Subarachnoidalblutung
Einführung
Einführung in die Subarachnoidalblutung Subarachnoidale Blutung (SAH) ist eine Art von hämorrhagischer zerebrovaskulärer Erkrankung, die in primäre und sekundäre unterteilt wird. Die primäre Subarachnoidalblutung wird durch einen Bruch der Blutgefäße auf der Oberfläche des Gehirns und der Unterseite des Gehirns verursacht, und das Blut fließt direkt in den Subarachnoidalraum, der auch als spontane SAH bezeichnet wird. Gehirnparenchym oder intraventrikuläre Blutung, traumatische subdurale oder epidurale Blutung in den Subarachnoidalraum ist sekundäre SAH. Eine Subarachnoidalblutung ist eine der häufigsten Erkrankungen in der Neurologie, und die Inzidenzrate macht 6% bis 10% der akuten zerebrovaskulären Erkrankungen aus. Grundkenntnisse Anteil der Erkrankung: 6% bis 10% der akuten zerebrovaskulären Erkrankung Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Koma
Erreger
Ursachen der Subarachnoidalblutung
Aneurysma (45%):
Das Miliaraneurysma macht etwa 75% der Ursache aus, und die jährliche Inzidenzrate beträgt 6 / 100.000. Arteriovenöse Missbildungen machen etwa 10% aus, häufiger bei jungen Menschen, mehr als 90% sind auf dem Bildschirm zu sehen, auf abnormale Gefäßnetze (Moyamoya-Krankheit) entfallen 20% der SAH von Kindern und 10%.
Gefäßmissbildung (20%):
Es wird allgemein angenommen, dass es sich bei den meisten Patienten vor dem 30. Lebensjahr um Gefäßfehlbildungen handelt. Bei den meisten Patienten nach dem 40. Lebensjahr handelt es sich um intrakranielle Aneurysmen, die über 50 Jahre alt sind und häufig durch hypertensive zerebrale Arteriosklerose und Hirntumoren hervorgerufen werden.
Rauchen, Trinken (15%):
Rauchen und Trinken sind eng mit Subarachnoidalblutungen verbunden.Ausländische Tierversuche haben gezeigt, dass die Bildung von Aneurysmen durch drei Faktoren beeinflusst wird: Willis-Ring-Druck, erhöhter Blutdruck und Gefäßzerbrechlichkeit. Nach 3 Stunden fiel es allmählich zurück.Die Inzidenz von Subarachnoidalblutungen war in der klinischen Praxis innerhalb von 3 Stunden nach dem Rauchen am höchsten.Das Rauchen aktiviert auch die Aktivität von Lungenmakrophagen, fördert die Freisetzung von Hydrolase und kann Lungenschäden und erhöhte zerebrovaskuläre Fragilität verursachen. , wodurch das Risiko einer Subarachnoidalblutung erhöht wird, kann starkes Trinken zu hohem Blutdruck oder anderen Veränderungen einschließlich Hämagglutinationsmechanismus und zerebraler Durchblutung führen, kann die Subarachnoidalblutung beschleunigen Die Inzidenz von Lumenblutungen ist doppelt so hoch wie die von Nichttrinkern.
Pathogenese
Miliary Aneurysmen können mit genetischen und angeborenen Entwicklungsstörungen assoziiert sein.Eine Autopsie ergab, dass etwa 80% der Patienten mit Willis-Ring-Arterienwand-Elastikschicht und medialer Membrandysplasie oder mit zunehmendem Alter aufgrund von Arterienwand-Atherosklerose, Bluthochdruck und Einfluss des Blutwirbelstoßes und anderer Faktoren, die Elastizität der Arterienwand wird geschwächt, und die geschwächte Wand dehnt sich allmählich nach außen aus und bildet ein sakulares Aneurysma. Je größer das Aneurysma, desto leichter reißt es, desto kleiner ist der Durchmesser und desto 5-7 mm sind die Blutungen.
