renovaskuläre Hypertonie
Einführung
Einführung in die renale vaskuläre Hypertonie Die renale Gefäßhypertonie (renalvascularhypertension) ist eine häufig vorkommende sekundäre Hypertonie: Die Stenose einer oder beider Nierenarterien und ihrer Äste, die durch verschiedene Ursachen verursacht wird, kann bis zu einem gewissen Grad fortschreiten und eine renale Gefäßhypertonie verursachen. Der Blutdruck kann nach einem Eingriff oder einer Operation normalisiert oder verbessert werden, was zu einer ischämischen Nephropathie und einer Nierenerkrankung im Endstadium führen kann, die sich von der durch essentielle Hypertonie verursachten Nierenarteriosklerose unterscheidet. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Bei Patienten mit Nephritis liegt die Inzidenz dieser Krankheit bei etwa 1-2% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hämorrhagische Erkrankung Hämophilie Myokardinfarkt Herzinsuffizienz
Erreger
Ursachen für renale vaskuläre Hypertonie
(1) Krankheitsursachen
Nierengefäßhypertonie kann durch verschiedene Krankheiten verursacht werden, die eine Stenose oder Embolie der Nierenarterien verursachen können.
1 Der erste Platz in China ist die Aortoarteriitis (AA), bei der es sich möglicherweise um eine durch Infektionsfaktoren ausgelöste Autoimmunkrankheit handelt, an der hauptsächlich die mittlere Schicht der Arterie beteiligt ist. Auch die äußere Membran und die Intima sind verletzt.
2 Arteriosklerose (AS) ist eine systemische Erkrankung, die häufiger bei Menschen über 50 Jahren auftritt und häufig den Beginn der Nierenarterie betrifft. Die häufigste Ursache in westlichen Ländern ist die AS (Inzidenz 60 bis 70%) Es gibt einen Aufwärtstrend.
3 Arterielle Fibrosedysplasie (FMD) oder fibromuskuläre Hyperplasie (fibromuskuläre Hyperplasie) ist eine embryonale Virusinfektion (Röteln) oder eine angeborene Mittellinien-Myozyten-Entwicklungsstörung, die sich als arterielle Intima oder als mittelzentrale oder mittelzentrale Hyperplasie manifestiert Hyperplasie des exzentrischen fibrösen Gewebes, Läsionen im distalen 2/3 der Nierenarterie, häufig mit multipler Stenose, häufiger bei Frauen unter 40 Jahren, häufig begleitet von Hypokaliämie, der häuslichen Ursache der zweiten Ursache von RVH, etwa 20% .
4 andere Gründe, wie arterielle Anastomosenstenose nach Nierentransplantation, Nierenarterienschaden, Nierenaneurysma, intrarenale oder perirenale Ursachen für Nierenarterienstamm- oder -aststenose, (angeborene oder erworbene) Nierenarterienfistelentnahme Blut (split), die oben genannten Ursachen Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS) -Systemaktivierung und Kallikrein-Kinin-Prostaglandin-System (KKPS) antagonisiert die Abschwächung des RAAS-Systems und kann ein gemeinsames atriales natriuretisches Peptid haben Rolle verursacht hohen Blutdruck.
Im Jahr 1906 verursachte Janeway 105 Tage lang Bluthochdruck an einer Seite der Nierenarterie des Hundes, untersuchte ihn jedoch nicht weiter. Erst 1934 verursachte das Goldblatt-Experiment ein Tiermodell für ischämischen Bluthochdruck der Nieren, das seine Aufmerksamkeit wiedergewann. Damit legen Sie den theoretischen Grundstein für eine renale vaskuläre Hypertonie.
Der Mechanismus der Hypertonie bei der Verengung der Nierenarterien ist nicht vollständig geklärt.Es wird allgemein angenommen, dass die Verringerung des Nierenblutflusses zu einem Zustand von Niereninsuffizienz führt, aber einige Leute finden ihn mild vor und nach der Verengung der Nierenarterien. Oder wenn die Nierenarterie verengt ist, ist die Abnahme des Nierenblutflusses nur vorübergehend. Mit der Herstellung der Kollateralzirkulation kann der Nierenblutfluss in den normalen Bereich zurückkehren. Manche Menschen lassen das Tier weniger Sauerstoff atmen oder Durchblutung der Niere mit venösem Blut führt nicht zu Bluthochdruck, daher sind Nierenischämie und Hypoxie Faktoren, die zur renalen vaskulären Hypertonie beitragen.
Bezüglich der Pathogenese der renalen vaskulären Hypertonie gibt es in der Literatur mehrere Argumente: Gegenwärtig gibt es drei allgemein anerkannte Typen:
Erstens das Boost-System der Niere
Renal-Angiotensin-Aldosteron-System, das RAA-System, Renin ist ein proteolytisches Enzym mit hitzelabilen und nicht dialysierbaren Eigenschaften Vasopressin muss mit in der Leber gebildetem 2-Globulin kombiniert werden (auch bekannt als Renin Activin oder Hypertonin oder Hypertonogen, das ein Substrat enthält, auf das Renin einwirken kann). Die Molekülstruktur des Reninsubstrats bewirkt eine Spaltung an den 10. und 11. Leucin-Übergängen, wobei das Decapeptid in Angiotensin I (AI) und kein Angiotensin I freigesetzt wird Die verstärkende Wirkung, wenn es durch das Gefäßbett jedes Organs fließt, insbesondere im Lungenkreislauf, bricht die Invertase zwischen der 8. und 9. Position der Molekülstruktur, setzt das Octapeptid frei und wird zu Angiotensin II (AII), das heißt Ein starker Vasokonstriktor schlug kürzlich vor, eine erste Aminosäure aus Angiotensin II und dann Aminotranspeptidase zu entfernen, um ein Heptapeptid namens Angiotensin (AIII) freizusetzen, das die Sekretion von Aldosteron stimuliert. Mehrmals stärker als Angiotensin II, Blutgefäße Die Rolle von Angiotensin II bis III:
1 direkt die Blutgefäße schrumpfen, 2 indirekt die Blutgefäße durch das sympathische Nervensystem zusammenziehen;
3 Kontraktion gibt kleine Arterien ab und die eingegebenen Arteriolen ziehen sich nicht zusammen, wodurch der glomeruläre Druck erhöht und der Natriumausstoß verringert wird;
4 stimulieren die Nebennierenrinde, Aldosteron abzuscheiden.Die Halbwertszeit von Angiotensin II und III im Blutkreislauf beträgt nur wenige Minuten.Nach dem Abbau bilden sich kleine Moleküle inaktiver Produktaminosäuren, Dipeptide und Tripeptide.Daher hängt die Aufrechterhaltung der Hypertonie von Adrenalin ab. Und die Rolle von Aldosteron.
Die Niere produziert nicht nur Renin, sondern auch hypertensive Proteasen, die den Abbau von Angiotensin bewirken. Unter normalen Bedingungen halten die beiden das Gleichgewicht aufrecht, ohne Bluthochdruck zu verursachen, wie Nierenischämie, Hypoxie und Renin. Erhöhte Sekretion, wodurch das normale Gleichgewicht zerstört wird, zu viel Angiotensin produziert und hoher Blutdruck verursacht wird.
