cerebral vasospasme
Introduktion
Introduktion Cerebral vasospasme: Arteriosclerotisk plak i den indre carotisarterie eller vertebral-basal arteriesystem indsnævrer det vaskulære lumen og præsenterer hvirvelstrømme. Når hvirvelstrømmen accelererer, stimuleres blodkarvæggen til at forårsage vasospasme, og der opstår et kortvarigt iskæmisk angreb, og symptomerne forsvinder, når hvirvlen decelererer. Nogle forskere mener imidlertid, at det på grund af den særlige karakter af den cerebrale vaskulære struktur ikke er let at forekomme. Imidlertid mener de fleste forskere, at vasospasme utvivlsomt kan forekomme i den indre carotisarterie og hjernearterien, cerebral angiografi kan ses i aortastenose; subarachnoid blødning kan forårsage omfattende og fokal cerebral vasospasme; hjernekirurgi i hjernen Når aortaen betjenes, tyndes arterien i diameter markant. Derfor kan cerebral arteriel spasme også være forårsaget af vedvarende hypertension, lokal skade eller mikropartikelstimulering og forårsage forbigående iskæmisk angreb.
Patogen
Årsag til sygdom
Følelsesmæssige udsving, vred begejstring, psykiske lidelser, stress er den mest almindelige årsag til cerebral vasospasme. De fleste af patienterne er studerende, især studerende på gymnasiet indgangseksamen, intens studieliv, mangel på søvn tid, ingen chance for at slappe af, mest sandsynligt at forekomme Cerebrovaskulær spasme, søvnløshed kan også forårsage cerebral vasospasme. For unge kvinder er forekomsten af mentale medarbejdere relativt høj.
Den mekaniske stimulering af blodkarvæggen; komprimering af blodpropper, vaskulær dystrofi og andre skader forårsaget af ødelæggelse af den vaskulære vægstruktur, oxidation af oxyhemoglobin i methemoglobin og frigivelse af iltfrie radikaler og andre forskellige vasoaktive stoffer, såsom 5-HT Vasokonstriktion af catecholamines, hemoglobin og arachidonsyremetabolitter, øget intrakranielt tryk og overdreven dehydrering uden rettidig supplement af blodvolumen samt vaskulær vægbetændelse og immunrespons. Derudover er balancen mellem sympatisk og parasympatisk og selvreguleringsmekanismen for cerebral blodstrøm også varme emner for forskning.
Kan skyldes hæmatom eller blodpropper, mekanisk trækkraft og komprimering af kraniets basearteri, neurotransmitteren frigivet af hypothalamus ændrer den sympatiske tone, og cerebral vasospasme er forårsaget af nerverefleks. Forøgede vasokonstriktorstoffer i kropsvæsker, såsom thromboxan A2, catecholamines, angiotensin og anden serotoninforøgelse er de vigtigste årsager til forsinket cerebral vasospasme. Cerebral vasospasme er den vigtigste årsag til handicap og død af subarachnoid blødning, hvorfor redningsbehandling bør udføres aktivt.
Enkel cerebral vasospasme henviser til den unormale sammentrækningstilstand i cerebral arterien over en periode. Det er en funktionel sygdom, det vil sige sygdommen er forårsaget af forskellige faktorer, cerebrovaskulær dysfunktion, og der er ingen væsentlig skade eller patologisk skade på de cerebrale blodkar. De fleste af patienterne er unge mennesker, og selvreguleringsevnen er bedre, så prognosen er god, de fleste af dem. Efter behandling og afslapning kan patienten komme sig fuldstændigt. Sygdommen forekommer ikke ved hæmiplegi og psykotiske abnormiteter.
Men hvis det kombineres med intrakraniel aneurisme eller cerebral arteriosklerose, højt blodtryk og andre sygdomme, er det let at forårsage hjerneblødning, hvis det ikke behandles i tide, kan der være lammelse eller andre nervesystemsymptomer eller endda livstruende.
Undersøge
Inspektion
Almindelige diagnostiske metoder til cerebral vasospasme inkluderer CT, digital subtraktionsangiografi (DSA) og transkraniel Doppler flow-analyse (TCD).
CT-diagnose fandt, at SAH-nøjagtighed på mere end 99%, men påvisningsgraden for aneurisme og cerebrovaskulær misdannelse er kun 34%, så det kan ikke være det eneste middel til etiologisk diagnose.