Die zerebrale arteriovenöse Fehlbildung stellt eine durch abnormale Entwicklung des Embryonalstadiums gebildete fehlerhafte Gefäßgruppe dar. Die geschwächte Blutgefäßwand befindet sich in einem kritischen Bruchzustand. Die stimulierende oder unauffällige Ursache kann einen Bruch, eine Arteritis oder eine intrakranielle Entzündung verursachen, die Gefäßwandläsionen verursachen, und Tumor- oder metastasenkrebs direkt Blutgefäße erodien. Kann Blutungen verursachen.
1, die Hauptläsion
85% bis 90% der angeborenen miliaren Aneurysmen befinden sich im anterioren Kreislauf, der durch eine schwache Entwicklung der Gefäßwandgabelung gekennzeichnet ist, meistens einfach, etwa 20% der Fälle sind mehrfach, meistens auf der gleichen Seite der gleichen Blutgefäße (spiegelndes Aneurysma) ).
Die Häufigkeit von Aneurysma-Rupturen beträgt: Arteria carotis interna und Bifurkation 40%, Arteria cerebri anterior und Arteria communica anterior 30%, Arteria cerebri media und Ast 20%, Arteria cerebri vertebri-basalis und Ast 10%, posteriore Zirkulation tritt häufig in der Arteria basilarisspitze auf Und die A. cerebellaris inferior.
Das gerissene Aneurysma ist unregelmäßig oder polyzystisch, oftmals im Aneurysma gerissen, andere angeborene Anomalien wie polyzystische Nierenerkrankungen und Aortenkoarktation gehen oft mit Miliäraneurysma, infektiöser Endokarditis einher Die Hirnarterien können "mykotische" Aneurysmen verursachen, die 2% bis 3% der gebrochenen Aneurysmen ausmachen. Sie treten häufiger im distalen Teil der Hirnarterie auf. Arteriovenöse Fehlbildungen entstehen durch abnormale Gefäßkommunikation und arterielles Blut gelangt nicht direkt durch das Kapillarbett. Das Venensystem ist bei der Verteilung der mittleren Hirnarterie verbreitet.
2, grobe und mikroskopische pathologische Veränderungen
Das Blut tritt in den Subarachnoidalraum ein, so dass die Liquor cerebrospinalis mit Blut befleckt wird, ein Teil oder die gesamte Gehirnoberfläche purpurrot ist, die roten Blutkörperchen sich im Hirnpool und im Sulci ablagern, so dass die Färbung tiefer ist, das Blutvolumen groß ist und die Gehirnoberfläche mit einer dünnen Schicht von Blutgerinnseln bedeckt werden kann. Blutgerinnsel und Blutansammlungen sind am unteren Rand, in der Gehirnlache, im cerebralen Sulcus usw. zu erkennen, am unteren Rand des Gehirns sind sogar Blutgefäße und Nerven vergraben. Mit fortschreitender Krankheit lösen sich rote Blutkörperchen auf und setzen Hämosiderin frei, wodurch die Hirnhäute und die Großhirnrinde erscheinen. Unterschiedliche Rostfarben, aber auch unterschiedliche lokale Anhaftungen.
Frühmikroskopisch reagierten die Zellen und phagozytierten, und Fibroblasten drangen allmählich in das Blutgerinnsel ein und bildeten schließlich eine Narbe, die den Subarachnoidalraum blockierte.
Mikroskopische Untersuchung, meningeale Reaktion kann 1 bis 4 Stunden nach Blutung auftreten, eine kleine Menge an polymorphkernigen Leukozytenaggregation kann um die Pia Mater gesehen werden, 4 ~ 6h polymorphkernige Zellreaktion ist stark, 16 ~ 32h gibt es viele weiße Blutkörperchen und Lymphozyten. Es ist ersichtlich, dass die Zerstörung weißer Blutkörperchen teilweise im Subarachnoidalraum und teilweise im Zytoplasma von Phagozytenzellen und Leukozyten stattfindet.Nach 3 Tagen Blutung sind alle Arten von Entzündungszellen an der Reaktion beteiligt, und die polymorphkernige Leukozytenreaktion erreicht den lymphatischen Höhepunkt. Die Zellen und phagozytischen Zellen nahmen schnell zu In den phagozytischen Zellen wurden intakte rote Blutkörperchen, Hämosiderin-Teilchen und denaturierte weiße Blutkörperchen beobachtet. Nach 7 Tagen verschwanden polymorphkernige Leukozyten, infiltrierten Lymphozyten und phagozytische Zellen phagozytierten aktiv, obwohl einige vollständig waren Die roten Blutkörperchen, vor allem aber die Abbauprodukte von Häm, tauchten nach 10 Tagen unterschiedlich stark faseriges Gewebe allmählich in das Blutgerinnsel ein und bildeten eine Schicht aus Narbengewebe.
