Prostatakrebs
Einführung
Einführung in Prostatakrebs Prostatakrebs stellt eine der häufigsten Todesursachen bei Männern in Europa und den USA dar. Die Inzidenz steigt mit zunehmendem Alter. Die Hälfte der über 80-jährigen Prostata weist Krebsläsionen auf, die tatsächliche klinische Inzidenz liegt jedoch weit unter dieser Zahl. Der Prostatakrebs ist offensichtlich regionaler und ethnischer Herkunft. Laut Statistik sind die Chinesen die niedrigsten, die Europäer die höchsten und Afrika und Israel die mittleren Bevölkerungsgruppen: China und Japan sind die Gebiete mit geringer Inzidenz für Prostatakrebs, Männer über 50 Jahren haben jedoch keine andere Wahl. Daher denken einige Leute, dass das Wachstum von orientalischem Krebs langsamer ist als das von Westlern, und es gibt weniger klinische Fälle. Darüber hinaus ist Prostatakrebs auch mit der Umwelt verbunden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005--0,006% Anfällige Personen: männlich Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hämaturie, Harninkontinenz
Erreger
Ursachen von Prostatakrebs
Ursache der Krankheit:
Die Ursache ist noch nicht vollständig geklärt und kann mit Rasse, Genetik, Sexualhormonen, Nahrungsmitteln und der Umwelt zusammenhängen. Laut Untersuchungen aus Ländern wie Nordeuropa, Schweden und Finnland ist ein Großteil (40%) auf genetische Variationen zurückzuführen, die in jüngster Zeit in der Molekularbiologie aufgetreten sind. Die Studie ergab auch eine Vielzahl von Chromosomenaberrationen, und die komplexe und voneinander abhängige Beziehung zwischen diesen Faktoren und Umweltkarzinogenen (60%) ist nicht gut verstanden.
Pathogenese:
Mittlerweile sind mehrere wichtige Schritte im krebserregenden Mechanismus von Prostatakrebs bekannt: Ungefähr 9% der Prostatakrebsfälle und 45% der Prostatakrebsfälle unter 55 Jahren sind auf ein erbliches Onkogen zurückzuführen, und es ist klar, dass diese Gene zweifellos für Prostatakrebs verantwortlich sind. Das Verständnis des Krebs-Prinzips ist äußerst nützlich: Kürzlich berichtete Ohio, dass das allelische Ungleichgewicht im 23.2-Segment des langen Arms von Chromosom 16 ein Tumorsuppressorgen für familiären erblichen Prostatakrebs sein könnte (Paris et al., 2000). Eine Idee ist, dass die Intensität der Androgenrezeptorreaktion auf Androgen in den Epithelzellen umgekehrt proportional zur Länge des CAG-Mikrosatelliten in der Promotor-Promotorregion des Rezeptorgens ist.Je kürzer die Länge, die Reaktion der Zellen auf Androgene Je stärker die Zellen sind, desto schneller wachsen die Zellen. Die Länge der CAG ist bei Schwarzen und Weißkrebs kürzer als bei der Kontrollgruppe. Offensichtlich hängt die Länge der CAG-Mikrorepetitionsregion des Androgenrezeptors möglicherweise mit der Entwicklung von Prostatakrebs zusammen.
Die DNA-Methylierung ändert sich in den frühen Stadien des soliden Tumorwachstums, und Prostatakrebs stellt keine Ausnahme dar. Eine hohe Methylierung der DNA kann zur Inaktivierung vieler Tumorsuppressorgene führen, beispielsweise zur Hypermethylierung des kurzen Arms von Chromosom 17. Inaktivierung, Tumorsuppressorgene in diesem Bereich können zu Prostatakrebs führen, das Wachstum von Prostatakrebs hängt vom Gleichgewicht zwischen Zellproliferationsrate und Mortalität ab, normale Prostataepithelproliferationsrate und Mortalität sind sehr gering und Es ist ausgeglichen und weist kein Nettowachstum auf, aber wenn Epithelzellen in hochgradige intraepitheliale Prostataneoplasien (HGPIN) umgewandelt werden, hat die Zellproliferation den Zelltod überschritten, und die frühe Zellproliferation bei Prostatakrebs beruht auf Apoptose ( Eine Apoptose anstelle einer erhöhten Zellteilung führt ferner zu einem erhöhten Risiko einer genetischen Dissimilation, präkanzerösen Läsionen der Prostata und einer erhöhten Expression von cdc 37 in Krebszellen, was ein wichtiger Schritt bei der Einleitung von Krebs sein kann.
