Neonatalt generaliseret ødem
Introduktion
Introduktion Ødemer er et af de mest almindelige symptomer i den nyfødte periode.Den enestående ydeevne er vægtøgning, der er forårsaget af overdreven ophobning af kropsvæsker i det mellemliggende rum, hvilket forårsager hævelse af hele kroppen eller en del. Systemisk ødem ved fødslen kaldes fosterødem (hydrops fetalis), ofte ledsaget af serøs effusion. Ødem forårsaget af forskellige årsager efter fødslen kaldes nyfødt ødem, mere almindeligt i lemmer, ryg, ansigt og perineum. Opdelt i immun- og ikke-immunt føtalt ødem er det førstnævnte mere almindeligt i de senere år på grund af anvendelsen af anti-Rh D-serum for at forhindre Rh-blodgruppens uforenelighed hemolytisk sygdom, forekomsten er faldet, ikke-immun er blevet den vigtigste årsag.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
Inkluderet immun og ikke-immunt føtalt ødem, er det førstnævnte mere almindeligt i de senere år.I de senere år er brugen af anti-Rh D serum for at forhindre Rh-blodgruppens uforenelighed, forekomsten er faldet, ikke-immun er blevet den vigtigste årsag.
Hjertesygdom
Myocarditis forårsaget af intrauterin infektion, alvorlig arytmi, endokardial fibroelastose, forskellige alvorlige medfødte hjertesygdomme såsom pulmonal ventil og tricuspid misdannelse, aortastenose, dysplasi i venstre ventrikel, atrioventrikulær almindelig Hjertesvigt forårsaget af kanal, enkelt ventrikel osv. Eller på grund af vena cava-misdannelse, intrathoracic tumorkomprimering af vena cava, venøs tilbagevenden blokeres, trykket øges, og ødemer forekommer.
2. Svær anæmi
Immunt føtalt ødem forårsaget af Rh-blodgruppens uforenelighed, ud over ikke-immunødem i de sydøstlige og sydvestlige provinser som Guangdong, Guangxi, Sichuan på grund af G-6-PD-mangel, alfa-thalassæmi. Fostermor eller føtalt-føtal transfusion kan også forårsages.
3. Plasmaprotein er lavt
Medfødt nefropati udskillelse af føtal urinprotein for meget, medfødt hepatitis eller nedsat cirrhose proteinsyntese kan forårsage føtalt proteinødem forårsaget af lavt plasmaprotein.
4. Andet
Lungedysplasi, lungelymfangiogenese, gastrointestinal obstruktion, medfødt ovariehypoplasi (Turners syndrom), pterygiumsyndrom (Noonan syndrom), 21-trisomisyndrom, placentabnormaliteter og diabetes hos gravide kvinder Graviditetsinduceret hypertensionssyndrom kan forårsage ødemer i fosteret. Et par få kan ikke finde årsagen, såsom arytmi, der ikke blev fundet i tide.
(to) patogenese
1. Intravaskulære og ekstrakorporale væskeudvekslingsforstyrrelser
Under normale forhold er der en dynamisk balance mellem blod og mellemliggende væske, der bestemmes af en række faktorer. Blandt dem påvirkes det hovedsageligt af vaskulær permeabilitet og osmotisk tryk. Kapillærerne i hele kroppen har en vis permeabilitet, og stoffer som vand, uorganiske salte, glukose og urinstof kan passere gennem blodkarvæggen ganske frit, og kolloidale stoffer såsom plasmaproteiner af makromolekyler overføres ikke let. Når blod strømmer ind i kapillærerne, filtrerer den arterielle ende mere kraft end tilbagesvaling, og det krystallinske materiale i plasmaet trænger ind i det mellemliggende rum med vandet og danner en interstitiel væske. De faktorer, der forhindrer, at væske absorberes tilbage i blodet fra det mellemliggende rum, er det hydrostatiske tryk (kapillærtryk) i kapillærerne og det kolloid-osmotiske tryk i den interstitielle væske. Ved den venøse ende er strømningshastigheden større end den filtrerede mængde, og de fleste af de interkrystallinske fluidkrystaller vender tilbage til blodet, når vandet passerer gennem kapillærvæggen. De faktorer, der forhindrer, at væske filtreres ud af blodkarene og fremmer tilbagevenden af væske fra det mellemliggende rum, er det hydrostatiske tryk i den interstitielle væske og det kolloid-osmotiske tryk i plasmaet. En anden del af den interstitielle væske strømmer tilbage i blodkarene gennem lymfatiske stoffer. De faktorer, der er fælles for kliniske interne og eksterne væskeudvekslingsforstyrrelser, er:
(1) Forhøjet kapillærtryk: I tilfælde af systemiske eller lokale blodcirkulationsforstyrrelser øges kapillærtrykket i den venøse ende, hvilket forhindrer absorptionen af væske mellem væv til blodcirkulationen og øger lymfevæsken. Når mængden af lymfeproduktion overskrider grænsen for lymfatisk refluksevne, akkumuleres sputumet i det mellemliggende rum for at danne ødemer. Denne tilstand ses ved kongestiv hjertesvigt, cirrose og lignende.
