restriktive Kardiomyopathie
Einführung
Einführung in die restriktive Kardiomyopathie Die restriktive Kardiomyopathie (RCM) ist durch eine unilaterale oder bilaterale ventrikuläre Füllungsbeschränkung und ein verringertes diastolisches Volumen gekennzeichnet, die systolische Funktion und die Wandstärke sind jedoch normal oder nahezu normal. Die kardiale interstitielle Fibrose stellt die hauptsächliche pathologische Veränderung dar. Das heißt, das Endokard und das Subendokard sind mehrere Millimeter faserig verdickt, die intraventrikuläre Verhärtung und Expansion ist eingeschränkt. Die restriktivste Kardiomyopathie ist sekundär zu systemischen Erkrankungen. Wie Amyloidose, Sarkoidose, Sklerodermie, Hämochromatose, endokardiale Kardiomyopathie mit oder ohne Eosinophilie oder aufgrund einer Strahlentherapie. Die Krankheit wird häufig durch Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, arterielle Embolien und Herzbeutelerguss kompliziert. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0001% -0,0003% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz, plötzlicher Tod, arterielle Embolie
Erreger
Ursachen einer eingeschränkten Kardiomyopathie
(1) Ursachen der Krankheitsursache
Noch nicht klar, kann im Zusammenhang mit Ernährungsstörungen, Lebensmittel-Serotonin-Vergiftung, Infektionsallergie und Autoimmunität stehen, einige Fälle sind familiär, können mit Skelettmuskelerkrankungen und atrioventrikulärer Blockade in den letzten Jahren Eosinophile und Diese Art von Kardiomyopathie ist eng verwandt: Neben invasiven Läsionen ist die Pathogenese der nicht-invasiven Kardiomyopathie auf Eosinophile konzentriert, wobei einige der Patienten mit dieser Art in den tropischen und gemäßigten Regionen Eosinophile sind. Erhöhte, frühe Nekrose, multiple Eosinophile im Myokard, in der Regel innerhalb von 5 Wochen, bis zu 10 Monaten, endokardiale Verdickung und Thrombose, Myokardentzündung verringert, das heißt Thrombose, 2 Jahre Nach Eintritt in das Fibrosestadium können Endokard und Myokard fibrotisch sein Bei der restriktiven Kardiomyopathie durch invasive Läsionen kommt es zu einer Amyloidose (interstitielle Amyloidakkumulation), einem Sarkom (intrakardiales Sarkom) Materialinfiltration), Hämochromatose (Myelinablagerung im Myokard), Glykogenansammlung (Hyperglykämie im Myokard) usw. Bei der nichtinvasiven restriktiven Kardiomyopathie gibt es myokardiale Endokardfasern und Lö Endokarditis ffler, erstere in den Tropen, letztere in der gemäßigten Zone, tatsächliche Ähnlichkeit, mildes oder mäßig erhöhtes Auftreten des Herzens, endokardiale Fibrose und Verdickung mit ventrikulärem Zufluss und Apex als Hauptbestandteile, Atrioventrikuläre Klappen können ebenfalls betroffen sein, Fibrosen können tief in das Myokard eindringen, der Wandthrombus ist leicht zu bilden, die Kammerhöhle ist verkleinert und das Myokardendokard kann ebenfalls verkalken.
(zwei) Pathogenese
Die Pathogenese einer restriktiven Kardiomyopathie ist noch unklar und kann mit vielen Faktoren zusammenhängen, wie einer Virusinfektion des Endokards, Mangelernährung, Autoimmunität usw. In den letzten Jahren sind Eosinophile eng mit einer solchen Kardiomyopathie verwandt. Saure Granulozytose kann die Ursache für einen Teil des endokardialen Myokards sein. Eosinophilie geht häufig dem Ausbruch einer Herzerkrankung voraus. Dieses Eosinophil weist morphologische Abnormalitäten in Vakuolen und Degranulation auf, und Eosinophil-Granulate lösen sich auf. Erhöhter oxidativer Metabolismus und Freisetzung zytotoxischer Proteine, hauptsächlich kationischer Proteine, die Kardiomyozyten schädigen und auf Enzymkomponenten in der sarkoplasmatischen Membran und der mitochondrialen Atmungskette einwirken können. Die Schwere und Dauer der Infiltration des Myokards in das Endokard, zusätzlich kann das aus dieser Degranulation freigesetzte kationische Protein auch das Gerinnungssystem beeinflussen, leicht einen Wandthrombus bilden, kann auch Endothelzellen schädigen, das Endothelzellwachstum hemmen, eosinophil Eine myeloide Infiltration des Myokards verursacht eine Myokarditis, und die Verteilung der Entzündung ist hauptsächlich auf die innere Schicht beschränkt, die das Gewicht der Mikrozirkulation im Myokard sein kann. Anordnung zu erklären, damit sie in das Stadium der Nekrose und Thrombose eintreten und schließlich in das Stadium der Heilung und Fibrose eintreten. Der Grund für die Infiltration von Eosinophilen in das Myokard und die Degranulation von Eosinophilen ist noch unklar. Krankheitsfaktoren wie Viren, Parasiten usw., die dieselben Antigencluster wie Myokardgewebe aufweisen, induzieren eine Autoimmunreaktion und verursachen eine eingeschränkte Kardiomyopathie.