3. Pathogenese des zerebralen Vasospasmus nach Subarachnoidalblutung
Bezüglich der Pathogenese des zerebralen Vasospasmus nach Subarachnoidalblutung werden derzeit mechanische, neurologische und chemische Faktoren berücksichtigt.
(1) Mechanische Faktoren: Stimulation der A. carotis interna des Hundes, A. vertebralis-basalis kann Vasospasmus verursachen, vermutlich wenn die Subarachnoidalblutung aufgrund der Auswirkungen von Blutungen, Blutgerinnselkompression, Hirnödem, Ventrikeldilatation Ziehen usw. kann ein üblicher mechanischer Reiz sein, und dieser mechanische Reiz verursacht oft nur vorübergehende lokale zerebrale Vasospasmen.
(2) Neurologische Faktoren: Tierversuche bestätigten, dass eine sympathische Überfunktion bei Subarachnoidalblutung beobachtet wurde und das Auftreten von Myokardischämie oder Infarkt und Hypertonie signifikant erhöht war. Es wird angenommen, dass dies auf einen sympathischen Nerv nach Subarachnoidalblutung zurückzuführen ist. Hyperthyreose führt zu einem Anstieg des Noradrenalinspiegels, der gleichzeitig zu Veränderungen der Hypertonie und der myokardialen Ischämie führt, während sympathische Hyperaktivität zu zerebralen Vasospasmen führen kann. Darüber hinaus gibt es einige Arachnoidalfilamente in den Blutgefäßen des Subarachnoidalraums. Nervenfaserknoten in der Membran Wenn die Blutgefäße durch die mechanische Wirkung von Blutungen verschoben werden oder sich der Subarachnoidalraum ausdehnt oder wenn das gebrochene Blut in den Subarachnoidalraum fließt, können diese Nervenfaserknoten eine Vasokonstriktion und Vasospasmus verursachen.
(3) Chemische Faktoren:
1 Vasospasmus der Nervenmedien: Die meisten Wissenschaftler glauben, dass die Zerstörung von Thrombozyten die Hauptursache für Vasospasmus ist, aufgrund von Subarachnoidalblutung, Thrombozytenlyse im Subarachnoidalraum, Freisetzung von vasokonstriktor-Neurotransmitter-Katecholaminen und 5 - durch Serotonin verursacht.
2 Endothelin (ET): In den letzten Jahren haben Studien gezeigt, dass Patienten mit Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) und Plasma-ET-Spiegeln nach Subarachnoidalblutung ansteigen. Spekulationen, dass Vasospasmus und verzögerte zerebrale Ischämie ET sein könnten, um die zerebrale Arterie weiter schrumpfen zu lassen Verursacht.
3 Andere Faktoren: Die Faktoren, die an der Bildung von verzögertem Vasospasmus beteiligt sind, sind komplizierter: In klinischen und tierexperimentellen Versuchen wurde berichtet, dass verschiedene Substanzen freie Sauerstoffradikale, Lipidperoxide, Bilirubinmetabolite und Arachidonsäure umfassen. Acetylcholin kann eine anhaltende Kontraktion und Degeneration der glatten Gefäßmuskulatur verursachen. Die abnormale Freisetzung dieser Substanzen beruht hauptsächlich darauf, dass rote Blutkörperchen nach dem Eintritt in den Subarachnoidalraum eine große Menge Oxyhämoglobin freisetzen. Der durch Serotonin verursachte chronische Auswurf wird durch Oxyhämoglobin verursacht und hängt eng mit dem Blut zusammen, das in den Subarachnoidalraum gelangt.