(2) Osmotisk trykreduktion i plasma kolloid: Osmotisk plasma i kolloid er den største opretholdelse af intravaskulært blod. Når det osmotiske tryk i plasma kolloid sænkes, forøges det intravaskulære vand, flydende tilbagesvaling, og den interstitielle væske akkumuleres for meget til at danne ødemer. Niveauet af plasmakolloid osmotisk tryk afhænger af plasmaproteiner. Ødem kan forekomme, når det samlede plasmaprotein er mindre end 4,5 g%, albumin er mindre end 2 g%, eller forholdet mellem albumin og globulin er inverteret. Dette er tilfældet med medfødt nefrotisk syndrom, cirrose og dystrofisk ødem.
(3) Forøget kapillærpermeabilitet: Protein trænger ikke let ind i den normale kapillærvæg, men under patologiske forhold kan kapillærvæggenes permeabilitet øges, og den makromolekylære proteinkolloid kan trænge ind gennem kapillervæggen. Inden i vævet øges det kolloidale osmotiske tryk i den interstitielle væske, og den interstitielle væske forøges, hvilket forårsager systemisk eller lokalt ødem. Faktorer, der forårsager øget kapillærvægspermeabilitet er:
1 vævshypoxia, metaboliske forstyrrelser, øgede syremetabolitter, øget hydrogenionkoncentration osv., Kan forårsage denaturering og flydende virkning af kældermembranen og retikulære fiberkomponenter i kapillærvægsceller.
2 Nogle bakterielle metabolitter nedbrydes.
3 Kroppen producerer visse vasoaktive stoffer som histamin, serotonin, bradykinin og kroniske allergiske stoffer.
4 betændelse, kold.
5 Ødem forårsaget af lægemiddelallergi er også forbundet med øget permeabilitet i kapillærvæggen.
6 øget sympatisk tone, plasmaprotein af idiopatisk ødem er for lavt, ud over øget katabolisme, men også tæt forbundet med øget sympatisk tone.
(4) Lymfedrenationsforstyrrelse: Under normale omstændigheder vender en del af den interstitielle væske direkte tilbage fra det interstitielle rum til blodkaret, og den anden del vender tilbage fra lymfen. På grund af permeabiliteten af den kapillære lymfatiske væg, kan proteinerne i den mellemliggende væske passere frit. Cirka 100 g protein filtreres fra blodet til den mellemliggende væske hver dag af normale mennesker, og ca. 95% af dem returneres til blodet gennem thoraxkanalen gennem lymfekarene. Når lymfesystemet komprimeres, såsom tumorer, medfødte arvelige sygdomme osv., Kan den interstitielle væske ikke returneres til blodet gennem lymfekarrene, og det interstitielle fluidkolloid-osmotiske tryk øges, hvilket resulterer i ødemer. Ødemer forårsaget af kongestiv hjertesvigt, cirrhose, hævelse osv., Er relateret til den hastighed, med hvilken lymfevæskeproduktion overstiger hastigheden for tilbagevenden til vene.
(5) Intracellulær og ekstracellulær væskeudskillelse i natrium: Under normale omstændigheder forbliver de intracellulære og ekstracellulære væsker i balance, hovedsageligt på grund af virkningen af det osmotiske krystaltryk, der påvirkes af koncentrationen af kalium- og natriumioner. Natriumion er hovedkomponenten i den ekstracellulære væske, og kaliumion er hovedkomponenten i den intracellulære væske. Natriumioner er de vigtigste faktorer, der påvirker væskebalancen i og uden for cellen. Det ekstracellulære væskes osmotiske tryk bestemmes hovedsageligt af natriumionkoncentrationen. Når natrium tilbageholdes i kroppen for at opretholde balancen mellem de indre og eksterne væsker, tilbageholdes vand ved indtagelse af vand eller nyrerne, og vandet tilbageholdes, hvilket resulterer i en stigning i mængden af ekstracellulær væske og ødemer. Klinisk set ødem forårsaget af hjerte- og nyresygdom, det vil sige vand og natriumretention.