Verhütung
Prävention von Prostatakrebs
Prostatakrebs hat hauptsächlich die folgenden vorbeugenden Maßnahmen:
Volkszählung
Eine gegenwärtig akzeptierte wirksame Methode ist die Verwendung einer digitalen Rektaluntersuchung plus Bestimmung der Serum-PSA-Konzentration.
Verwenden Sie männliche Serum-CSA-Spiegel, um männliche Bürger im Alter von 40 bis 45 Jahren zu erkennen, und überprüfen und messen Sie sie einmal im Jahr. Diese Zählungsmethode ist kostengünstig. Beispielsweise überschreitet PSA 4,0 ng / ml und wird anschließend einer digitalen rektalen Untersuchung oder Ultraschalluntersuchung unterzogen. Wenn positiv oder verdächtig, führen Sie erneut eine Akupunktur durch. Biopsie, diese Methode ist sehr effektiv bei der Erkennung von lokalisiertem Prostatakrebs im Frühstadium.Eine bevölkerungsbezogene Umfrage in Schweden ergab, dass die Zeitspanne von der Serum-PSA-Konzentration von 3 ng / ml bis zur klinischen Diagnose von Prostatakrebs 7 Jahre betrug. Das PSA-Screening für die Bevölkerung kann zur Früherkennung von Prostatakrebs und zur frühen Behandlung verwendet werden, da die PSA-Blutkonzentration mit dem Alter ansteigt. Die Studie der Gunma University School of Medicine in Japan ergab, dass 60 bis 64 Jahre, 65 bis 69 Jahre, 70 bis 74 Jahre, 75 Jahre alt sind Die normale Obergrenze der Blut-PSA-Alterskorrektur für Männer ab 79 Jahren sollte bei 3,0, 3,5, 4,0 bzw. 7,0 ng / ml liegen. Die Sensitivität, Spezifität und Effizienz dieses Normalbereichs liegen bei 92,4% bzw. 91,2%. % und 84,3% liegt die normale Obergrenze der Serum-PSA-Konzentration bei Männern im Alter von 45-49 Jahren und 50-59 Jahren in Österreich bei 2,5 ng / ml bzw. 3,5 ng / ml. Viele Studien können für Serum-PSA von 4,0-10 ng / ml verwendet werden. Freier PSA-Prozentsatz Um die Sensitivität von PSA-Tests zu erhöhen, wird im Allgemeinen die Zunahme von freiem PSA bei gutartiger Prostatahyperplasie beobachtet, und freies PSA wird bei Prostatakrebspatienten verringert. Wenn also freies PSA> 25% der Patienten ohne Prostatakrebs wahrscheinlich sind (weniger als 10% Wahrscheinlichkeit) Wenn <10%, ist es sehr wahrscheinlich (60% bis 80% Wahrscheinlichkeit), dass der Patient Prostatakrebs hat. Es ist sinnvoll, zu diesem Zeitpunkt eine Prostatabiopsie durchzuführen.
2. Vermeiden Sie Risikofaktoren
Dies ist schwierig zu tun, da es viele klare Risikofaktoren, Genetik, Alter usw. gibt, aber potenzielle Umweltrisikofaktoren wie fettreiche Diäten, Cadmium, Herbizide und andere unbestimmte Faktoren können vermieden werden. Es ist bekannt, dass etwa 60% der Faktoren, die zu Prostatakrebs führen, aus dem Lebensumfeld stammen.Die schwedische Studie zeigt, dass berufliche Faktoren mit Prostatakrebs zusammenhängen.Die statistisch signifikanten Berufe sind Landwirtschaft, verwandte Industrieseifen und Parfums sowie Leder. Die Industrie, also Landwirte, Gerber und Führungskräfte in diesen Branchen, weisen einen signifikanten Anstieg der Morbidität auf, und Menschen, die Chemikalien, Herbiziden und Düngemitteln ausgesetzt sind, haben ein erhöhtes Risiko für Prostatakrebs. Fischoxidöl kann das Risiko von Prostatakrebs schützen und verringern.Taiwan berichtet, dass Magnesium im Trinkwasser Prostatakrebs vorbeugen kann.Zusätzlich wird eine fettarme Diät eingehalten, es isst sojaähnliche Lebensmittel, die reich an pflanzlichem Protein sind, und es wird lange Zeit chinesischer grüner Tee konsumiert. Maßnahmen wie der Gehalt an Medium und Spurenelementen Selen und Vitamin E können auch das Auftreten von Prostatakrebs verhindern.