Verhütung
Prävention von Subarachnoidalblutungen
Jugendliche und Menschen mittleren Alters sollten ihr Bewusstsein für die Prävention von Krankheiten verbessern, gute Angewohnheiten entwickeln, z. B. mit dem Rauchen aufzuhören, Alkohol zu meiden, sich ausgewogen zu ernähren, regelmäßig zu leben und einen ruhigen Stuhlgang einzulegen. . Patienten mit Verdacht auf eine Subarachnoidalblutung können sich für einen CT-Scan des Gehirns entscheiden, wobei der CT-Scan die Lumbalpunktion und die Liquoruntersuchung nicht bestätigen kann. Bei Beschwerden sollten die Patienten versuchen, emotionalen oder mentalen Stress zu vermeiden, und sich zur medizinischen Behandlung in ein normales Krankenhaus begeben.
Komplikation
Komplikationen bei Subarachnoidalblutung Komplikationen
1, akuter obstruktiver Hydrozephalus
Es stellt eine wichtige und schwerwiegende Komplikation der Subarachnoidalblutung dar. Es handelt sich um einen Hydrozephalus, der durch eine akute oder subakute Ventrikelvergrößerung innerhalb weniger Stunden bis 7 Tage nach der Subarachnoidalblutung verursacht wird. Die Expansionsvoraussetzungen, die einen plötzlichen Anstieg des Hirndrucks verursachen, sind eine der Haupttodesursachen nach Subarachnoidalblutung und akutem obstruktivem Hydrozephalus, was auf eine schlechte Prognose wie die Früherkennung von Doppelblutungen hindeutet Laterale Ventrikeldilatation, Lumbalpunktionsdruck kann nicht hoch sein, was auf einen akuten obstruktiven Hydrozephalus hindeutet, sollte die Ventrikel sofort entleeren und kann sich manchmal in Sicherheit bringen.
Zusätzlich zu starken Kopfschmerzen, häufigem Erbrechen und meningealer Reizung hat der akute Hydrozephalus häufig eine erhöhte intrakranielle Hypertonie, wie z. B. eine Bewusstseinsverschlechterung, insbesondere 3 Tage nach einer Subarachnoidalblutung, und das Koma verschwindet allmählich, die Pupillen schrumpfen und leichte Reflexe verschwinden oder verschwinden. Der Zustand verschlechterte sich.
2, normaler Hirndruck Hydrocephalus
Es bezieht sich auf die Vergrößerung der Ventrikel nach einigen Wochen oder Jahren nach der Subarachnoidalblutung und ist ein klinisches Syndrom, das aus verschiedenen Gründen, auch als okkulter Hydrozephalus, stressarmer Hydrozephalus und verkehrsbedingter Hirnansammlung bekannt ist. Wasser- oder Gehirnwasser-Demenz.
Die Pathogenese des normalen intrakraniellen Druckhydrozephalus besteht darin, dass der normale intrakranielle Druck durch den normalen intrakraniellen Druck verursacht werden kann, der einen normalen kraniellen Druckhydrozephalus außerhalb des Ventrikelsystems, dh im Hirngrundpool oder auf der konvexen Oberfläche des Gehirns, verursachen kann. Die drei Hauptmerkmale des Hydrozephalus sind psychische Störungen, Gangstörungen und Harninkontinenz sowie Persönlichkeitsveränderungen, Epilepsie, extrapyramidale Symptome, starke Griffreflexe, Saugreflexe usw. und zentrale Lähmungen in den späten unteren Extremitäten.
Symptom
Symptome einer Subarachnoidalblutung Häufige Symptome Reizbarkeit, Reizbarkeit, Übelkeit, Phobie, Darmperistaltik, Linderung von Rückenschmerzen, Schwindel, Arachnoidalblutung, Verdickung, Fundus, sensorische Störung
(A) Kopfschmerzen und Erbrechen: plötzliche starke Kopfschmerzen, Erbrechen, blasses Gesicht, kalter Körperschweiß. So wie Kopfschmerzbeschränkungen irgendwo eine gewisse Bedeutung haben, wie der frühere Kopfschmerz das Kleinhirn und die Gehirnhälfte (unilaterale Schmerzen) hervorruft, deutet der hintere Kopfschmerz auf Schädel-Fossa-Läsionen im hinteren Bereich hin.