2. Væskeudladningsforstyrrelse
Udskillelsen af kropsvæsker passerer hovedsageligt gennem nyrerne. Regulering af vand- og saltbalance med nyrerne opnås ved glomerulær filtrering og tubulær reabsorption. Den neonatal glomerulære filtreringsopløsning er 14L pr. Dag, og 80 til 100 ml udledes fra urinvejene. Det kan ses, at 99% af filtratet reabsorberes af den proksimale viklede rør, den medullære kanal, den distale krumme rør og opsamlingskanalen. Når funktionen af disse dele er nedsat, opstår ødemer.
I den nyfødte periode er nyreudviklingen ikke moden, nyrefiltrering og reabsorptionsfunktion er dårlig, og det endokrine system (med aldosteron, antidiuretisk hormon osv.) Og enzymsystemet er umodne, hvilket ofte påvirker reguleringen af vand og elektrolytter i nyrerne, hvilket let forårsager ødem Eller dehydrering, acidose. I fravær af varme er de ovennævnte funktioner dårlige, og det er mere sandsynligt, at ødemer forekommer.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
EKG-nyrefunktionstest
1. Fysiologiske
Den samlede mængde kropsvæske hos normale nyfødte tegner sig for 80% af kropsvægten, hvilket er højere end andre aldersgrupper. Den øgede del er hovedsageligt i ekstracellulær væske. Derfor har normale nyfødte en vis grad af ødemer, især hos premature spædbørn, og endda fingerindrykk kan forekomme. Det er tydeligt bag på hånden, på bagsiden af foden og på øjenlågene. Det er forbundet med lavere niveauer af atrialt natriuretisk peptid i blodcirkulationen hos nyfødte, især for tidligt spædbørn, der påvirker rollen som natriumudskillelse og udskillelse af vand. Når den fysiologiske vægt falder, udledes overskydende væske, og ødemet forsvinder naturligt.
2. Anæmi
Alvorlig anæmi forårsaget af forskellige årsager kan forårsage ødemer efter fødslen af det nyfødte, og graden af ødemer og anæmi er muligvis ikke helt parallel. Nyfødte har især mindre vitamin E-opbevaring, hurtigere vækst efter fødslen, E-vitamin har brug for en stor mængde og ødemer i den sene neonatale periode, når manglen opstår. Følgende mave, vulva og lår er mere tydelige, og anemien er mere tydelig efter 6-8 uger. På dette tidspunkt forøges retikulocytter, blodplader forøges, eller der vises kondenserede røde blodlegemer. Efter behandling med E-vitamin steg mængden af urin, og ødemet forsvandt hurtigt.
3. Kardiogen
Alle former for alvorlig arytmi, myocarditis, medfødt hjertesygdom og fibroelastose kan forårsage hjertedysfunktion og ødemer i den nyfødte periode. Ydeevnen er vanskelig at fodre, vægtøgning (80 til 100 g om dagen), sved i ansigtet, når man spiser mælk, åndenød, hurtig hjerterytme, lave hjertelyde, galopperende, svag puls, stort hjerte. Medfødt hjertesygdom kan have cyanose og hjertemusling. Begge lunger kan lugte fint og vådt efter indånding. Leveren forstørres gradvist. Ødem begynder foran øjenlågene og skinnebenet.I alvorlige tilfælde forværres ødemet, og der er oliguri eller anuri. Lemmerne har lav spænding. Enderne af lemmerne er kølige. Røntgenundersøgelse viste, at hjertet blev forstørret, hjerterytmen blev svækket, lungeteksturen blev forøget og fortykket, og elektrokardiogrammet havde ofte forskellige arytmier (såsom præ-systolisk kontraktion og takykardi), ledsaget af intra- eller indendørs ledningsforsinkelse, QRS lavspænding, ST Segmentet bevæger sig ned, T-bølgen er lav eller omvendt, og en unormal Q-bølge kan vises i V4RV1-ledningen. Ekkokardiografi kan antyde, at venstre ventrikelforstørrelse og ventrikulær dysfunktion forstærkes. Serologisk undersøgelse viste, at aspartattransferase, aspartataminotransferase, lactatdehydrogenase og phosphocreatinkinase og deres isoenzymer blev forhøjet i forskellig grad.
