hypoglykæmisk koma
Introduktion
Introduktion Hypoglykæmisk koma: Denne type koma er mest almindelig. Når der opstår hypoglykæmi, er patienten svag, svimmel, svimmel, sveden, hjertebanken, bleg og kan have hovedpine, opkast og kvalme. Blodtrykket er generelt lavt, og alvorlige tilfælde kan ikke måles. Det kan være irriteret eller ikke reagerer, eleverne reflekteres af lys, og sputumreflekserne forsvinder efter den indledende sputum. Sputumtesten kan være positiv, og muskelspændingen kan øges eller kramper, kramper og stun i alvorlige tilfælde.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsagen kan være spontan, det vil sige på grund af at have spist for lidt eller ikke spist, især når der er infektion, eller induceret af insulin (til holmtolerancetest eller insulinbehandling med appetitløshed), eller på grund af sukker med høj sukker Eller efter injektion af en stor mængde glukose, hvilket forårsager endogen insulinsekretion. På grund af utilstrækkelig cortisol, nedsat glykogenopbevaring, nedsat væksthormon, øget følsomhed over for insulin og nedsat skjoldbruskkirtelfunktion reduceres absorptionen af glukose i tarmen, så den fastende blodsukker er lavere i normale tider. I ovenstående situation er det let at forårsage hypoglykæmi og koma.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Glukoseinsulin
1. Blodsukker: Hypoglykæmi er en kritisk tilstand. Først skal patientens blodsukker måles hurtigt og præcist. Vent ikke på biokemiske analyseresultater for mistænkelige patienter, og behandlingen skal udføres umiddelbart efter, at prøven er taget. Hurtig bestemmelse og biokemisk detektion udføres samtidig under betingelser.
Normal human venøs plasmaglukosekoncentration antyder hypoglykæmi efter faste natten over <3,3 mmol / l (50 mg / dl). Da den individuelle forskel i diagnosen af hypoglykæmi bør være et område snarere end en bestemt værdi, bør dette interval være 2,5 ~ 3,3 mmol / l (45 ~ 60 mg / dl) og mindre end 2,5 mmol / l og gentages Testen bekræftede, at der var en klar tilstedeværelse af hypoglykæmi.
2. Andre undersøgelser: Andre laboratorieundersøgelser er ikke nødvendige for enhver patient med diabetes mellitus og hypoglykæmi.
(1) Glykosyleret hæmoglobin (GHB): HBAc er hovedproduktet af hæmoglobinbinding til glukose, hvilket afspejler det gennemsnitlige blodsukkerniveau i de sidste to måneder. Den normale værdi af HBAc er 4% til 6%. Hos patienter med type 1-diabetes, som er blevet behandlet intensivt med insulin i lang tid, er HBAc-værdien negativt korreleret med forekomsten af hypoglykæmi <6%, og forekomsten af hypoglykæmi øges markant. Derfor er det mere egnet at opretholde HBAc mellem 6% og 7%. Undersøgelser har vist, at hos patienter med uopdaget hypoglykæmi, kan lempelse af blodsukkerkontrol og opretholdelse af HBAc på ca. 8,0% i 3 måneder delvist vende de anti-regulatoriske virkninger af nedsat hypoglykæmisk hormon og reducere forekomsten af uopdaget hypoglykæmi. .
(2) Bestemmelse af lever- og nyrefunktion: Lever- og nyrefunktion kan øge risikoen for hypoglykæmi markant. For diabetespatienter er det nødvendigt at forstå lever- og nyrefunktionen fuldt ud, vælge rimelig behandling, reducere forekomsten af hypoglykæmi og også bidrage til årsagen til hypoglykæmi. analyse.
(3) Bestemmelse af blodketonlegeme, mælkesyre og osmotisk tryk: nyttigt til identifikation med DKA, HHC og mælkesyreose.
Relaterede tests: Ammoniaklactat, insulin, glukosehemoglobin.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose af hypoglykæmisk koma:
(1) hypofyse-apoplexy: hurtig indtræden, hovedpine, svimmelhed, opkast og derefter i koma på grund af akut blødning i hypofysetumoren, undertrykkes hypothalamic og andre livscentre. Den vigtigste årsag til hypopituitarisme er den metaboliske lidelse forårsaget af en række hormonmangel, og kroppens evne til at modstå forskellige stimuli er svag. Bevidsthedens opretholdelse afhænger af integriteten af nogle af de centrale funktioner i hjernebarken, thalamus, hypothalamus og mellemhjernens retikulær dannelse. Hvis neuronmetabolismen i disse bevidste centre forringes, forekommer forvirring eller tab af bevidsthed. Opretholdelsen af normal neuronal metabolisme afhænger hovedsageligt af oxidation af glukose og glutamat under katalyse af nogle specifikke enzymer. Patienter med hypopituitarisme har biokemiske ændringer, såsom hypoglykæmi, hyponatræmi, og nogle gange på grund af traumer, kompression eller ødemer, som hindrer levering af ilt og næringsstoffer til de ovennævnte nervecentre. Adrenal cortex hormoner og thyroxinmangel kan forårsage neuron stofskifteforstyrrelser. Koma er hyppigere hos patienter med svær perifer endokrin kirteldysfunktion, især binyreinsufficiens. Adrenal kortikal funktion kan kun knap nok imødekomme patientens behov for en meget lav metabolsk tilstand.Når der sker alvorlig stimulering, forekommer binyreinsufficiens. Adrenal cortex hormoner har en god effekt på koma hos patienter med denne sygdom. Efter at patienten blev behandlet med binyrebarkhormonerstatningsterapi, var hyppigheden af koma markant reduceret.