(2) Bewusstseinsstörungen und psychische Symptome: Die meisten Patienten sind bewusstlos, können jedoch gereizt werden. Kritisch kranke Menschen können sich schämen, unterschiedlich verwirrt sein und ein Koma haben, und es kann zu einer geringen Anzahl von Anfällen und psychiatrischen Symptomen kommen.
(3) Anzeichen einer meningealen Reizung: Junge und mittlere Patienten sind häufiger und offensichtlicher, begleitet von Nacken- und Rückenschmerzen. Ältere Patienten, frühe Blutungen oder tiefes Koma können keine meningeale Reizung haben.
(4) Andere klinische Symptome: wie niedriges Fieber, Schmerzen im unteren Rücken und so weiter. Es kann auch mit Hemiparese, Sehstörungen, Hirnnervparese von III, V, VI, VII, Netzhautschuppenblutungen und Papillenödemen gesehen werden. Darüber hinaus können Magen-Darm-Blutungen und Infektionen der Atemwege kompliziert sein.
(5) Laboruntersuchung: Der Hirndruck der Lumbalpunktion ist erhöht, das Frühstadium der Liquor cerebrospinalis ist blutig und die Vergilbung setzt nach 3 bis 4 Tagen ein. Im Frühstadium der Erkrankung können die weißen Blutkörperchen im peripheren Blut einiger Patienten erhöht sein und werden häufiger von einer Verschiebung der linken Kernschicht begleitet. Elektrokardiogramm kann Arrhythmie haben, und Tachykardie und Leitungsblock sind häufiger. Der CT-Scan des Schädels innerhalb von 4 Tagen ergab eine positive Rate von 75-85%, was zeigte, dass der Pool der Schädelbasis, der Längsspalt des Gehirns und die Dichte des Sulcus zunahmen.Der dickere Teil des Blutes kann darauf hindeuten, dass sich die gebrochene Arterie an oder in der Nähe der gebrochenen Arterie befindet.
Untersuchen
Untersuchung der Subarachnoidalblutung
Laboruntersuchung
1, Blut Routine, Urin Routine und Blutzucker
Bei Patienten mit schwerer Subarachnoidalblutung können bei der routinemäßigen Blutuntersuchung weiße Blutkörperchen und Urinzucker sowie Urinprotein positiv sein.Der akute Blutzuckerspiegel wird durch eine Stressreaktion verursacht.Der Blutzuckeranstieg spiegelt nicht nur direkt den Stoffwechselzustand des Körpers wider, sondern auch Entsprechend der Schwere der Erkrankung ist die Prognose umso schlechter, je höher der Blutzucker ist, je häufiger Komplikationen wie Stressgeschwüre, metabolische Azidose und Azotämie auftreten.
2, Liquor cerebrospinalis
Gleichmäßige Blut-Cerebrospinalflüssigkeit stellt den Hauptindikator für die Diagnose einer Subarachnoidalblutung dar. Unmittelbar nach dem Einsetzen auf die Lumbalpunktion achten. Da das Blut nicht in den Subarachnoidalraum gelangt ist, ist die Cerebrospinalflüssigkeit häufig negativ. Nach offensichtlicher Meningealreizung des Patienten oder des Patienten Nach einigen Stunden wird die positive Lumbalpunktionsrate signifikant verbessert, und die zerebrospinale Flüssigkeit ist homogen und blutig ohne Blutgerinnsel.
Die überwiegende Mehrheit der subarachnoidalen Blutungen mit erhöhtem Liquordruck, meist 200 bis 300 mmH2O, kann durch den subarachnoidalen Blutgerinnselraum blockiert werden.
Der Proteingehalt in der Liquor cerebrospinalis kann auf 1,0 g / dl erhöht werden. Das Protein steigt am meisten in 8-10 Tagen nach der Blutung an und nimmt dann allmählich ab. Der Gehalt an Zucker und Chlorid in der Liquor cerebrospinalis liegt größtenteils im normalen Bereich.