4. Renal oprindelse
Neonatal, især for tidligt spædbørn, har umoden nyrefunktion og lav glomerulær filtreringshastighed F.eks. Natriumindtag eller overdreven intravenøs væskevolumen er tilbøjelige til ødem. Andre såsom medfødt nefropati, forskellige urinmisdannelser og nyreventrombose kan også forårsage ødemer. De fleste medfødte nefropati har intrauterin asfyksi. Efter fødslen kan der være bleg, unormal gråd, åndedrætsbesvær, ødemer og ødemer. I alvorlige tilfælde kan der produceres væske i brystet og bughulen. Urinundersøgelse Foruden en stor mængde proteinuri kan man også se almindelige røde blodlegemer under mikroskopet, mild aminosyreurin og diabetes. Hypoproteinæmi, serumalbumin og gammaglobulin faldt. Alpha 2-lipoprotein stiger. Kolesterol kan eller ikke øges. Uræmi kan forekomme i det avancerede trin, og blodtrykket er ikke højt. Mødre graviditet ofte kombineret med graviditetsforgiftning, for tidlig fødsel. Morkaken er stor, ofte overstiger 25% af babyens vægt, op til 40%, og langt de fleste dør af infektion inden for 1 år efter fødslen. Der er også rapporter om vellykket nyretransplantation.
5. Hypoproteinæmi
Ødem kan være forårsaget, når plasmaproteinet er lavere end 40 g / l, eller albumin er lavere end 20 g / l. Fundet i lever, nyre og andre sygdomme. Dens kliniske manifestationer er ødemer, som er mere almindeligt i ansigt, øjenlåg, underekstremiteter, øvre lemmer, nakke og ankler.Det er et deprimeret ødem, og ødemer kan forværres med ændringer i kropspositionen. Huden er kold, bleg, langsommere i hjerterytme og nedsat urinproduktion. Plasmaprotein og albumin reduceres. Hæmoglobin og røde blodlegemer reduceres, og urinen er normal eller lidt unormal.
6. Neonatal scleredema
Mere almindelig i den kolde sæson og relateret til frostskader, infektion, hypoxæmi og andre faktorer på grund af øget kapillær permeabilitet, øget interstitiel væske, der viser ødemer. Det kan også være forårsaget af subkutant vævsmættet fedtsyrekoagulation, som er ikke-konkave ødemer. Den hårde hævelse begynder i læggen og spreder sig senere til balder, overkropp og ansigt. Det hårde hævede område ledsages af deprimeret ødemer, huden er kold og den er mørkerød I alvorlige tilfælde er den blå-lilla. Lav kropstemperatur, svagt gråd, svag sugende eller nægtelse af at spise. Mindre fysisk aktivitet. Udbredelsen af for tidlige spædbørn er højere end for normale nyfødte.
7. Endokrin
Børn med medfødt hypotyreoidisme har slimødem, tyk hud, ikke-konkave ødemer, ofte ledsaget af lav respons, fysiologisk gulsotforlængelse og forstoppelse. Neonatal ødemer kan forekomme ved binyre hyperfunktion, neurohypophyseal vasopressin eller adrenokortikale aldosteronmetabolismeforstyrrelser. Sporadisk dysplasi forekommer i den sene nyfødte periode, der kan være slimødem omkring øjenlågene, og der er ingen depression. Huden kan mønstre. Lav kropstemperatur, sløvhed, mindre gråd, fødebesvær, langsom sugning og endda afvisning af at spise, oppustethed, forstoppelse. Dårlig vejrtrækning. Der er en brummer. Fysiologisk gulsot forlænges. Senrefleksmusklerne trækkede normalt sammen, og afslapningen var langsommere. Røntgenundersøgelse viste dysplasi af det distale lårben og den proksimale humerus. Serumproteinbinding til jod er lavere, og dem uden thyroidea er lavere. Serumthyrotropin radioimmunoassay kan diagnosticeres, hvis serumthyrotropin-koncentrationen er større end 20 mikrounits pr. Ml ved 72 timers fødsel. Serum T3, T4 koncentrationer reduceres eller på marginalt niveau. Skoldbruskkirteldiodens absorptionshastighed reduceres markant. Blodsukker og alkalisk phosphatase i serum reduceres.