3. Chemische Vorbeugung
Gemäß der Intervention von Medikamenten kann die Chemoprävention in die folgenden Hauptkategorien unterteilt werden, wie Tumorsuppressor, Antitumor-Wachstums-Medikamente und Tumor-Progressions-Inhibitoren: Aufgrund des Auftretens von Prostatakrebs ist die Entwicklung ein langfristiger Prozess, so dass wir dies können Eine Chemoprävention oder eine Arzneimittelhemmung des Auftretens und der Entwicklung von Prostatakrebs, beispielsweise Finasterid, kann die Umwandlung von Testosteron in einen auf die Prostata einwirkenden Wirkstoff, Dihydrotestosteron, hemmen, so dass es das Testosteron auf Prostatakrebszellen hemmen kann. Wachstum, die derzeitige Rolle in der klinischen Forschung Beobachtung ist noch zu bestätigen, andere Medikamente wie Netzhaut haben die Rolle der Förderung der Zelldifferenzierung, Anti-Tumor-Progression, ist auch in der klinischen Forschung, kann ein potenzielles chemopräventives Medikament werden.
Komplikation
Komplikationen bei Prostatakrebs Komplikationen, Hämaturie, Inkontinenz
1, lymphatische Metastasierung
Der erste von Prostatakrebs befallene Lymphknoten stellt die Obturator-Sakral-Kette dar. Tatsächlich sind die Lymphknoten im Obturator im Allgemeinen nicht befallen. Klinisch werden die intraorbitalen Lymphknoten als geschlossenzellige Lymphknoten bezeichnet, die sich innerhalb der äußeren Beckenvene und entlang des Beckenkamms befinden. Gefäßreisen sind das Wichtigste, um Lymphknoten zu reinigen.
Die Diagnose der Lymphknotenmetastasierung beruht auf CT und MR in den letzten Jahren, aber kleine Läsionen können nicht gefunden werden.Lymphatische Angiographie kann 70% bis 90% der Metastasen erkennen, aber falsch negative und falsch positive sind höher.In den letzten Jahren ist weniger Anwendung die wertvollste diagnostische Verbesserung. Eine Lymphknotendissektion, bei der die Lymphknoten zwischen den inneren und äußeren Beckengefäßen und dem Obturator entfernt werden, kann die vorherige Entfernung der Beckengefäße, des Obturators, der Beckenwand, der vorderen Lymphknoten, der Lymphleckage, der Lymphadenopathie, der Schwellung der unteren Extremitäten und anderer Komplikationen vermeiden Symptome, weil auch eine gründliche Reinigung vorhandene Aufstriche nicht verhindert.
2, entfernte Übertragung
Die intravenöse Urographie ergab eine Obstruktion des Harnleiters, was darauf hinweist, dass der Tumor in die Samenblase, den Blasenhals und die Lymphknoten eingedrungen ist und die Möglichkeit einer Fernmetastasierung besteht.
3, Knochenübertragung
Üblich, nur an zweiter Stelle nach Lymphknoten, systemische Isotopen-Scan-Verbesserung und normaler Film sollte als Metastase angesehen werden, Lungenröntgen findet sich bei Lungenmetastasen, oft Lymphgefäßspreizung, knotenförmig.
Symptom
Symptome von Prostatakrebs Häufige Symptome Verstopfung der Harnwege Harnschmerzen Harninkontinenz Häufige Harnstrahlentherapie Hodenschmerzen Schmerzhafte Hämaturie Prostatahyperplasie Appetitlosigkeit
Im Frühstadium des Prostatakarzinoms weisen die meisten Patienten mit Prostatakrebs keine offensichtlichen Symptome auf, die häufig zufällig bei der körperlichen Untersuchung festgestellt werden, und sie können auch in chirurgischen Proben einer gutartigen Prostatahyperplasie gefunden werden.
Während sich der Tumor weiter entwickelt, tritt bei Prostatakrebs eine Vielzahl unterschiedlicher Symptome auf, hauptsächlich unter drei Gesichtspunkten:
Blockierende Symptome
Es kann zu Dysurie, Harnverhalt, Schmerzen, Hämaturie oder Harninkontinenz kommen.