(2) infektionsinduceret koma: patienter med denne sygdom på grund af manglen på en række forskellige hormoner, hovedsageligt mangel på adrenocorticotropic hormon og cortisol, så kroppens modstand er lav, tilbøjelig til infektion. Efter samtidig infektion og høj feber er den tilbøjelig til bevidstløshed, hvilket resulterer i koma, hypotension og chok. Tabet af bevidsthed forårsaget af infektion er for det meste gradvis. Kropstemperaturen kan være så høj som 39 til 40 ° C, og pulsen stiger ofte ikke tilsvarende. Blodtrykket sænkes, og det systoliske blodtryk er normalt under 80 til 90 mmHg. I alvorlige tilfælde opstår chok.
(3) sedation, bedøvelsesinduceret koma: patienter med denne sygdom er meget følsomme over for sedation, anæstesi, den sædvanlige dosis kan få patienter til at falde i en lang periode med sludder og endda koma. Natrium pentobarbital eller thiopental, morfin, phenobarbital og meperidin kan forårsage koma. Langvarig sløvhed kan også forekomme efter at have modtaget en generel terapeutisk dosis af chlorpromazin (oral eller intramuskulær).
(4) koma i natriumtab: natriumtab forårsaget af mave-tarmforstyrrelser, kirurgi, infektion osv. Kan fremme en krise som primær binyresvigt. Den perifere kredsløbssvigt ved denne type krise er særlig bemærkelsesværdig. Det er værd at bemærke, at patienter med denne sygdom kan have øget udskillelse af natrium i de første dage af påbegyndelse af kortikosteroidbrug, muligvis fordi den glomerulære filtreringshastighed er meget lav og forbedres efter behandlingen. Mindre end en uge efter behandling med cortisol trådte patienten i koma med en signifikant negativ natriumbalance. Når der anvendes thyreoideapræparater alene, især når doseringen er for stor, øges kroppens behov for adrenokortikalt hormon på grund af en stigning i metabolisk hastighed, og manglen på adrenokortikalt hormon er mere alvorligt. På den anden side har thyroideapræparater en hypothyreoidisme. Fremme udskillelse af opløst stof, der forårsager vandtab og natriumtab.
(5) Giftig koma i vand: Patienten har dræningsforstyrrelse. Når vandet er for meget, kan der opstå vandopbevaring, og den ekstracellulære væske fortyndes for at forårsage hypotonisk tilstand. Derefter kommer vandet ind i cellen, og det indførte vand indeholder for meget vand, og cellerne er hævede. Celle metabolisme og dysfunktion. Overdreven vand i nerveceller kan forårsage en række neurologiske symptomer. Forekomsten af denne tilstand kan være spontan eller forårsaget af vanddiuretisk test, især når patientens blodnatriumkoncentration er meget lav. Derfor bør blodnatrium måles før vandtesten, og lavt natriumnatrium bør ikke være passende. Gør denne test. De kliniske manifestationer af vandforgiftning er svaghed, sløvhed, appetitløshed, opkast, mental forstyrrelse, kramper og til sidst i koma. Denne type koma er forskellig fra krisen forårsaget af salttab. Patienten har ingen tegn på dehydrering, men kan have ødemer og vægtøgning. Hvis der ikke er et åbenlyst tab af natrium, forbliver blodcirkulationen normal. Blodcellevolumenet reduceres, natriumkoncentrationen i serum sænkes, kalium i blodet er normalt eller formindsket, og generelt er der ingen acidose eller azotæmi.
(6) hypotermi koma: Nogle patienter føler sig tvetydige om vinteren, når de udsættes for kulde, kan inducere koma eller gøre komaet, der er forekommet mere langvarigt. Sådanne farer forekommer ofte om vinteren, indtræden er langsom, gradvist ind i koma, kropstemperaturen er meget lav, temperaturen måles ikke med det almindelige termometer, temperaturen i anus skal måles med det termometer, der bruges i laboratoriet, og den lave temperatur kan være så lav som 30. ℃.
(7) koma efter hypofyse-resektion: efter hypofyse-resektion for hypofysetumorer eller metastatisk brystkræft, svær diabetisk retinopati osv., Kan patienter udvikle koma. Dem med hypofysedysfunktion inden operationen er mere tilbøjelige til at forekomme. Koma efter livmoderversektion kan forårsage forstyrrelse af bevidsthed på grund af lokal skade, eller på grund af hypofunktion af endokrine kirtler, især præoperativ binyresvigt, kan ikke tolerere alvorlig irritation forårsaget af operation eller på grund af vand før og efter operation Elektrolytmetabolismeforstyrrelse. Patienten kan ikke komme sig efter operationen og er i en tilstand af sløvhed eller koma. Den kan vare i flere dage eller endda måneder, inkontinens, og den kan stadig reagere på smertestimulering, sommetider midlertidigt vågner op. Grebreflektionen og sugefleksen forsvinder, pulsfrekvensen og blodtrykket kan være normalt eller lidt lavere, og kropstemperaturen kan være høj eller lav eller normal. Blodsukker og blodnatrium kan også være normalt eller lidt lavere.