8. Hypokalsæmi
Det kan forårsage systemisk eller kun nedre ekstremitetsødem hos nyfødte. Patogenesen er ikke blevet belyst fuldstændigt. Det kan være relateret til inddragelse af calciumioner i reguleringen af permeabiliteten af renal tubulær epitelmembraner, såsom nedsat calcium og øget permeabilitet. Calciumioner er også tæt beslægtet med blodkarets permeabilitet, hvilket også kan øge kapillær permeabilitet og komme ind i det subkutane vævsrum. Ødem kan forsvinde hurtigt efter tilskud med calcium. Sygdommen er mere almindelig hos premature børn, fuldtidsbørn eller mødre med diabetes eller graviditetsinduceret hypertension. Symptomer forekommer ofte 3 til 5 dage efter fødslen, som er kendetegnet ved forskellige grader af ødemer på siderne af benene og depression. Ødem kan også forekomme på ekstremiteterne i ekstremiteterne, hvilket er begrænset. På samme tid ledsaget af kramper med lavt calciumindhold er blodkalk generelt lavere end 7,5 mg / dl, blodfosfor er normal eller forhøjet, serumalkalisk phosphatase er normal. Mængden af albumin er høj, og gamma-globulinen er lav. Elektrokardiogramundersøgelse kan have forlænget QT-interval og lejlighedsvis ledningsblok og bradykardi. Prognosen for denne sygdom er god, sygdomsforløbet er 3 til 7 dage, og den kan gendannes naturligt.
9. Idiopatisk ødem
Årsagen er ukendt, barnets generelle tilstand er god, og ødemer kan naturligt falde, kaldet idiopatisk ødem.
I henhold til historien, symptomer, tegn og hæmaturi-test, kan årsagen til neonatal ødem diagnosticeres. Af nogle sjældne årsager er der behov for specielle immun-, endokrine og kromosomforsøg. Fosterødem bør diagnosticeres før fødslen, og tykkelsen af fosteret kan måles fra B-ultralyd F. F.eks. ≥ 5 mm eller placentaudvidelse, serøs effusion kan bruges til foreløbig diagnose. Hjertemisdannelser kan også findes ved B-ultralyd, eller føtal blodtype, blodgruppens immunstoffer, bilirubin, karyotype eller DNA, og hæmoglobinelektroforese kan påvises ved fostervand for at hjælpe med at diagnosticere og behandle årsagen.
Diagnose
Differentialdiagnose
I henhold til historien, symptomer, tegn og hæmaturi-test, kan årsagen til neonatal ødem diagnosticeres. Af nogle sjældne årsager er der behov for specielle immun-, endokrine og kromosomforsøg. Fosterødem bør diagnosticeres før fødslen, og tykkelsen af fosteret kan måles fra B-ultralyd F. F.eks. ≥ 5 mm eller placentaudvidelse, serøs effusion kan bruges til foreløbig diagnose. Hjertemisdannelser kan også findes ved B-ultralyd, eller føtal blodtype, blodgruppens immunstoffer, bilirubin, karyotype eller DNA, og hæmoglobinelektroforese kan påvises ved fostervand for at hjælpe med at diagnosticere og behandle årsagen.
1. Lymfødem: hovedsageligt set ved idiopatisk arvelig lymfødem, også kendt som medfødt genetisk gummisygdom eller Milroy sygdom. Lymfatiske refluksforstyrrelser på grund af ekspansering af perifert lymfekar. Læbhypertrofi, fingerløs indrykk, mere almindelig i underekstremiteterne, asymmetri. Enkeltpersoner kan kombineres med chylothorax og / eller chylothorax.
