyperglykæmisk koma, hvilket således øger diagnosen. Kompleksitet Ud over acidose forårsaget af andre årsager, såsom uræmi og salicylsyreose.
I choktilstand med acidose kan diagnosticeres som mælkesyre acidose uden syremælkesyreforgiftning, men i tilfælde af acidose med dårlig vævsperfusion er det nødvendigt at detektere blodlaktatniveauer for at bestemme diagnosen.
Hovedpunkterne ved diagnose af diabetisk mælkesyreacidose er:
1. Har diabetes, men de fleste patienter har lavt blodsukker og ingen signifikant ketoacidose.
2. Niveauet af blodlaktat er markant forøget, og mere end 5 mmol / L er hovedbasis for diagnosen af mælkesyreose. Niveauet af blodlaktat er højere end normalt (> 1,8 mmol / l). Når det er 2 ～ 5 mmol / l, er det for det meste kompenserende acidose. Kun dem med høj mælkesyre og ingen acidose kan diagnosticeres som hyperlactosis.
3. Bevis for acidose såsom pH <7,35, blodbicarbonat <20 mmol / l, aniongap> 18 mmol / l og så videre. Hvis diagnosen ketoacidose og nyresvigt kan udelukkes kombineret med en betydelig stigning i blodlactatniveauer, kan det bekræftes som diabetisk mælkesyreacidose.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. Klinisk bør patienter med koma, dehydrering og acidose og chok, især patienter med uforklarlige årsager, ketonlugt, lavt blodtryk og stadig højt urinvolumen være opmærksomme på muligheden for mælkesyreose. Nogle har diabetes alene med DKA alene; nogle er kompliceret af koma forårsaget af andre sygdomme som uræmi, cerebrovaskulær ulykke osv.; Nogle kan forårsage ketoacidose efter koma på grund af andre sygdomme osv., Skal identificeres omhyggeligt . Generelt kan den medicinske historie, fysisk undersøgelse, urinsukker, urin-ketonblodsukker, blodketon og kuldioxidbindende blodgasanalyse osv. Diagnosticeres klart.
2. Identifikation af DKAHNDC og LA forårsaget af akut metabolisk forstyrrelse af diabetes og akut komplikation af diabetes mellitus med hypoglycæmi.
Nøglen til at etablere en diagnose er at have en høj grad af årvågenhed og tilstrækkelig kognitiv evne til denne sygdom.Det er værd at bemærke, at mælkesyreidose undertiden kan ledsages af ketoacidose og hyperosmolær ikke-ketotisk hyperglykæmisk koma, hvilket øger diagnosens kompleksitet. Derudover kræves acidose forårsaget af andre årsager, såsom uræmi og salicylsyreose.
I choktilstand med acidose kan diagnosticeres som mælkesyre acidose uden syremælkesyreforgiftning, men i tilfælde af acidose med dårlig vævsperfusion er det nødvendigt at detektere blodlaktatniveauer for at bestemme diagnosen.
Hovedpunkterne ved diagnose af diabetisk mælkesyreacidose er:
1. Har diabetes, men de fleste patienter har lavt blodsukker og ingen signifikant ketoacidose.
2. Niveauet af blodlaktat er markant forøget, og mere end 5 mmol / L er hovedbasis for diagnosen af mælkesyreose. Niveauet af blodlaktat er højere end normalt (> 1,8 mmol / l). Når det er 2 ～ 5 mmol / l, er det for det meste kompenserende acidose. Kun de med høj mælkesyre og ingen acidose kan diagnosticeres som hyperlactosis.
3. Bevis for acidose såsom pH <7,35, blodbicarbonat <20 mmol / l, aniongap> 18 mmol / l og så videre. Hvis diagnosen ketoacidose og nyresvigt kan udelukkes, kombineret med en betydelig stigning i blodlactatniveauer, kan det bekræftes som diabetisk mælkesyreacidose.