Klinisk kan sværhedsgraden af cerebral vasospasme estimeres baseret på mængden af blødning, der vises ved CT, dvs. Fischer-klassificering. I henhold til standarden er grad 0 ingen blødning, forekomsten af cerebral vasospasme er ca. 3%, grad 1 er kun se basalcelleblødning, forekomst af vasospasm er 14%, grad 2 er perifer cerebral pool eller lateral sprækker pool blødning, vasospasm Hyppigheden var 38%. Grad 3 var omfattende SAH med intracerebralt hæmatom. Grad 4 var tykkere i de basale og perifere cerebrale puljer og laterale sprækkepuljer. Den tilsvarende forekomst af vasospasme var mere end 50%.
Hel cerebral angiografi har en høj positiv hastighed af aneurisme og cerebral vaskulær misdannelse, hvilket tydeligt kan vise grene af cerebrale kar, størrelsen på aneurismen eller formfordelingen af de deformerede blodkar, hvilket giver et pålideligt og objektivt grundlag for behandling. Det bruges som en guldstandard til bedømmelse af cerebral vasospa Der er dog visse ulemper, såsom at være en invasiv undersøgelse, og prisen er relativt dyr, operationen er kompliceret, og undertiden accepteres den ikke af patienten.
TCD er også en god metode til overvågning af cerebral vasospasme efter SAH.Det kan især overvåges flere gange på en dag Dynamisk observation af cerebral hemodynamisk ændring efter SAH er af stor værdi i diagnosen og prognosen for cerebral vasospasme. Det grundlæggende princip er at estimere graden af lumenstenose ved ændringer i blodgennemstrømningshastighed.Det vigtigste detektionssted er normalt bilateral MCA, og blodstrømmen i den indre karotisarterie i det ekstrakraniale segment kan også overvåges.
Den normale MCA-blodstrømningshastighed er 30 ~ 80 cm / s. De diagnostiske kriterier for generel cerebral vasospasme er blodstrømningshastighed over 120 cm / s. Fordelene ved TCD er enkel operation, lav pris, ingen traumer for patienter, men indirekte diagnose af cerebral vasospasme ved blodstrømningshastighed, høj specificitet og relativt lav følsomhed Derfor er det blevet foreslået, at standarden for diagnose af vasospasme fra TCD er 120. Cm / s reduceres til 80 cm / s. Hvis der er mistanke om vasospasme, udføres TCD kontinuerligt i hele behandlingsperioden. For mikrovaskulær spasme er der opstået en ny detektionsmetode, ortogonal polarisationsspektrumafbildning. Denne metode kan kvalitativt og kvantitativt analysere mikrocirkulationen af hjernebarken Den relaterede litteratur rapporterer, at kapillærtætheden kan reduceres markant i det tidlige stadium af SAH, og vasospasme forekommer i hjernebarkens arterioler og arterioler.
I det tidlige stadium af SAH udvikler 55% af patienterne segmenteret mikrovaskulær spasme, og blodkarens diameter kan reduceres med op til 75%, hvilket kan forårsage kliniske symptomer og i sidste ende påvirke kliniske resultater. Baseret på ovenstående fund mener forfatterne, at tidlig SAH, selvom cerebral angiografi eller TCD ikke har fundet vasospasme, bør starte behandlingen så hurtigt som muligt.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose
For det første har fokale epileptiske anfald af forskellige typer fokale anfald ligheder med TIA, såsom epileptiske anfald eller motoriske anfald kan let forveksles med TIA. Spændingsfrie anfald svarer til dem på en tur. Det er mere praktisk at udføre 24-timers EEG Holter-overvågning. Hvis der er fokal epileptisk afladning, kan det diagnosticeres som epilepsi. Hvis der ikke er nogen unormalitet, betragtes det som TIA. CT- eller MR-fund har fokale ikke-infarktlæsioner i hjernen og kan også betragtes som epilepsi.
For det andet har Menières sygdom en lang varighed af svimmelhed (op til 2-3 dage), ledsaget af tinnitus, høretab efter flere episoder og ingen andre tegn på lokalisering af nervesystemet.
For det tredje er der inden synkopen mange øjne sorte, svimmelhed og ustabil stående, ledsaget af bleg, kold sved, fin puls og blodtryksfald og kortvarig forstyrrelse af bevidsthed, men hurtigt gendannes efter at have faldt ned på jorden og ingen nervepositionering skilte. Mere end en opretstående position forekommer.
For det fjerde, migræneanfald i ungdomsårene, ofte familiehistorie, episoder med ensidig hovedpine, opkast og andre autonome symptomer, mindre fokalt neurologisk tab, anfaldstiden er også længere. Uanset hvilke faktorer, TIA bør betragtes som en vigtig risikofaktor for komplet slagtilfælde, især hos gentagne forfattere på kort sigt. Sygdommen kan lettes af sig selv, og behandlingen fokuserer på at forhindre gentagelse.