2. Unilateral lemhypertrofi: for medfødt dysplasi, enkelt eller unilateral lemhypertrofi, ingen andre abnormiteter.
1. Fysiologisk: Den samlede kropsvæske hos normale nyfødte udgør 80% af kropsvægten, hvilket er højere end andre aldersgrupper. Den øgede del er hovedsageligt i ekstracellulær væske. Derfor har normale nyfødte en vis grad af ødemer, især hos premature børn. Fingerindrykket vises, hvilket er tydeligt bagpå hånden, bagpå foden og øjenlågene. Det er forbundet med lavere niveauer af atrialt natriuretisk peptid i blodcirkulationen hos nyfødte, især for tidligt spædbørn, der påvirker rollen som natriumudskillelse og udskillelse af vand. Når den fysiologiske vægt falder, udledes overskydende væske, og ødemet forsvinder naturligt.
2. Anæmi: Alvorlig anæmi forårsaget af forskellige årsager kan forårsage ødemer efter fødslen af det nyfødte, og graden af ødem og anæmi er muligvis ikke helt parallel. Nyfødte har især mindre vitamin E-opbevaring, hurtigere vækst efter fødslen, E-vitamin har brug for en stor mængde og ødemer i den sene neonatale periode, når manglen opstår. Følgende mave, vulva og lår er mere tydelige, og anemien er mere tydelig efter 6-8 uger. På dette tidspunkt forøges retikulocytter, blodplader forøges, eller der vises kondenserede røde blodlegemer. Efter behandling med E-vitamin steg mængden af urin, og ødemet forsvandt hurtigt.
3. Hjerte: En række alvorlige arytmier, myokarditis, medfødt hjertesygdom og fibroelastose kan forekomme i den neonatale periode med hjertesvigt og ødemer. Ydeevnen er vanskelig at fodre, vægtøgning (80 til 100 g om dagen), sved i ansigtet, når man spiser mælk, åndenød, hurtig hjerterytme, lave hjertelyde, galopperende, svag puls, stort hjerte. Medfødt hjertesygdom kan have cyanose og hjertemusling. Begge lunger kan lugte fine våde og våde rales ved indåndingens afslutning. Leveren forstørres gradvist. Ødem begynder foran øjenlågene og skinnebenet.I alvorlige tilfælde forværres ødemet, og der er oliguri eller anuri. Lemmerne har lav spænding. Enderne af lemmerne er kølige. Røntgenundersøgelse viste, at hjertet blev forstørret, hjerterytmen blev svækket, lungeteksturen blev forøget og fortykket, og elektrokardiogrammet havde ofte forskellige arytmier (såsom præ-systolisk kontraktion og takykardi), ledsaget af intra- eller indendørs ledningsforsinkelse, QRS lavspænding, ST Segmentet bevæger sig ned, T-bølgen er lav eller omvendt, og en unormal Q-bølge kan vises i V4RV1-ledningen. Ekkokardiografi kan antyde, at venstre ventrikelforstørrelse og ventrikulær dysfunktion forstærkes. Serologisk undersøgelse viste, at aspartattransferase, aspartataminotransferase, lactatdehydrogenase og phosphocreatinkinase og deres isoenzymer blev forhøjet i forskellig grad.
4. Nyreafledt: Neonatal, især for tidligt spædbørn, nyrefunktionen er umoden, glomerulær filtreringshastighed er lav F.eks. Natriumindtag eller overdreven intravenøs væskevolumen er tilbøjelige til ødem. Andre såsom medfødt nefropati, forskellige urinmisdannelser og nyreventrombose kan også forårsage ødemer. De fleste medfødte nefropati har intrauterin asfyksi. Efter fødslen kan der være bleg, unormal gråd, åndedrætsbesvær, ødemer og ødemer. I alvorlige tilfælde kan der produceres væske i brystet og bughulen. Urinundersøgelse Foruden en stor mængde proteinuri kan man også se almindelige røde blodlegemer under mikroskopet, mild aminosyreurin og diabetes. Hypoproteinæmi, serumalbumin og gammaglobulin faldt. Alpha 2-lipoprotein stiger. Kolesterol kan eller ikke øges. Uræmi kan forekomme i det avancerede trin, og blodtrykket er ikke højt. Mødre graviditet ofte kombineret med graviditetsforgiftning, for tidlig fødsel. Morkaken er stor, ofte overstiger 25% af babyens vægt, op til 40%, og langt de fleste dør af infektion inden for 1 år efter fødslen. Der er også rapporter om vellykket nyretransplantation.