Es gibt drei charakteristische Entwicklungen der weißen Blutkörperchen in der Liquor cerebrospinalis nach Subarachnoidalblutung in verschiedenen Perioden:
Die auf Neutrophilen basierende Blutkörperchenreaktion in der Liquor cerebrospinalis von 16 auf 72 Stunden war nach 72 Stunden signifikant reduziert und verschwand allmählich nach 1 Woche.
Eine lymphozytenmononukleäre phagozytäre Reaktion trat nach 23 bis 7 Tagen auf, und immunaktivierte Zellen waren signifikant erhöht, und es traten phagozytäre Zellen roter Blutkörperchen auf.
Die Hämosiderin-Phagozytenzellen begannen 33 bis 7 Tage in der Liquor cerebrospinalis zu erscheinen und erreichten nach 14 bis 28 Tagen allmählich einen Höhepunkt.
Bildgebende Untersuchung
Gehirn-CT-Scan oder MRT-Untersuchung: Klinisch vermutete SAH stellt die erste Wahl für die CT-Untersuchung dar. Sie ist sicher, empfindlich und stellt eine frühe Diagnose dar. Die Empfindlichkeit am Tag der Blutung ist hoch. Mehr als 90% der SAH können nachgewiesen werden. High-Density-Hämorrhagien im oberen Sattelbecken, im Brückenzerebralwinkelbecken, im Ringbecken und im hinteren Längsspaltbecken können intrazerebrale Hämorrhagien oder ventrikuläre Hämorrhagien mit Hydrozephalus oder Hirninfarkt diagnostizieren Bei den meisten arteriovenösen Fehlbildungen und großen Aneurysmen kann die MRT kleine arteriovenöse Fehlbildungen des Hirnstamms nachweisen, es ist jedoch zu beachten, dass die Akutphasen-MRT der SAH eine erneute Blutung auslösen kann. Nicht aneurysmatische SAH (nicht aneurysmatische SAH, nA-SAH).
Ein CT-Scan oder eine MRT kann in einem der folgenden Fälle durchgeführt werden, um die Krankheit hervorzurufen oder auszuschließen:
1 klinische Manifestationen mit Verdacht auf intrakranielle Blutung.
2 Patienten mit partiellen Anfällen oder generalisierten Anfällen in der Anamnese.
3 haben eine Vorgeschichte von chronischen Episoden oder fortschreitenden neurologischen Dysfunktionen, wie Teilbewegungen oder sensorischen Störungen.
4 haben eine Vorgeschichte von chronischen Kopfschmerzen, andere Gründe sind nicht gut erklärt.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Subarachnoidalblutungen
Die Diagnose dieser Krankheit ist relativ einfach, wie plötzliche starke Kopfschmerzen und Erbrechen, blasser, kalter Schweiß, positive Meningealstimulation und Blut-Cerebrospinalflüssigkeit oder Kopf-CT, Schädelbasispool, Längsriss im Gehirn und Blut im Sulci. Ein paar Patienten, insbesondere ältere Menschen, Kopfschmerzen und andere klinische Symptome sind nicht offensichtlich, sollten darauf achten, dass keine Diagnose gestellt wird. Eine rechtzeitige Lumbalpunktion oder ein CT-Scan können die Diagnose bestätigen.
Durch Anamnese, neurologische Untersuchung, zerebrale Angiographie und CT kann es bei der Diagnose und Differenzialdiagnose helfen. Zusätzlich zur Identifizierung mit anderen zerebrovaskulären Erkrankungen sollte es mit den folgenden Erkrankungen identifiziert werden:
1 Meningitis: Es gibt Symptome einer systemischen Vergiftung, es gibt einen bestimmten Prozess des Einsetzens und die zerebrospinale Flüssigkeit ist entzündlich.
2 cerebrale venöse Sinusthrombose: mehr in der postpartalen oder bereits bestehenden Infektionsgeschichte, Gesichts- und Kopfhaut sichtbare Venenerweiterung, meningeale Stimulation negativ, cerebrospinale Flüssigkeit im Allgemeinen keine Blutveränderungen.