Experimente haben gezeigt, dass die Niere eine Rolle bei der Sekretion von Aldosteron spielen kann: Angiotensin II und III können die Sekretion von Aldosteron stimulieren, was darauf hinweist, dass die durch Angiotensin II und III verursachte Hypertonie einerseits die Arteriolen verkleinert und den Umfang vergrößert. Resistenz: Andererseits fördert die Zunahme der Aldosteronsekretion die Retention von Natrium und Wasser, erhöht die Kapazität der extrazellulären Flüssigkeit und bildet so ein Renin-Angiotensin-Aldosteron-System.
Zweitens, das System der Nierenregulation von Substanzen mit hohem Blutdruck
In naher Zukunft haben viele Experimente gezeigt, dass zusätzlich zu dem oben erwähnten Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ein anderes System zur Regulierung des Blutdrucks, das Kallikreinkinin-Prostaglandin-System (KKP-System), entdeckt wurde. ).
1. Nieren-Kallikrein-Kinin-System Das Kinin wird durch das von der Niere produzierte Kallikrein aus dem Kallikrein der Leber umgewandelt, wobei das Kallikrein der Niere mehr als 90% beträgt. In der Kortikalis verteilt, beträgt das Medulla 4,5% und die Brustwarze 4,1%. Das aktive Enzym des Kinins in der Kortikalis beträgt nur 1,5% und die Hauptstelle kann in der juxtaglomerulären Kallikrein-Aktivität liegen. Je höher die katalytische Kininogenhydrolyse ist, desto mehr Kinine werden produziert und die Nieren können Kininhydrolase ausscheiden, wodurch die produzierten Kinine zerstört werden können.
Gegenwärtig wird angenommen, dass Nierenkinine die folgenden Wirkungen haben:
1 fördern die Entspannung kleiner Arterien, so dass der periphere Gefäßwiderstand abnimmt;
2 Nierenarterienrelaxation, erhöhter Nierenblutfluss, Verbesserung der kortikalen Nierenischämie;
3 fördern Sie Natrium, Wasserentladung, Wasserentladung mehr als Natrium, also verringerte sich osmotischer Druck des Urins, Wasser, die erhöhte Natriumentladung, die in verringertem Plasmavolumen resultiert, der Bluthämatokrit und die erhöhte Gesamtproteinkonzentration des Plasmas;
4 Aufgrund des Absinkens des peripheren Widerstands der Blutgefäße und des Absinkens des zirkulierenden Blutvolumens kann der Blutdruck gesenkt werden, so dass ein blutdrucksenkender Effekt auftritt.
Die obigen Wirkungen werden hauptsächlich durch die Förderung von Prostaglandin durch Kinine verursacht, einige von ihnen sind jedoch direkte Wirkungen von Kininen.
2. Die Prostaglandine der Niere wurden in einer Vielzahl von Prostaglandinen nachgewiesen, und drei Prostaglandine, die im Nierenmark isoliert werden können, nämlich PGE2, PGA2 und PGF2, weisen geringe Prostaglandinspiegel in der Nierenrinde auf. Das Medulla hat einen höheren Gehalt an Brustwarzen und die Menge an PGE2 in der Niere ist geringer, hauptsächlich PGA2 und PGF2, die im Allgemeinen nicht in den Zellen gespeichert werden. Sobald sie synthetisiert sind, werden sie freigesetzt und in den Kortex über den intrarenalen Kreislauf übertragen, um physiologische Vorteile zu erzielen. Ein anderer Teil von PGE2, PGF2, wird durch Lungengewebe über die Nierenvene in den systemischen Kreislauf zerstört, und PGA2 kann im systemischen Kreislauf vorhanden sein.
Die Rolle der Nierenprostaglandine:
1 Perfusion der Nierenarterie PGE2 kann eine lokale Vasodilatation verursachen und den Nierenblutfluss erhöhen.
2 Prostaglandine können auch den renalen Blutfluss umverteilen, selbst wenn der medulläre Blutfluss abnimmt und der intradermale Blutfluss zunimmt.
3PGE2 und PGA2 können eine glomeruläre Nierenarterienrelaxation verursachen, die den Kapillardruck um die proximalen Tubuli erhöht und somit die Reabsorptionskapazität der proximalen Tubuli für Wasser und Salz verringert. PGA2 und PGE2 können Na + -K- auf der tubulären Membran der Tubuli hemmen. - Aufgrund der ATPase-Aktivität kann das intrazelluläre Na + nicht leicht in die Flüssigkeit um die Nierentubuli fließen, was die Rückresorption von Natrium und Wasser durch die Nierentubuli beeinträchtigt, was zu einer diuretischen Wirkung führt. PGE2 kann auch Vasopressin hemmen und den Urinausstoß erhöhen. Förderung der Natrium-, Kalium- und Wasserausscheidung Nierenprostaglandine wirken dem Einsatz von Katecholaminen zwar entgegen, können jedoch die Katecholaminausscheidung nicht hemmen, so dass das Adenin-Prostaglandin-System den durch Angiotensin verursachten Reninanstieg reguliert und die Aldosteronausscheidung fördert. Erhöht, kann letzteres die Sekretion des Prostaglandin-freisetzenden Enzyms erhöhen, wodurch die Synthese von Prostaglandin PGA2, PGE2 beschleunigt wird.
Drittens zur renalen Hypertonie (renoprivaler Hypertonie)
Unter Nierenhypertonie versteht man eine Hypertonie, die durch eine Störung des Nierengewebes verursacht wird und auch als Hypertonie bei Niereninsuffizienz oder Hypertonie nach Nephrektomie bezeichnet werden kann. Zusätzlich zu blutdrucksenkenden Substanzen regulieren die Nieren auch die Körperflüssigkeiten. Die Funktion des Elektrolyten und die Auswirkung des Ausscheidens des körpereigenen Verstärkungsfaktors, die klinisch beobachteten hypertensiven Patienten geben mehr Wasser und Natrium ab als normale Menschen, und die Wasserabgabe ist relativ höher, so dass der Anteil von Natrium im Körper in einem anderen Fall erhöht ist Einerseits ist das Auftreten eines hohen Blutdrucks im Allgemeinen im erhöhten Wasser des Körpers zu sehen, der Blutverlust kann nach dem Wasserverlust verringert werden, der Blutdruck nach einer großen Anzahl von Infusionen, offensichtlicher bei Patienten mit urämischem Bluthochdruck, solche Patienten haben eine stärkere Natrium- und Wasserretention Sensitive Tierversuche haben ebenfalls ein ähnliches Phänomen bestätigt: Eine starke Reduktion des Nierengewebes kann die Tiere empfindlich für stark salzhaltige Nahrung machen. Eine hohe Salzaufnahme nach einer doppelten Nephrektomie kann zu einer renalen Hypertonie führen Ebenso ist der auftretende Bluthochdruck maßgeblich mit dem Ungleichgewicht von Körperflüssigkeiten und Natriumsalzen verbunden, außerdem können die körpereigenen Aufbaustoffe nicht nach den Nieren ausgeschieden und der Blutdruck erhöht werden.