5. Hypoproteinæmi: Når plasmaproteinet er lavere end 40 g / L eller albumin er mindre end 20 g / L, kan det forårsage ødemer. Fundet i lever, nyre og andre sygdomme. Dens kliniske manifestationer er ødemer, som er mere almindeligt i ansigt, øjenlåg, underekstremiteter, øvre lemmer, nakke og ankler.Det er et deprimeret ødem, og ødemer kan forværres med ændringer i kropspositionen. Huden er kold, bleg, langsommere i hjerterytme og nedsat urinproduktion. Plasmaprotein og albumin reduceres. Hæmoglobin og røde blodlegemer reduceres, og urinen er normal eller lidt unormal.
6. Neonatal scleredema: mere almindelig i den kolde sæson og relateret til frostskader, infektion, hypoxæmi og andre faktorer på grund af øget kapillær permeabilitet, øget interstitiel væske, der viser ødemer. Det kan også være forårsaget af subkutant vævsmættet fedtsyrekoagulation, som er ikke-konkave ødemer. Den hårde hævelse begynder i læggen og spreder sig senere til balder, overkropp og ansigt. Det hårde hævede område ledsages af deprimeret ødemer, huden er kold og den er mørkerød I alvorlige tilfælde er den blå-lilla. Lav kropstemperatur, svagt gråd, svag sugende eller nægtelse af at spise. Mindre fysisk aktivitet. Udbredelsen af for tidlige spædbørn er højere end for normale nyfødte.
7. Endokrin: Børn med medfødt hypothyreoidisme har slimødem, tyk hud, ikke-konkave ødemer, ofte ledsaget af lav respons, fysiologisk gulsot og forstoppelse. Neonatal ødemer kan forekomme ved binyre hyperfunktion, neurohypophyseal vasopressin eller adrenokortikale aldosteronmetabolismeforstyrrelser. Sporadisk dysplasi forekommer i den sene nyfødte periode, der kan være slimødem omkring øjenlågene, og der er ingen depression. Huden kan mønstre. Lav kropstemperatur, sløvhed, mindre gråd, fødebesvær, langsom sugning og endda afvisning af at spise, oppustethed, forstoppelse. Dårlig vejrtrækning. Der er en brummer. Fysiologisk gulsot forlænges. Senrefleksmusklerne trækkede normalt sammen, og afslapningen var langsommere. Røntgenundersøgelse viste dysplasi af det distale lårben og den proksimale humerus. Serumproteinbinding til jod er lavere, og dem uden thyroidea er lavere. Serumthyrotropin radioimmunoassay kan diagnosticeres, hvis serumthyrotropin-koncentrationen er større end 20 mikrounits pr. Ml ved 72 timers fødsel. Serum T3, T4 koncentrationer reduceres eller på marginalt niveau. Skoldbruskkirteldiodens absorptionshastighed reduceres markant. Blodsukker og alkalisk phosphatase i serum reduceres.
8. Hypokalcæmi: Det kan forårsage systemisk eller kun nedre ekstremitetsødem hos nyfødte. Patogenesen er ikke fuldt ud belyst. Den kan være relateret til involvering af calciumioner i reguleringen af permeabiliteten af renal tubulær epitelmembraner, såsom nedsat calcium og øget permeabilitet. Calciumioner er også tæt beslægtet med blodkarets permeabilitet, hvilket også kan øge kapillær permeabilitet og komme ind i det subkutane vævsrum. Ødem kan forsvinde hurtigt efter tilskud med calcium. Sygdommen er mere almindelig hos premature børn, fuldtidsbørn eller mødre med diabetes eller graviditetsinduceret hypertension. Symptomer forekommer ofte 3 til 5 dage efter fødslen, som er kendetegnet ved forskellige grader af ødemer på siderne af benene og depression. Ødem kan også forekomme på ekstremiteterne i ekstremiteterne, hvilket er begrænset. På samme tid ledsaget af kramper med lavt calciumindhold er blodkalk generelt lavere end 7,5 mg / dl, blodfosfor er normal eller forhøjet, serumalkalisk phosphatase er normal. Mængden af albumin er høj, og gamma-globulinen er lav. Elektrokardiogramundersøgelse kan have forlænget QT-interval og lejlighedsvis ledningsblok og bradykardi. Prognosen for denne sygdom er god, sygdomsforløbet er 3 til 7 dage, og den kan gendannes naturligt.
9. Idiopatisk ødem: Årsagen er ukendt, barnets generelle tilstand er god, og ødemet kan naturligt falde, kaldet idiopatisk ødem.
