Kongestiv hjertesvigt
Introduktion
Introduktion Når venstre hjerte svigter, falder blodpumpefunktionen i hjertet, og blodvolumenet i det venstre atrium er højere end normalt. Blodet i lungevene kan ikke nå det venstre atrium effektivt og stagnerer i lungerne. Blodstasen opstår over tid Højre hjertesvigt betyder, at det rigtige hjerte ikke kan Overdreven udladning af venøst returblod forårsager overbelastning i det venøse system i kroppen og utilstrækkelig blodforsyning til arteriesystemet, sekundært med pulmonal hypertension i venstre hjertesvigt.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsagen til kongestiv hjertesvigt:
Organisk hjertesygdom, ofte forårsaget af infektion, træthed, pulmonal cirkulationsblodstase, forstørrelse af venstre hjerte, hurtig hjerterytme og anden kongestiv hjertesvigt, nedsat hjerteproduktion, lungestopp eller tilknyttet systemisk venøs overbelastning, øget venetryk Endelig er de indre organer forslået.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Elektrokardiogram Doppler ekkokardiografi M-mode ekkokardiografi (ME)
Undersøgelse og diagnose af kongestiv hjertesvigt:
De vigtigste kliniske manifestationer er ødemer, proteinuri, hæmaturi og nyrefunktion.
Diagnose
Differentialdiagnose
Kongestive symptomer på kongestiv hjertesvigt:
Kongestiv nyre er effektiv nedsættelse af renal blodstrøm, stagnation af renal blodstrøm, overbelastning af nyrevæv, hypoxi, fortykning af den glomerulære kældermembran, rørformede epitelceller uklarhed, degeneration og endda nekrose. De vigtigste kliniske manifestationer er ødemer, proteinuri, hæmaturi og nyrefunktion.
Ved kronisk kongestiv hjertesvigt omfordeles renal blodstrøm, nyrecortikal blodstrøm reduceres, og medullær blodgennemstrømning er relativt forøget, effektiv renal plasmaflow reduceres ofte markant, og filtreringsfraktionen øges. På dette tidspunkt faldt det hydrostatiske tryk i kapillærlumen i det renale rørformede rør, og det kolloide osmotiske tryk steg. Disse hæmodynamiske ændringer kan øge reabsorptionen af vand og natrium ved nyretubulierne, producere vand, natriumretention, ødemer og oliguri.
Azotæmi ved kongestiv hjertesvigt er hovedsageligt før-renal, og den glomerulære filtreringshastighed reduceres markant på grund af faldet i effektiv renal blodstrøm. På dette tidspunkt kan urinmængden reduceres. Imidlertid er den urinspecifikke tyngdekraft højere omkring 1.025. Nitrogenæmi kan ofte lettes efter kontrol med hjertesvigt. Ved alvorlig ildfast, kongestiv hjertesvigt kan nyretubulære epitelceller deformeres, nekrotisk og til sidst føre til nyresclerose. På dette tidspunkt sænkes den urinspecifikke tyngdekraft, og nyrefunktionen forbedres ikke let efter hjertesvigtkontrol, og til sidst kan uræmi forårsages.
De vigtigste kliniske manifestationer er ødemer, proteinuri, hæmaturi og nyrefunktion.