2. Lokale invasive Symptome
Der Rektalraum der Blase ist häufig zuerst betroffen: Diese Lücke umfasst Prostata, Samenblase, Vas deferens und das untere Ende des Harnleiters Organe wie die Tumorinvasion und die Kompression der Vas deferens können Schmerzen im unteren Rücken und in den seitlichen Hoden verursachen.
3. Andere metastatische Symptome
Prostatakrebs ist anfällig für Knochenmetastasen, kann zu Beginn krankheitsfrei sein und es gibt auch Fälle von Prostatakrebs, die durch Nervenkompression oder durch Knochenmetastasen verursachte pathologische Frakturen verursacht werden.
98% des Prostatakarzinoms sind Adenokarzinome, 2% sind Plattenepithelkarzinome, 75% stammen aus der peripheren Zone, 20% stammen aus der Übergangszone, 5% stammen aus der zentralen Zone und das Prostatakrebsstadium ist wie folgt:
T1: T1a ist klinisch negativ, TUR-Probenkrebs macht weniger als 5% des Gesamtvolumens aus, T1b ist klinisch negativ, TUR-Probenkrebs macht mehr als 5% des Gesamtvolumens aus, T1c ist klinisch negativ, PSA> 4 g / l und die Biopsie bestätigt Krebs.
T2: T2a ist auf 2 Blätter und T2b auf 2 Blätter begrenzt.
T3: T3a dringt in die Kapsel ein und T3b dringt in die Samenblase ein.
T4: Verletzung des umgebenden Gewebes.
N: N0 Lymphknoten ohne Metastasierung, N1 Becken-Lymphknoten-Metastasierung, N2 Fern-Lymphknoten-Metastasierung.
M: M0 hat keine Metastasierung in der Ferne und M1-Fernorganmetastasierung.
Gemäß der Drüsendifferenzierung, dem Pleomorphismus und der Klassifikation der Kernanomalien wird Prostatakrebs in zwei Haupt- und Nebenstufen unterteilt, wobei jede Fraktion 1 bis 5 Punkte aufweist und die Bewertungen der beiden Stufen addiert werden. Die Gesamtpunktzahl beträgt 2 bis 4 Punkte, was ein gut differenzierter Krebs ist, 5 bis 7 Punkte sind mäßig differenzierter Krebs und 8 bis 10 sind schlecht differenzierter Krebs.
Prostatakrebs ist größtenteils androgenabhängig, sein Auftreten und seine Entwicklung sind eng mit dem Androgen verwandt, der nicht hormonabhängige Typ stellt nur eine Minderheit dar. Prostatakrebs kann sich über Lokal-, Lymph- und Blutwege ausbreiten.
Untersuchen
Prostatakrebs-Screening
Laboruntersuchung
1 Serum-Prostata-spezifisches Antigen (PSA) ist erhöht, aber etwa 30% der Patienten können den PSA nicht erhöhen, sondern schwanken innerhalb des normalen Bereichs (normaler Bereich <4,0 ng / ml) wie PSA-Messung und digitale Rektaluntersuchung (DRE). Die Kombination erhöht die Erkennungsrate erheblich.
2 Erhöhte Serum-Säure-Phosphatase ist mit Prostatakrebs-Metastasierung assoziiert, weist jedoch keine Spezifität auf In den letzten Jahren kann der Radioimmunoassay seine Spezifität verbessern Monoklonaler Prostata-Säure-Phosphatase-Antikörper, die Bestimmung des Prostateantigens muss seine Spezifität verbessern, Prostatakrebs im Stadium C 20 bis 70% haben eine erhöhte Säurephosphatase, und auch die Lymphknotenmetastasierung ist erhöht. Wenn sie weiter ansteigt, muss eine Knochenmetastasierung vorliegen. Serum-Säurephosphatase und Prostata-Säurephosphatase sind nach einer Operation erhöht, was eine gute Prognose darstellt. Das Symbol für Prostatakrebs-Säurephosphatase in der Kapsel wird von Prostatazellen ausgeschieden, durch den Prostatakanal ausgeschieden, Prostatakrebs wird die Säurephosphatase, die von Krebszellen produziert wird, nicht katheterisiert oder der Katheter wird durch Krebsläsionen verstopft, das Enzym wird in den Blutkreislauf absorbiert und sogar Die saure Phosphatase ist erhöht.