In Kombination mit den obigen drei Argumenten kann das Auftreten von drei Arten von Reninwerten der peripheren Gefäßflüssigkeit in klinisch gesehenen Fällen von renaler vaskulärer Hypertonie wie folgt geklärt werden.
1. Hohe Hypertonie vom Renin-Typ, vasokonstriktive Hypertonie, kann ein solches Modell in Tierversuchen verursachen, indem sie eine Seite der Nierenarterie verengt, die andere Seite normal hält, die Nierenblutversorgung und die Nieren nach einer Nierenarterienstenose verringert Die Abnahme des Innendrucks fördert die Erhöhung der Reninsekretion, was zu einer Erhöhung des Angiotensins führt und zu Bluthochdruck führt. Die kontralaterale Niere ist von Bluthochdruck betroffen, der die Abnahme der Reninsekretion verursacht. Die Erhöhung des Reninspiegels ist höher als die von Jianshen Renin. Wenn die Menge verringert wird, ist der Plasma-Renin-Wert höher als normal und es bildet sich eine Hypertonie vom hohen Renin-Typ, und ein Anti-Renin-Medikament kann zur Behandlung verwendet werden.
2. Hypertonie vom Typ mit niedrigem Renin-Gehalt, dh durch das Blutvolumen induzierte Hypertonie, dieses Tiermodell soll eine Seite des Nierentiers verengen und die kontralaterale Niere entfernen Die Menge der äußeren Flüssigkeit, dh die Ausdehnung des Blutvolumens, erzeugt Bluthochdruck, der intrarenale Druck ist nicht niedriger als der ursprüngliche Wert, und die Reninsekretion ist nicht erhöht. Unter der Bedingung eines erhöhten Blutvolumens ist der Plasma-Reninwert entsprechend Unter normalen Umständen die Bildung von Hypertonie mit niedrigem Renintyp, die Behandlung von Anti-Renin-Medikamenten und die Verwendung von Diuretikum Natrium.
3. Normale Hypertonie vom Renin-Typ, dh gemischte Hypertonie, ist bei essentieller Hypertonie häufig. Die Nieren dieser Art von Läsion haben sowohl eine Störung des Natriumausstoßes als auch eine erhöhte Reninsekretion, dh, das Blutvolumen steigt einerseits und die arteriolare Kontraktion andererseits. Stärkung, beide können zu erhöhtem Blutdruck führen, erhöhter Blutdruck und erhöhtes Blutvolumen können die Sekretion von Renin hemmen und schließlich das Gleichgewicht erreichen, dh Renin und Aldosteron-Sekretion liegen im normalen Bereich, in dem die Behandlung kombiniert werden muss Verwenden Sie Diuretikum Natrium und Anti-Renin-Medikamente.
(zwei) Pathogenese
1. Tierversuchsforschung
Goldblatt und Mitarbeiter untersuchten 1934 erstmals Hunde mit geklemmter bilateraler Hypertonie der Nierenarterien und stellten ein Basismodell der Nierenhypertonie dar. Die unilaterale Nierenarterie wurde geklemmt, um nur eine vorübergehende Hypertonie zu erzeugen, um eine hohe Persistenz zu erreichen. Das Blutdruckmodell wurde später verwendet, um die bilaterale Nierenarterie oder eine Seite der Nierenarterie zu klemmen, und die kontralaterale Niere wurde für experimentelle Untersuchungen entfernt.Edmunds et al glauben, dass Schafe und Ratten eine besondere Anfälligkeit für die zwei Nieren und eine Clip-Hypertonie haben. Bei der Untersuchung der renalen vaskulären Hypertonie sind Schaf- und Rattenmodelle besser als Hunde und Kaninchen.
Robertson und Mitarbeiter untersuchten Tierversuche und teilten die Pathophysiologie der Nierenarterienstenose in drei Phasen ein. Die erste Phase wurde häufig in Tierversuchen beobachtet. Der Blutdruck begann einige Minuten nach dem Klemmen der Nierenarterie und der zirkulierenden Reninaktivität anzusteigen ( PRA) und Angiotensin II (Ang II) nahmen parallel zu, da sich Ang II, PRA, Ang II und der Blutdruck nach Entfernung der Klemme oder Resektion der stenotischen Niere schnell normalisierten, wenn die Nierenarterie mehrere Tage lang geklemmt wurde Oder einige Wochen später treten Sie in die zweite Phase ein, wenn der Blutdruck weiter ansteigt, aber der zirkulierende PRA und AngII nicht signifikant erhöht sind, zumindest ist die Wirkung von Bluthochdruck und des Renin-Angiotensin-Systems teilweise getrennt, AngII jedoch Es kann immer noch eine wichtige Pathogenese sein. Wenn die Nierenarterienstenose oder Nephrektomie gelindert wird, kann die Hypertonie gelindert werden. Die durch eine schwere Stenose der einseitigen Nierenarterie verursachte Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems wird bei einer kleinen Anzahl von Patienten und Tieren festgestellt. Erhöht, begleitet von einem signifikanten Anstieg des Blutdrucks, manifestiert als "Hypotheronämie-Hypertonie-Syndrom", wenn die zweite Phase allmählich in wenigen Monaten oder Jahren in die dritte Phase übergeht, steigt der Blutdruck in diesem Zeitraum weiter an, aber PRA und AngII steigt nicht mehr an, auch wenn die Lösung Nierenarterienstenose oder Hypertonie nach Nephrektomie änderten sich nicht, was darauf hindeutet, dass ihre Pathogenese nicht mit dem Reninsystem zusammenhängt, da eine Langzeithypertonie die gesunde Niere schädigt Der Unterschied besteht darin, dass ersteres zeigt, dass der PRA zu steigen beginnt, die chronische Phase sich nicht signifikant ändert, das Plasmavolumen normal ist, das Natrium normal ausgetauscht werden kann und der AngII-Antagonist den Blutdruck wirksam senkt, während die blutdrucksenkende Wirkung in der chronischen Phase nicht offensichtlich ist und der Blutdruck nach dem Klemmen entfernt wird. Kann reduzieren, Natriumausscheidung verringert, letztere zeigte normale PRA, erhöhtes Plasmavolumen, erhöhtes austauschbares Natrium, keine signifikante Senkung des Blutdrucks von AngII-Antagonisten, Blutdruck kann nach Entfernen der Klemme gesenkt werden, Natriumausscheidung erhöht.