Darüber hinaus sind einige Patienten mit ungeklärter Ätiologie durch eine ventrikuläre diastolische Entspannungsstörung und eine eingeschränkte Füllung gekennzeichnet. Die endokardiale Verdickung oder Fibrose des Patienten ist ebenfalls unbekannt, begleitet von einer Eosinophilie, von denen die meisten eine Myokardfibrose aufweisen. Dies ist eine primäre (oder idiopathische) restriktive Kardiomyopathie. Kürzlich wurde berichtet, dass diese Krankheit manchmal familiär ist, mit Skelettmuskelerkrankungen und atrioventrikulärer Blockade.
(3) Pathophysiologie
Endokardiale und myokardiale Fibrose können eine ventrikuläre diastolische Dysfunktion verursachen und können auch von unterschiedlichen Graden einer systolischen Dysfunktion, einer Verringerung der ventrikulären Höhle, einer begrenzten ventrikulären Füllung, einer verringerten Degeneration der ventrikulären Apikalis und einer Behinderung der Blutrückführung begleitet sein Das Herzzeitvolumen wird ebenfalls verringert, was zu pathophysiologischen Veränderungen ähnlich wie bei einer konstriktiven Perikarditis führt, und es kann zu einer Mitral- oder Trikuspidalinsuffizienz kommen, wenn die atrioventrikuläre Klappe betroffen ist.
Verhütung
Restriktive Prävention von Kardiomyopathie
1. Die Vorbeugung beschränkt sich auf die Vermeidung von Komplikationen und sollte nicht überarbeitet werden, um Infektionen vorzubeugen.
2. Wenn Sie Atembeschwerden, Müdigkeit, Schwindel, Brustschmerzen, Ödeme usw. haben, sollten Sie so schnell wie möglich ins Krankenhaus gehen.Für Patienten mit eingeschränkter Kardiomyopathie ist es ratsam, Müdigkeit zu vermeiden, Infektionen der Atemwege zu vermeiden, mit dem Rauchen und Alkohol aufzuhören und einen guten Geisteszustand zu bewahren. Regelmäßig ins Krankenhaus zur Überprüfung, zum Schutz oder zur Verbesserung der Herzfunktion, zur Verbesserung der Lebensqualität, wie schwere Atembeschwerden, Zunahme der Rückenlage, Schwitzen, kann schwere Herzinsuffizienz sein, sollte es Patienten ermöglichen, eine sitzende Position oder halbsitzende Position einzunehmen, zum Arzt Die Notrufzentrale ruft um Hilfe oder schickt sie auf sicherere, reibungslosere und schnellere Weise an ein nahe gelegenes Krankenhaus. Nach dem Einsetzen sollte sie nicht zu einem Arzt gehen, der nicht ausreichend geschult ist, um Verzögerungen zu vermeiden.
3. Stärkung der Öffentlichkeitsarbeit und Aufklärung, um das Verständnis der Patienten mit dieser Krankheit zu verbessern.
Komplikation
Restriktive Kardiomyopathie Komplikationen, Herzinsuffizienz, plötzliche arterielle Embolie
Ischämische Komplikationen treten bei diesem Patienten häufig auf, so dass bei Patienten das Risiko einer gleichzeitigen Herzinsuffizienz und eines plötzlichen Todes besteht.