Bildgebende Untersuchung
1. B-Ultraschalluntersuchung von echoarmen Knötchen in der Prostata, muss aber von Entzündungen oder Steinen unterschieden werden.
2. Radionuklid-Knochenscans zeigen häufig metastatische Läsionen früher als Röntgenfilme.
3. Die CT- oder MRT-Untersuchung kann Veränderungen in der Prostatamorphologie, im Tumor und in der Metastasierung aufzeigen. Die wichtigsten CT-Manifestationen von Prostatakrebs sind Bereiche mit geringer Dichte, in denen die Verstärkung des Tumors nicht verbessert wird, wenn der Scan verbessert wird. Nach der Invasion kann der Zustand der Samenblase unscharf werden, der Winkel der Samenblase verschwindet oder die Samenblase nimmt zu.Wenn der Tumor in die Blase oder die umgebenden Organe der Prostata eindringt, kann sich die Becken-CT entsprechend verändern.Wenn der Becken-Lymphknoten eine Tumormetastase aufweist, kann die CT auf der Becken-Lymphknoten-Lastase basieren. Ändern Sie die Größe der Gruppe, um festzustellen, ob eine Übertragung stattfindet.
Bei der MRT-Untersuchung von Prostatakrebs wird hauptsächlich die T2-gewichtete Sequenz verwendet. In dem T2-gewichteten Bild, wie z. B. dem Hochsignal, gibt es einen Niedrigsignal-Defektbereich in der peripheren Zone der Prostata. Wenn die Prostatabandstruktur zerstört ist, sollte die Prostata in Betracht gezogen werden, wenn das periphere Band und das zentrale Band verschwinden. Krebs.
4. Die Prostatabiopsie kann als Methode zur Diagnose von Prostatakrebs eingesetzt werden. Das Versagen, Tumorgewebe zu punktieren und zu entfernen, kann nicht geleugnet werden.
Erhöhte Säurephosphatase im Serum ist mit einer Metastasierung von Prostatakrebs assoziiert, weist jedoch eine mangelnde Spezifität auf In den letzten Jahren konnte der Radioimmunoassay seine Spezifität verbessern Monoklonaler Antikörper gegen Phosphatase in der Prostata, die Bestimmung des Prostateantigens muss seine Spezifität verbessern, Prostatakrebs im Stadium C 20 % 70% der sauren Phosphatase sind erhöht, und auch die Lymphknotenmetastasen sind erhöht.Wenn sie weiter ansteigen, muss es zu Knochenmetastasen kommen.Nach der Operation sind die sauren Phosphatasen im Serum und die sauren Phosphatasen in der Prostata erniedrigt, was eine gute Prognose darstellt. Es ist ein Symbol dafür, dass die von den Prostatakrebszellen in der Kapsel ausgeschiedene Säurephosphatase vom Prostatakanal ausgeschieden wird.Wenn Prostatakrebs passiert wird, wird die von den Krebszellen produzierte Säurephosphatase nicht aus dem Katheter abgegeben oder der Katheter wird durch die Krebsläsion verstopft und das Enzym wird in den Blutkreislauf aufgenommen und sogar sauer. Die Phosphatase ist erhöht.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Prostatakrebs
Diagnose
1. Früh asymptomatisch, kann in der körperlichen Untersuchung der Prostata Induration gefunden werden, hart wie ein Stein, ist die Oberfläche nicht flach.
2. Späte Symptome einer Prostatahypertrophie, wie häufiges Wasserlassen, Dysurie, feiner Urinfluss, Schwierigkeiten beim Wasserlassen usw., können gleichzeitig mit einer Prostatahypertrophie einhergehen. Zu diesem Zeitpunkt kann jedoch festgestellt werden, dass die rektale Untersuchung hart ist und das umgebende Gewebe beeinträchtigt. Behobene, schlechte Aktivität, sehr wichtig für die klinische Diagnose. Es können auch metastatische Symptome wie Rückenschmerzen, Hämaturie, Gewichtsverlust, Müdigkeit, Appetitverlust usw. auftreten.