Einige experimentelle Studien haben ergeben, dass die zwei Nieren und ein Klammerhund einen chronischen Nierenischämieprozess über 4 Wochen aufrechterhielten, wobei die Nierenarterie und die nicht geklemmte Niere geklemmt wurden und der Ang II-Gehalt zunahm, was zu Veränderungen der Nierenhämodynamik und der mikrovaskulären Spannung führte Der Erhöhungsmechanismus ist unterschiedlich: Die Aktivität der Chymase in der Niere ist erhöht, AngI ist erhöht, aber die Aktivität von ACE ist unverändert. Der Trypsin-Inhibitor Chmostatin kann die Erhöhung von AngII in der Niere hemmen, aber nach Verwendung einer flachen su wird keine intrarenale Aktivität gefunden AngII hat sich verändert, im Gegenteil, in der kontralateralen Niere kann Yipingsu AngII hemmen, während Chmostatin keinen solchen Effekt hat, was darauf hinweist, dass AngI in der geklemmten Niere durch die Wirkung von Chymase in AngII umgewandelt wird, während die Aktivität von ACE in der kontralateralen Niere erhöht ist. AngI wurde unter der Einwirkung von ACE in AngII umgewandelt.
2. Hämodynamische Veränderungen
Tierexperimentelle Untersuchungen stellen eine pathophysiologische Grundlage für die Diagnose und Behandlung der menschlichen Nierengefäßhypertonie dar. Der Blutfluss zur Stenoseseite ist verringert, und der Anstieg des PRA steht in engerem Zusammenhang mit dem Anstieg des Nierenblutflusses als bei erhöhtem PRA. Bei <75 ml / min stieg das Reninverhältnis der Nierenvenen (RVRR) schnell an und das Renin der betroffenen Seite stieg an, aber seine Verteilung änderte sich, was auf lokale kompensatorische Effekte schließen lässt. Kumura et al. Patienten mit renaler vaskulärer Hypertonie und Nierenfunktionsanalyse zeigten, dass der effektive renale Plasmastrom (ERPF) auf der Stenoseseite (98 ± 8) ml / (min · m2) und die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) ( 24 ± 2) ml / (min · m 2), der arteriolare Widerstand (RA) betrug (28500 ± 1900) dyn / (s · cm 5) und der kleine arterielle Widerstand (RE) betrug (5800 ± 300) dyn / (s · cm5), der intraglomeruläre Druck (PG) betrug (57 ± 1) mmHg, die ERPF der gesunden Seite betrug (195 ± 11) ml / (min · m2) und die GFR betrug (48 ± 2) ml / (min M2), RA ist (10 800 ± 600) dyn / (s cm5), RE ist (5800 ± 300) dyn / (s cm5), PG ist (74 ± 1) mmHg, was Stenose ERPF, GFR anzeigt , PG nahm ab, aber RA nahm signifikant zu, und der Grad des mittleren Arteriendrucks, der Nierenarterienstenose, RA = [(MAP-PG) / ERBF] × 1328, die stenotische Niere ist geschützt, aber die kontralaterale RA ist unverändert, so dass systemische Hypertonie direkt auf den Glomerulus übertragen werden kann, was zu einer glomerulären Hypertonie führt, die die Stenoseseite darstellt. Kompensatorische Reaktion auf Nierenischämie zur Aufrechterhaltung der normalen Nierenfunktion.
3. Klinische Forschung
Eine unilaterale Nierenarterienstenose (zwei Nieren und ein Clip) ist eine reninabhängige Hypertonie.Der Ballonkatheter kann die Abnahme des Nierenperfusionsdrucks, des Ang II-Werts und des Nierengefäßwiderstands genau bestimmen, was zu einer Verschiebung der druckdiuretischen Kurve führt, obwohl der Blutdruck signifikant erhöht ist Die Natriumretention ist jedoch selten, und das Blutvolumen bleibt unverändert. In der chronischen Phase scheidet die stenotische Niere weiterhin Renin aus, und das Blutvolumen und der periphere Gefäßwiderstand nehmen zu. Daher kompensiert die gesunde Niere die Stärkung von Diuretikum und Natrium, und Wasser wird ausgeschieden. Das Plasmavolumen ist wieder normal, mit ACEI oder ARB kann der Blutdruck nach einem Eingriff oder einer Operation wieder normalisiert oder verbessert werden.Wenn die Krankheit aufgrund von Langzeithypertonie und AngII in das dritte Stadium übergeht, sind die Nierenarterien stark geschädigt und die Nieren klein. Sphärische Sklerose, auch wenn die Stenose der Niere einen hohen Blutdruck nicht lindern kann, bilaterale Nierenarterienstenose und ein Nierenclip-Tiermodell sind etwas anders, nicht rein volumenabhängiger Bluthochdruck, der sich häufig als hoher Renin- und volumetrischer Bluthochdruck manifestiert Da die bilaterale bilaterale Nierenarterienstenose keine symmetrische Entwicklung darstellt, sind der Grad der Beteiligung der Nierenarterien und der Krankheitsverlauf unterschiedlich, so dass die frühe Manifestation des Renins unterschiedlich ist Lai Bluthochdruck, die fortschreitende Entwicklung von kapazitätsabhängigen Hypertension.
Proteinurie tritt häufig bei hypertensiven Patienten mit Nierenarterienverschluss auf. Die Proteinurie-Ausscheidung ist nicht mit Bluthochdruck verbunden, korreliert jedoch positiv mit Nierenarterienverschluss und kontralateralem Nierenausgleichsanstieg, was auf erhöhte Konzentrationen von PRA und AngII unter Verwendung von ACEI oder ARB zurückzuführen ist. Das Eiweiß nach dem Urin kann reduziert werden.
4. Anpassungsfaktoren
Bei einseitiger renovaskulärer Hypertonie werden die Spiegel von Vorhofpeptid, Bradykinin, Prostaglandin (PG) und Stickoxid erhöht, um den pathophysiologischen Wirkungen des aktivierten Renin-Angiotensin-Systems entgegenzuwirken Kompensationsmechanismus: In der stenotischen Niere werden sowohl PGI2 als auch PGE2 in der Niere synthetisiert und stimulieren den Anstieg von PRA. Der Anstieg von PGI2 und PGE2 hängt jedoch mit dem Grad der Nierenarterienstenose, der leicht moderaten Nierenarterienstenose, der Nierenvene und der Aorta zusammen Im Plasma änderte sich 6-Keto-I2 nicht, aber PGE und PRA stiegen im Vergleich zu gesunden Nieren an und venöses Blut war höher als arterielles Blut. Aspirin inhibierte die PGE2-Synthese, inhibierte die PRA-Freisetzung und verringerte den Bluthochdruck sowie schwere Stenosen. -keto-PGF12 und PGE2 sind auf der gesunden Seite der Niere häufiger anzutreffen, was die Freisetzung von PRA zu fördern scheint, und PGI2 ist ebenfalls erhöht, was die Freisetzung von PRA weiter verstärkt und daran beteiligt. Die Rolle der Stickoxidsynthase wird gehemmt, was zu einem erhöhten Gefäßtonus und einer Nierenfunktionsstörung führt.
