hyponatriæmi
Introduktion
Introduktion Hyponatræmi er serumnatrium <135 mmol / L, afspejler kun faldet i natriumkoncentration i plasma, betyder ikke nødvendigvis tabet af totalt natrium i kroppen, det samlede natrium kan være normalt eller endda lidt forøget. Klinisk meget almindelig, især hos ældre. Kliniske manifestationer inkluderer kramper, stupor, koma og forhøjet intrakranielt tryk, hvilket kan føre til alvorlig cerebral parese. Hvis hyponatræmi forekommer inden for 48 timer, er der en stor risiko for at forårsage permanent neurologisk skade. Hos patienter med kronisk hyponatræmi er der en risiko for osmotisk demyelinering, især når korrektion af hyponatræmi er for høj eller for hurtig. Ud over hjernecelleødem og kliniske manifestationer af intrakraniel hypertension kan der opstå reduceret blodvolumen, lavt blodtryk, fin pulsfrekvens og cirkulationssvigt samt tegn på dehydrering. Den samlede natriumhyponatræmi var normal uden hjerneødem.
Patogen
Årsag til sygdom
1. Total natriumreduktionshyponatræmi
Når kropsvæsker går tabt, overskrider tabet af opløst stof tabet af vand, det vil sige hypotonisk dehydrering.Denne tilstand ses i tabet af natrium, der er større end vandtabet, set ved ekstra-nyretab og nyretab af natrium. I henhold til situationen med urinudskillelse af natrium øges natriumkoncentrationen af Na +> 20 mmol / L ved natriumtab i nyrerne, og <20 mmol / L er eksterntab.
(1) Årsagen til nedsat natriumtab er overdreven brug af diuretika: mekanismen er, at diuretika hæmmer reabsorptionen af Henles tykke stigende NaCl, lavt blodvolumen stimulerer ADH-frigivelse, forstyrrer urinstitution og kaliummangel-medieret penetration. Trykreceptorer og ændringer i tørst. 2 mineralocorticoidmangel: reducer den renale tubulære reabsorption af natrium. 3 salttolerant nefritis: ledsaget af renal tubular acidosis og metabolisk alkalose. 4 ketoner og urin (inklusive diabetisk ketoacidose, sult, alkoholisk ketonuri).
(2) Årsagen til ekstraheralt natriumtab er 1 gastrointestinal tab, såsom opkast, diarré, væskeansamling af tredje hulrum, forbrændinger, pancreatitis og bugspytkirtel i fistler og galdefistel. 2 hjernesalttab forårsaget af subarachnoid blødning.
2. Generelt natrium-normal hyponatræmi
(1) Glukokortikoidmangel: På den ene side, udskillelse af nyre vandudskillelse, ADH-frigivelse kan også øges uden blodvolumenreduktion (ikke-osmotisk ADH-frigivelse). På den anden side kan nyrehemodynamiske lidelser, i fravær af øget frigivelse af ADH, øge permeabiliteten af opsamlingskanalen.
(2) Hypothyreoidisme: Det skyldes et fald i hjertets output og glomerulær filtreringshastighed, hvilket fører til en forstyrrelse i den intrarenale mekanisme medieret af ADH.
(3) patienter med akut skizofreni: der er en tendens til hyponatræmi, mekanismen er multifaktor, herunder øget tørst (drikke), osmotisk trykregulering af ADH frigivelse, milde defekter, i tilfælde af lavt plasma osmotisk tryk Der er også ADH-frigivelse, øget reaktivitet i nyre-ADH og antipsykotika. Kirurgi er en slags stress. Postoperative patienter kan udvikle hyponatræmi, som er kendetegnet ved forhøjede niveauer af ADH i plasma og øget fri vandretention i kroppen. Intraoperativ tilførsel af elektrolytfri væske er også en faktor.
(4) Lægemiddelinduceret hyponatræmi: Mekanismen er, at ADH medierer eller øger ADH-frigivelse eller forbedrer ADH.
(5) ADH hypersekretionssyndrom (SIADH) osv.: Det samlede vandvolumen for disse patienter øges, og natriumkoncentrationen i urinen er normalt +20 mmol / L.