3. Der Serum-PSA-Spiegel von Patienten mit prostataspezifischem Antigen (PSA) kann erhöht werden, das Verhältnis von freiem PSA zu Gesamt-PSA kann verringert werden, die Serum-Säure-Phosphatase kann erhöht werden, wenn Metastasen vorliegen, und die Übereinstimmungsrate der beiden kombinierten Untersuchungen ist höher.
4. B-Ultraschalluntersuchung von echoarmen Knötchen in der Prostata, muss aber von Entzündungen oder Steinen unterschieden werden.
5. Radionuklid-Knochenscans zeigen häufig metastatische Läsionen früher als Röntgenfilme.
6. Die CT- oder MRT-Untersuchung kann Veränderungen der Prostatamorphologie, Tumoren und Metastasen aufzeigen.
7. Die Prostatabiopsie kann als Methode zur Diagnose von Prostatakrebs verwendet werden. Das Versäumnis, Tumorgewebe zu punktieren und zu entfernen, kann nicht geleugnet werden.
Differentialdiagnose
Prostatakrebs ist eine bösartige Krankheit, die frühzeitig erkannt und behandelt werden sollte. Daher muss sie zur Bestätigung der Diagnose von einigen Krankheiten unterschieden werden.
(1) sollte von gutartiger Prostatahyperplasie unterschieden werden
Die beiden sind im Allgemeinen leicht zu identifizieren, aber in der Prostata sind einige Bereiche der Epithelzellen untypisch und können als Krebs verwechselt werden. Der Unterschied besteht darin, dass das Azinar in der proliferierenden Drüse größer ist und die umgebende Kollagenfaserschicht intakt ist. Das Epithel ist zweischichtig und hochsäulig, der Zellkern ist kleiner als bei Prostatakrebspatienten und befindet sich am Zellboden. Die Drüsen sind regelmäßig angeordnet, um offensichtliche Knötchen zu bilden.
(2) Identifikation mit Prostataatrophie
Prostatakrebs beginnt oft in der Atrophie der Drüse.Es sollte beachtet werden, dass sich die Atrophie manchmal fest zusammenzieht, die Atrophie kleiner wird, die Epithelzellen quaderförmig sind, der Kern groß ist und es wie Krebs ist, aber diese Art von Atrophieänderungen betrifft meistens die gesamten Läppchen. Die Kollagen-Bindegewebsschicht ist noch intakt, die Matrix ist nicht befallen und es handelt sich selbst um eine sklerotische Atrophie.
(3) Identifizierung mit Plattenepithel der Prostata oder Übergangsmetaplasie
Das Plattenepithel oder Übergangsepithel, das häufig im heilenden Teil des Infarktgebiets der Drüse auftritt, unterscheidet sich gut, ohne degenerative oder Teilungsphase. Das auffälligste Merkmal der Metaplasie ist eine ischämische Nekrose oder eine fibröse Bindegewebsmatrix ohne glatte Muskulatur.
(4) granulomatöse Prostatitis
Die Zellen sind groß und können zu Flocken aggregiert werden. Sie haben ein durchsichtiges oder rötlich gefärbtes Zytoplasma, kleine Blasenkerne, ähnlich wie Prostatakrebs, aber sie sind Makrophagen, und die anderen Zellen sind pleomorph und Kernpyknose. Es ist vakuolisiert, klein, in Reihen oder Büscheln angeordnet und manchmal in einigen Akinaren sichtbar.Bei der Identifizierung sollte auf die Bildung von Granulom-Prostatitis geachtet werden.Das Verhältnis zwischen Läsionen und normalen Drüsengängen bleibt unverändert. Sexuell veränderte Amyloid- und mehrkernige Riesenzellen, während Prostatakrebszellen niedersäulig oder quaderförmig sind, mit klaren Zellwänden, dichtem eosinophilem Zytoplasma, größeren Kernen, Färbung und Morphologie und inaktiver Teilung Der Acinus ist klein, es fehlt ein gekrümmter Schlauch, die normale Anordnung ist vollständig verloren, unregelmäßig infiltriert in die Matrix, die Kollagen-Bindegewebsschicht ist nicht mehr vorhanden, der Acinus enthält eine geringe Menge an Sekret, aber nur wenige Amyloid-Prostatakrebs Bei einer signifikanten degenerativen Veränderung verschwindet die Gewebestruktur vollständig und es besteht keine Tendenz zur Azinusbildung.
(5) Darüber hinaus sollte Prostatakrebs von Prostatatuberkulose und Prostatasteinen unterschieden werden.