Verhütung
Prävention von Nierengefäßhypertonie
Der Schlüssel zur Vorbeugung liegt in der wirksamen Vorbeugung und aktiven Behandlung der primären Krankheiten, die eine vaskuläre Nierenhypertonie verursachen, wie beispielsweise Multiple Arteriitis und Arteriosklerose.
Patienten mit renaler vaskulärer Hypertonie sollten Maßnahmen gegen das richtige Arzneimittel ergreifen und für eine begrenzte Zeit aktiv behandelt werden. Es wird empfohlen, die traditionelle chinesische Medizin anzuwenden. Einerseits kann sie die Gefäßobstruktion lindern und den Blutfluss in die Niere wiederherstellen, andererseits sollte sie grundlegend reparieren und erhalten Das geschädigte Nierengewebe stellt die normale Nierenfunktion wieder her und die Wirkung ist gut.
Komplikation
Komplikationen bei renaler vaskulärer Hypertonie Komplikationen, hämorrhagische Erkrankungen, Hämophilie, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz
Nierengefäßhypertonie mit der Verbesserung der diagnostischen Methoden, die kontinuierliche Verbesserung der chirurgischen Techniken, die Verbesserung der vaskulären Ersatzmaterialien, die operativen Komplikationen werden allmählich reduziert, aber aufgrund der Unterschiede in den medizinischen Bedingungen und der technischen Kompetenz der Ärzte, einige Komplikationen Gelegentlich sind die folgenden Komplikationen häufig.
1, blutend
Postoperative Blutungen werden hauptsächlich durch chirurgische Eingriffe verursacht: Zum Beispiel ist die Technik zum Nähen der Blutgefäße schlecht, die Gefäßnaht ist nicht gut abgestimmt, der Nadelabstand ist zu groß, die Verknotung ist nicht fest, die Ligatur ist locker oder das künstliche Gefäßnetz sickert durch. .
Vorsichtsmaßnahmen: Der Bediener muss vorsichtig vorgehen und darf nicht verrutschen.Für das Nähen von Blutgefäßen mit Nylon- oder Polyesterfaden empfiehlt es sich, 4 bis 5 Knoten zu verwenden, um ein Verrutschen der Ligatur zu verhindern.Die Gefäßnähte sollten ausgerichtet sein und der Abstand sollte gleichmäßig sein. Anti-Leakage, Nahtnadeln sollten nicht zu dick sein, um trockene Nadelöhrblutungen zu vermeiden, können für eine Weile mit warmer Kochsalzlösung gedrückt werden. Beeilen Sie sich nicht, um die Blutung zu vernähen, um zu verhindern: "Aus der Naht, nähen, immer mehr aus der Vielfraßsituation heraus, "
Bei der Anwendung von künstlichen Blutgefäßen tritt bei einem größeren Gefäßnetz ein größeres Durchsickern auf, weshalb es sich bei der Auswahl eines Blutgefäßes um ein kleines Blutgefäß mit denselben Poren handeln sollte.
2, diffuses Nässen
Dies ist hauptsächlich auf eine schlechte Blutgerinnung zurückzuführen, die durch angeborene oder erworbene Krankheiten verursacht werden kann.
1) erbliche Blutungsstörungen
Wie bei Hämophilie und hereditärem Fibrinogenmangel ist Hämophilie eine Blutungstendenz nach traumatischen Wunden und verlängert die Gerinnungszeit. Die meisten dieser Patienten haben eine Blutungsgeschichte von Kindheit an und können durch präoperative Untersuchung detaillierte Informationen erhalten. Wiederholte Zahnfleischblutungen, Nasenbluten, Menorrhagie, traumatische lokale Haut- und Schleimhautblutungen, Zahnextraktionsblutungen, übermäßige Anamnese sowie Angehörige mehrerer Generationen männlicher Blutungsstörungen sollten die Möglichkeit einer Hämophilie in Betracht ziehen.
2), erworbene erworbene Gerinnungsstörung, kann durch die folgenden Gründe verursacht werden
1 Leberfunktionsperlen und Vitamin-K-Mangel: wie diffuse Blutung nach Wasser, die allgemeine Ursache ist schwer zu erklären, Blei A Blut zur Blutgerinnungsfunktionsprüfung, wie Leberfunktionsstörung, partielle Thromboplastin-Generationszeit kann auftreten, wenn eine Lebererkrankung vorliegt oder Vitamin K-Mangel, verlängerte Thrombinzeit.
2 große Menge an Bluttransfusionen: Nierenrevaskularisierungsoperationen erfordern im Allgemeinen keine große Anzahl an Bluttransfusionen, da die Anzahl der Blutplättchen in der Bibliothek stark reduziert ist, die Funktion der Blutplättchen ebenfalls Hindernisse aufweisen kann und die V- und W-Faktoren im Blutplasma gespeichert werden. Die Aktivität ist auch stark reduziert, plus das freie Kalzium, um den kleinen H-Wert zu reduzieren, ist niedrig, Kälte und andere Faktoren, eine große Menge Blut kann diffuse Permeation nach dem Blut verursachen, und man denkt, dass das Blut des Transports 5000 ml nicht überschreitet, wenn mehr als diese Menge, Sie sollten etwas frisches Blut verlieren, die Zufuhr von Dextran, Antihistaminika usw. reduzieren, die die Thrombozytenaggregation beeinflussen.
Im Falle einer diffusen Durchsickerung, die durch eine große Menge an Bluttransfusionen verursacht wird, kann die Behandlung Thrombozyten oder frisches Blut transportieren, wodurch die Thrombozytenfunktion korrigiert und bestimmte Gerinnungsfaktoren ergänzt werden, um die Blutung zu stoppen.
3, Steckerbildung
Bei der renalen vaskulären Hypertonie, bei der Nierenrevaskularisation, bei der internen Femurstripping- oder der Bypass-Operation, kann intraoperativ Holz an der Oberfläche jeder Anastomose oder um das Transplantat, das die Niere ist, einen Thrombus bilden Häufige Komplikationen der Revaskularisation.
4. Nierenversagen nach renaler Rekanalisation
Nach einer Nierenrevaskularisation ist ein Nierenversagen selten, aber bei Patienten mit komplizierter Nierenrekonstruktion mit Bluthochdruck während einer Operation oder einer präoperativen Nierenerkrankung tritt eine Nierenfunktionsstörung auf Sehr häufig wird bei den meisten Patienten während der Rekonstruktionsoperation die kollaterale Zirkulation der Niere nicht zerstört, was im Allgemeinen eine ausreichende Durchblutung der Niere sicherstellt, die Hauptarterie der Niere für 60 bis 90 Minuten klemmt und eine selten auftretende Nierenfunktion gewährleistet. Signifikante Abnahme, wenn die Kollateralzirkulation während der Operation beschädigt ist oder eine systemische Hypotonie aufgetreten ist, kann die Nierenperfusion nur bis zur Randrinde reichen, und eine Schädigung des Nierentubulus ist schwer zu vermeiden.