3. Generelt øget natrium hyponatræmi
Selvom patienter med sådan hyponatræmi har en samlet stigning i natrium, reduceres blodnatrium på grund af vandretention i kroppen.
Undersøge
Inspektion
(1) medicinsk historie
Skal forstå patientens vand, natriumindtag og -udladning, hvis der er opkast, diarré, tarmsygdom og dræning, vandindtag og salttilskud; patienter med hjerte, lever, nyresygdom, lungekræft, hjerne traume, hjerne Tumor, hjerneinflammation, historie med irritation eller diabetes, brug af diuretika og indtagelse af chlorfenapyr, vincristin og carbamazepin.
(2) Fysisk undersøgelse
Personer med mild hyponatræmi har muligvis ingen åbenlyse symptomer eller kun træthed, svaghed, anoreksi, kvalme og sløvhed. I alvorlige tilfælde kan der være bevidstløshed, sputum, jet opkast, kramper og koma. Fysisk undersøgelse skal være opmærksom på ændringer i kropsvægt og hud, såsom hudelasticitet. Forskellige symptomer på ødemer eller dehydrering. Hvis der er en ændring i hjerterytme, fyldning i den jugulære blodåre og blodtrykket, indikerer det, at der er en forstyrrelse i cirkulationsfunktionen, hvilket indikerer, at tilstanden er gået til et alvorligt stadium.
(3) Laboratorieinspektion
Patienter med natriumnatriumkoncentration <135 mmol / L er hyponatræmi. Det er bedst at foretage flere målinger for at udelukke eksperimentelle fejl og opfølgning. Blodprøver bør også omfatte serumkalium og klorid. Blodsukker, plasmaprotein, muskelundersøgelse af urinstof, osv., Ud over røde blodlegemer. Hæmoglobinmåling og hæmatokrit, russisk blodfortynding og ændringer i blodvolumen. Hyponatræmi ledsages ofte af hypotonicitet og osmotisk plasma i plasma <275 mmol / L. Bestemmelse af urinnatrium kan hjælpe med at identificere, besvare og udvinde natriumtab, det tidligere urinnatrium er ofte> 20 mmol / L, sidstnævnte urinnatrium ofte <20 mmol / L. Urinrutineundersøgelse hjælper med at forstå, om nyrerne har læsioner. For dem med mere urin og højere urintæthed skal urinsukker og ketonlegemer undersøges. Patienter med mistanke om renal tubulær acidose bør testes for kloreret aminbelastning.
Diagnose
Differentialdiagnose
Det fremtrædende symptom i det tidlige stadium af hypernatræmi er tørst. I alvorlige tilfælde er hjernecellerne dehydreret og manifesterer hovedsageligt symptomer på nervesystemet, såsom irritabilitet, sløvhed, hyperrefleksi, øget muskeltonus og senere kramper, kramper og koma.
Hyperkalæmi: serumkalium er højere end 5,5 mmol / L. Muskelsvaghed kan forekomme i det tidlige stadium, svære abdominale reflekser forsvinder, muskellammelse og endda åndedrætsmuskler lammes. Cirkulationssystemets tidlige cirkulationshastighed er langsom, alvorlig arytmi, og endda ventrikelflimmer fører til hjertestop.
Patienter med mild hypokalæmi har ofte ingen åbenlyse kliniske tegn og kan have svag kropsvaghed, bløde lemmer, svækkede eller forsvundne galdereflekser, svær åndedrætslammelse og hjertedysfunktion, hjerterytmeforstyrrelse, hjerteforstørrelse og endda hjerte. Stop i.
Hypercalcæmi: Når serumprotein er normalt, øges serumkalcium med> 2,75 mmol / L. Ud over tegnene på den primære sygdom er de vigtigste tegn på hypercalcæmi stemningsændringer, depression, øgede reflekser, nedsat smerte, svaghed i de proximale muskler og ganginstabilitet. Derudover skal man være opmærksom på symptomerne på nedsat nyrefunktion og ændringer i hjertefunktion.