Patienten mit Nierengefäßhypertonie sollten vor der Operation besonders auf den Wasser- und Elektrolythaushalt achten.Viele dieser Patienten beschränken aufgrund der Ergebnisse der medikamentösen Behandlung die Wasseraufnahme.Einige befürworten, dass bei verstopfter Nierenarterie eine Operation vor der Operation erforderlich ist Bei entsprechender Wasserversorgung sind Mannit und Diuretika notwendig, da diese Maßnahmen die Urinproduktion vorübergehend aufrechterhalten können, da sonst eine schwere Hypoperfusion auftritt und es schwierig ist, Nierenschäden zu verhindern.
5, Herzinsuffizienz, Herzinfarkt.
Symptom
Symptome der renalen vaskulären Hypertonie Häufige Symptome Systolisches Rauschen Sekundäre Hypertonie Zucken Abdominales vaskuläres Rauschen Schwindel Proteinurie
1. Bluthochdruck: Bluthochdruck bei jungen Menschen, plötzlicher Bluthochdruck bei älteren Menschen, häufig begleitet von starken Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, verschwommenem Sehen und anderen Symptomen In schweren Fällen können Krämpfe auftreten, im Allgemeinen sogar Koma Eine blutdrucksenkende medikamentöse Behandlung ist unwirksam, die Hypertonie ist durch eine rasche Entwicklung, einen kurzen, meist anhaltenden Krankheitsverlauf und einen signifikanten Anstieg des diastolischen Blutdrucks gekennzeichnet, in der Regel> 15,96: kPa (120 mmHg).
2. Abdominales Gefäßrauschen: Zwei Drittel der Patienten können systolisches Rauschen oder leichtes Zittern im Oberbauch oder im Rücken hören.
3. Es kann zu Claudicatio intermittens, Kreuzschmerzen, Hüftschmerzen und anderen Blutmangelzuständen an den unteren Extremitäten kommen.
4. Wenn die Nierenarterie embolisiert ist, kann es zu Bauchschmerzen, Fieber und erhöhten Blutwerten kommen.
5. Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion können Hämaturie und Proteinurie auftreten.
6. Fundusveränderungen zeigen die Fundusmanifestationen von Hypertonie.
Untersuchen
Nierengefäßhypertonie-Check
Laboruntersuchung
1. Bestimmung der peripheren Plasma-Renin-Aktivität (PRA)
Nach Angaben von Rudnick et al. Zeigten 24 Berichte, dass die Empfindlichkeit der peripheren Blut-PRA gegenüber der Diagnose einer vaskulären Nierenhypertonie 57% und die Spezifität 66% betrug. Müller et al. Schlugen einen PRA-Provokationstest vor. Nach Einnahme von 50 mg Captopril stieg die PRA nach 1 h signifikant an:
1 PRA 12 ng / (ml · h);
2 PRA-Absolutwerterhöhung 10 ng / (ml · h);
3PRA stieg 150 / 100, seine diagnostische Sensitivität betrug 74%, die Spezifität betrug 89%. Aufgrund der höheren Anzahl falsch positiver Befunde, insbesondere bei solchen mit höheren basalen PRA-Werten, ist es anfälliger für falsch positive Befunde. Nicht verwendet
2. Das Verhältnis der Reninaktivität der Nierenvene (RVRR)
Normalerweise stieg der PRA der Nierenvenen um 25% im Vergleich zur Nierenarterie. Wenn der PRA des Nierenvenenblutes im Vergleich zur gesunden Seite um mehr als 50% anstieg, kann dies als Stenose der Nierenarterie diagnostiziert werden. Die meisten Wissenschaftler glauben, dass RVRR> 1,5, gesunde Nierenvene und Die distale Vena cava inferior PRA ist durch eine unilaterale Nierenarterienstenose gekennzeichnet: Da die Nierenvenen-PRA auf der betroffenen Seite signifikant erhöht ist, wird das Renin durch den Rückkopplungsmechanismus gehemmt, sodass die PRA gleich der distalen Vena cava inferior PRA ist. Die tatsächliche Wirkung verschiedener Faktoren ist jedoch nicht absolut gleich, solange das Verhältnis der kontralateralen Nierenvene zur distalen inferioren Vena Cava PRA (RcCCR) <1,3 (konservative Nierenvene PRA-inferioren Vena Cava PRA) / inferioren Vena Cava PRA ( Rc-C / C) -Verhältnis <0,24, das die normale oder nichtfunktionelle Stenose der gesunden Nierenarterie widerspiegelt Bei einseitiger Nierenarterienstenose betrug der RVRR 1,5 77%. Die obigen Indikatoren können die Erfolgsrate einer Intervention oder Operation vorhersagen. Bis zu 100%, aber diese Methode weist immer noch 50% falsches Negativ auf. Um die positive Rate zu erhöhen und die falsch negative Rate zu verringern, wird der Captopril-Challenge-Test angewendet. Captopril 25 bis 50 mg vor der Einnahme des Arzneimittels bzw. 60 Minuten nach der Einnahme des Arzneimittels Nierenvenöse Blutproben wurden auf PRA gemessen und RVRR, Renin-Challenge-Test und Natrium wurden berechnet. Die Einnahme ist eng miteinander verbunden, die Chinesen haben eine höhere Natriumaufnahme, so dass die Reninsekretion gehemmt wird.Unsere Studie geht davon aus, dass nach 60-minütiger Einnahme von Captopril 25 mg, RVRR> 2,5 die Diagnose positiv ist und RVRR mehr als vor der Herausforderung hervorrufen kann Die positive Diagnoserate erhöhte sich um 14 %.Rossi und Mitarbeiter gelangten zu dem Schluss, dass RVRR bei Patienten mit Nierenarterienverschluss mit Nierenatrophie diagnostischer ist.Bei Patienten mit bilateraler Nierenarterienstenose ist nur die Nierenarterienverschlussseite PRA Erhöht mit Differentialdiagnose.
Bildgebende Untersuchung
Radionukliduntersuchung
Die interventionelle Nierendynamik-Bildgebung mit Captopril stellt eine nicht-invasive Methode zur Diagnose von Nierengefäßhypertonie dar. Die Sensitivität und Spezifität dieser Methode unterscheidet sich von den Berichten, die sich auf fallähnliche Voruntersuchungsvorbereitungen und technische Bedingungen beziehen können. Die Sensitivität der Diagnose liegt bei 62% 99% und die Spezifität bei 91% 98%. Darunter ist der Sensitivitätsunterschied groß, was mehr falsch negative Ergebnisse widerspiegelt. Untersucht werden die beiden Gruppen Captopril und Captopril plus Furosemid. Es gab keinen signifikanten Unterschied in der Sensitivität und Spezifität.
Positive Kriterien für die Nierenbildgebung im Captopriltest: 1 Verringerung des Nierenvolumens, 220-minütige Clearance um> 10%, 3-Peak-Ratio um> 10%, 4-Peak-Verlängerung um mehr als 2 Minuten, 5-Nierenblutperfusionszeitverlängerung entsprechend den obigen Angaben Drei der fünf Punkte wurden als positiv diagnostiziert, es gibt jedoch immer noch einige falsch-positive und falsch-negative Punkte bei dieser Methode.Die klinische Kombination sollte mit dem Zustand und der blutdrucksenkenden Wirkung des Patienten kombiniert werden.
(1) Falsch positiv:
1 Kalziumkanalblocker können die Nierenbildgebung von Captopril stören und eine Erweiterung der kleinen Arterien, einen verminderten Perfusionsdruck und eine verminderte glomeruläre Filtrationsrate verursachen, die sich vor dem Test als bilaterale symmetrische Nierenfunktionsstörung manifestiert Calciumkanalblocker sollten abgesetzt werden.
2 Hyponatriämie oder salzarme Diät können das Renin-Angiotensin-System aktivieren.
3 Nach Einnahme von Captopril trat eine blutdrucksenkende Reaktion auf, und der mittlere arterielle Druck nahm um> 20 mmHg ab, was zu einer Abnahme des Nierenperfusionsdrucks und der glomerulären Filtrationsrate führte, und die bilaterale bilaterale symmetrische Radioaktivitätsverteilung war abnormal.
4 Die Injektion von Radiopharmazeutika in die Haut führt dazu, dass das Medikament ohne signifikante Nierenkurve von der Niere ins Blut aufgenommen wird und die Leistung weiter steigt.
(2) falsch negativ:
1 atherosklerotische Nierengefäßhypertonie, PRA kann normal sein und zu falsch negativen Ergebnissen neigen.
2 Gastrointestinale Erkrankungen: Bei der Resorption von Captopril 60 Minuten nach der Anwendung hat die Arzneimittelkonzentration den Höchstwert nicht erreicht.
Da die Einnahme von ACEI- oder ARB-Arzneimitteln über einen längeren Zeitraum die Empfindlichkeit von Captopril beeinflusste, wurden die oben genannten Arzneimittel 48 Stunden vor der Untersuchung abgesetzt.
4 Überprüfen Sie die Vorabnahrung, um die Resorption des Medikaments zu beeinflussen.
5 bilaterale Nierenarterie schwere Stenose mit kollateraler Zirkulation.
6 bilaterale Nierenarterie schwere Stenose oder Niereninsuffizienz, die Empfindlichkeit und Genauigkeit der Bildgebung ist gering.
7FMD ist auf die lokale Stenose des mittleren Segments und des Astes der Nierenarterie beschränkt, und die falsch negative Rate kann 50% erreichen.
Losartan (Chosya), ein Angiotensin-II-Rezeptorblocker, wird durch orale Verabreichung leicht resorbiert und ist nicht durch die Nahrung beeinflusst, kann jedoch 4 Stunden nach der Einnahme des Arzneimittels nicht untersucht werden. Es ist nicht für die routinemäßige klinische Anwendung geeignet und wird nur in der klinischen Praxis vermutet. Die Krankheit und der negative Captopriltest können die Empfindlichkeit der Diagnose verbessern, die interventionelle Nierenbildgebung von Aspirin kann die Empfindlichkeit der Diagnose signifikant verbessern, aber diese Methode ist in der Klinik nicht weit verbreitet.
2. Ultraschalluntersuchung
Eine nicht-invasive Methode zur Diagnose von Nierenarterienstenosen für die klinische Anwendung. Die Erfolgsrate der Untersuchung beträgt 80% bis 90%, 10% bis 20% aufgrund des technischen Untersuchungsniveaus. Der Patient ist fettleibig, das Abdominalgas ist hoch, die Nierenarterie ist kurz und die Untersuchung ist nicht möglich. Erfolgreich sind die Sensitivität und Spezifität dieser Methode hoch: Die Diagnose einer Nierenarterienstenose, die Wirksamkeit und die Nachuntersuchung nach einer interventionellen Therapie sind sehr wertvoll. Die Wellenform einer normalen Hauptnierenarterie ist kontinuierliches vorwärtsdiastolisches Blut vom Impedanztyp. Die Flussrate (PSV) beträgt 60-120 cm / s und der Widerstandsindex (RI) stellt den Grad der Messung der intra-renalen Arterienimpedanz dar. Die Berechnungsformel lautet [1- (enddiastolische Geschwindigkeit / maximale Kontraktionsgeschwindigkeit)] × 100, Der Normalwert liegt zwischen 58 und 64. Wenn der Erwachsene mehr als 75 Anomalien aufweist, hat die Ultraschall-Doppler-Diagnose der proximalen Stenose der Nierenarterie eine hämodynamische Bedeutung. PSV ist der wichtigste diagnostische Indikator. Wenn PSV> 180 cm / s, spiegeln Sie die Niere wider. Arterielle Stenose> 60%, PSV> 220 cm / s, was auf Stenose> 75% hindeutet. Das Verhältnis Nierenarterienflussrate / Abdominal-Aortenflussrate (RAR) ist ein Indikator, um eine individuelle Variabilität der Flussgeschwindigkeit unter normalen Bedingungen zu verhindern. RAR <3,5, Hoffman Vergleich von Ultraschall-Doppler und Angiographie Analyse gefunden 180cm / s als der kritische Wert, die Empfindlichkeit von diagnostischem Ultraschall von 95%, die Spezifität von 90%.
3. Magnetresonanz-Angiographie (MRT)
Bei dieser Methode wird Gadolinium zur Verbesserung der Magnetresonanz-Angiographie verwendet, was für die Diagnose von Nierenarterienstenosen von großem Wert ist. Seine Empfindlichkeit und Spezifität liegen bei über 90%. Es gibt keine spezielle Kontraindikation. Der Hauptnachteil besteht darin, dass die Untersuchungskosten hoch und schwierig sind. Routinemäßige Anwendung, kann künstlich falsch positiv sein, der Grad der arteriellen Stenose ist schwerwiegender als die tatsächliche Darstellung, Analyse und Atmung, Stuhlgang, Nierenarterienbeugung, distales Ende, intrarenale Arterienstenose oder para-renale Arterienstenose ist unklar. Schwierig zu diagnostizieren, aber nützlich für die Diagnose von lokalisierten Stenosen an der Öffnung, insbesondere für einige Patienten mit atherosklerotischer Stenose, begrenzt auf die Läsion an der Öffnung, keine Anomalien in der Angiographie, da die rechte Nierenarterienöffnung hinter der Bauchaorta liegt Lateral- und Stenose wurden durch Angiographie der Bauchaorta verdeckt.Die hämodynamische Untersuchung bestätigte, dass der systolische Druckunterschied 80 mmHg betrug.MRA auch nicht-invasiv gemessener Nierenplasmastrom (RPF) und glomeruläre Filtrationsrate (GFR). Um die funktionelle Bedeutung der Nierenarterienstenose für diejenigen zu bestimmen, die einen internen Schrittmacher oder einen Defibrillator im Körper installieren, sollte diese Methode nicht angewendet werden.
4.CTA überprüfen
Spiral-CT-Angiographie bei Nierengefäßerkrankungen mit normaler Nierenfunktion, Sensitivität von 98%, Spezifität von 94%, Genauigkeit sehr gut, diese Methode im Vergleich zur Angiographie (DSA) -Analyse, Nierenarterienstenose 50% Und die sekundäre Nierenarterie (96%) deutlich entwickelt, CTA mehr Doppler-Ultraschall-Diagnose ist genauer, wenn von Niereninsuffizienz (Kreatinin> 1,7 mg / ml) begleitet, ist seine diagnostische Sensitivität 93%, Spezifität 81% Da die Kontrastmitteldosis 100 ml benötigt, ist sie für die Niere toxisch, sodass die klinische Anwendung begrenzt ist.Diese Methode wird nur angewendet, wenn die MRA kontraindiziert ist und die Nierenfunktion normal ist.
5. Angiographie
Es stellt nach wie vor den "Goldstandard" für die Diagnose der Nierenarterienstenose dar. Die klinisch gebräuchliche digitale Subtraktionsangiographie (DSA) zeigt Ort, Ausmaß, Ausmaß der Nierenarterienstenose, distalen Ast, kollaterale Zirkulation und Nierenatrophie. Oder chirurgische Behandlung bietet eine zuverlässige Diagnose, mehr als 20% Expansion nach Stenose, die schwere Stenose widerspiegelt, mehr Ursachen für Nierengefäßhypertonie, insbesondere Aortenentzündung ist häufiger, so dass DSA-Untersuchung die Arteria brachiocephalica, Brust und Bauch umfassen sollte Aorta, Nierenarterie, Arteria radialis, Arteria femoralis und Arteria pulmonalis. Wegen des Risikos einer durch Kontrastmittel verursachten Nephrotoxizität wird die Verwendung von Kohlendioxid oder Gadolinium empfohlen.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Nierengefäßhypertonie
Diagnose
Die Diagnose kann auf Anamnese, klinischen Symptomen und Laborbefunden beruhen .
Differentialdiagnose
1. Posttraumatische Nierenstenose: Bildgebende Veränderungen ähneln der renovaskulären Hypertonie, die sich auch als Hypertonie manifestieren kann, das Nierenvolumen der betroffenen Seite ist reduziert, der Patient hat jedoch eine eindeutige Vorgeschichte eines Traumas und eine offensichtliche perirenale Hämatombildung, mit Das Hämatom absorbiert allmählich, mechanisiert und verursacht Druck auf die Nierenarterie. Daher steigt der Blutdruck des Patienten allmählich an und die Nierenentwicklung der betroffenen Seite der IVU wird verzögert, und selbst schwere Fälle treten nicht auf.
2. Chronische Pyelonephritis: manifestiert sich auch als Hypertonie und Reduzierung des Nierenvolumens, aber in der Anamnese einer Harnwegsinfektion, Routineuntersuchung des Urins findet man rote, weiße Blutkörperchen und Eiweiß Wenn es nicht vollständig ist, kann ein offensichtliches Ödem auftreten.
3. Phäochromozytom: Hypertonie als Hauptsymptom, meist manifestiert als paroxysmale Hypertonie, der systolische Blutdruck kann 26,6 kPa (200 mmHg) erreichen, der Patient kann blass sein, Herzklopfen, Schwitzen und andere Symptome haben, Benzylamin Der Oxazolin-Hemmungstest und der Histamin-Challenge-Test waren positiv: Der Gehalt an Catecholamin und Vanillylmandelsäure (VMA) im Urin war innerhalb von 24 Stunden hoch. Die B-Ultraschall- und CT-Untersuchung zeigte Bilder von Nebennierentumoren auf der betroffenen Seite.
4. Nierenarterienembolisation: Die akute Phase kann sich als Hypertonie manifestieren. Der Patient leidet unter plötzlichen Lumbalschmerzen und Hämaturie. Die Niere der IVU ist nicht entwickelt. Die Nierenangiographie zeigt eine Unterbrechung der Nierenarterie und einen Füllungsdefekt des intraarteriellen Thrombus.
5. Berufsbedingte Läsionen am Nierenhilus: Wenn die Nierenarterie komprimiert ist, kann auch ein hoher Blutdruck auftreten, aber eine intravenöse Urographie, Ultraschalluntersuchung, CT- und MRT-Untersuchung kann im Nierenhilus beobachtet werden.
6. Erschlaffende Nieren: Wenn die schlaffe Niere am Nierenstiel ziehen kann, kann dies zu hohem Blutdruck führen, häufig treten jedoch Symptome von Rückenschmerzen und Funktionsstörungen des Verdauungstrakts auf. Hämaturie ist ebenfalls häufig. Nach Einnahme der Rückenlage können die Symptome gelindert oder beseitigt werden. Die Position der Niere wurde in der Harnwegsangiographie oder Ultraschalluntersuchung signifikant verändert.
7. Primärer Aldosteronismus: Zeigt auch Symptome von Bluthochdruck, aber mäßig erhöhtem Blutdruck, einen chronischen Prozess, schlechte Behandlung mit blutdrucksenkenden Arzneimitteln, stärkere Harnsymptome, insbesondere nachts, Symmetrie der Gliedmaßen Muskelschwäche oder -lähmung, Hypokaliämie und hypokale Alkalose, verminderte Plasma-Renin-Aktivität, Radionuklid-Nebennieren-Scan in einem runden Tumorbild, Ultraschall, CT und MRT in der Nebennierentumor-Bildgebung.
8. Nierenaneurysma: zeigte auch Hypertonie, aber der normale Harnwegsfilm zeigte kreisförmige Verkalkung am Nierenhilus, während die Nierenangiographie eine begrenzte zystische oder fusiforme Expansion der Nierenarterie zeigte.
9. Nierenarteriovenöse Fistel: Es liegt eine schwere Hypertonie vor, es besteht jedoch eine Vorgeschichte einer Nierenverletzung, der Oberbauch und der Nierenbereich riechen nach rauem und anhaltendem Gefäßgeruch, die venöse Urographie ist nicht entwickelt, die Nierenangiographie zeigt die Pupille in der Nähe des Herzens Die laterale Nierenarterie ist verdickt, ihre Äste sind nicht entwickelt, und die Nierenvene und die Vena cava inferior sind früh entwickelt.
10. Essentielle Hypertonie: Obwohl auch eine persistierende Hypertonie vorliegt, ist die intravenöse Urographie bei der Entwicklung des Nierenbeckens schnell und die Länge der Längsachse der beiden Nieren ist nicht signifikant unterschiedlich oder kürzer als 1 cm; das Radionuklid-Nieren- und das Sekretionssegment sind reduziert. Nicht offensichtlich
11. Angeborene Nierenhypoplasie: Manifestierte Hypertonie und Nierenschrumpfung, aber Auskultation des Abdomens ohne Gefäßrauschen, intravenöse Urographie ist nicht entwickelt oder langsame Entwicklung der Niere, Nierenschatten ist klein und leicht, enges Nierenbecken, Niereninsuffizienz Zum Beispiel ist der kleine Auswurf kurz und dick und der Harnleiter ist schlank.