1, Herzinsuffizienz
Herzinsuffizienz, auch als "Myokardversagen" bezeichnet, bezieht sich auf die Unfähigkeit des Herzens, die gleiche Blutversorgung wie den venösen Rückfluss und den Stoffwechsel des Körpergewebes zu bekämpfen, was häufig zu einer Abnahme der Myokardkontraktilität führt, die durch verschiedene Krankheiten verursacht wird, wodurch die Blutleistung des Herzens verringert wird. Nicht genug, um die Bedürfnisse des Körpers zu befriedigen, und was zu einer Reihe von Symptomen und Anzeichen führt, können Herzklappenerkrankungen, koronare Arteriosklerose, Bluthochdruck, endokrine Störungen, bakterielle Toxine, akuter Lungeninfarkt, Emphysem oder andere chronische Lungenerkrankungen die Ursache sein Herz- und Herzinsuffizienz, Schwangerschaft, Müdigkeit, schnelle intravenöse Rehydratation usw. können die Belastung des erkrankten Herzens verschlimmern und zu Herzversagen führen. Herzversagen wird in Linksherzversagen und Rechtsherzversagen unterteilt, die Hauptleistung bei Linksherzversagen Für Müdigkeit und Erschöpfung, Atembeschwerden, anfängliche Wehen Müdigkeit und schließlich Atembeschwerden in Ruhe entwickelt, kann nur die Atmung sitzen, paroxysmale Dyspnoe ist eine typische Manifestation von Linksherzinsuffizienz, mehr als im Schlaf, Engegefühl in der Brust, Kurzatmigkeit, Husten, Keuchen, insbesondere schweres Asthma, das zu einem akuten Lungenödem führen kann Atmung, extreme Angstzustände und Husten Schaumschleim Auswurf (in der Regel rosa Schaum Auswurf), Purpura und andere Symptome der Lungenstagnation, Rechtsherzinsuffizienz manifestiert sich hauptsächlich als Ödeme der unteren Extremitäten, Engorgement der Halsvenen, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen, Weniger Urin, Nykturie, Trennung von Trinkwasser und Wasserlassen.
2, sterben
Der plötzliche Tod bezieht sich auf einen Unfalltod unmittelbar nach Auftreten akuter Symptome oder innerhalb von 24 Stunden. Die meisten Wissenschaftler beschränken den Zeitpunkt des plötzlichen Todes auf 1 Stunde nach Beginn. Die klinischen Manifestationen sind hauptsächlich Herzstillstand und Atemstillstand, die nacheinander auftreten können. Die folgenden Symptome und Zeichen: 1 Herzgeräusch verschwindet, 2 Puls kann nicht erreicht werden, Blutdruck kann nicht gemessen werden, 3 plötzlicher Bewusstseinsverlust, wenn von Krämpfen begleitet, genannt Aspen-Syndrom, kann die Episode selbstlimitierend sein, kann in Sekunden oder 1-2 Minuten wiederhergestellt werden Lange Dauer kann tödlich sein, 4 Atmen intermittierend, seufzend, dann aufhören, 5 Koma, 6 Pupille erweitert, das wichtigste Merkmal der Beurteilung von Herzstillstand ist Bewusstlosigkeit und Verschwinden der Aortenpulsation, Elektrokardiogramm von Patienten mit plötzlichem Herztod Es gibt drei Arten von Uhren: Kammerflimmern, Sinusruhe und elektromechanische Herztrennung.
3, arterielle Embolie
Intrakardiale und endokardiale Myokardfibrose, die zu ventrikulärer diastolischer Dysfunktion, Obstruktion der Füllung, Lungenzirkulation und systemischer Stauung führt, kann leicht zu kardialer und peripherer Venenthrombose führen, sobald sie vergossen wird, kann sie Embolie verursachen.
4, Perikarderguss
Perikarderguss der Krankheit und endokardiale und subendokardiale Myokardfibrose, ventrikuläre diastolische Einschränkung, gestörte Füllung, Lungenzirkulation und systemische Verstopfung, erhöhter venöser Druck, langfristige Mangelernährung bei Patienten mit chronischen Erkrankungen können mit niedrigem Eiweißblut assoziiert sein Symptome.
5, Arrhythmie
Mit Arrhythmien komplizierte restriktive Kardiomyopathien gehen mit fortschreitender Fibrose und Verkalkung des subendokardialen Myokards einher, häufiger mit Sinustachykardie, Vorhofflattern oder -zittern, Rechtsschenkelblock und prä-systolischer Kontraktion.
Symptom
Restriktive Kardiomyopathie Symptome Häufige Symptome Müdigkeit Dyspnoe Halsschlagader Zorn Qiqiqi unbekannte Ursache Fieber Qi ventrikuläre Hypertrophie Ödeme der unteren Extremitäten Schwindel Rechtsherzinsuffizienz
1. Allgemeine Manifestationen Der Ausbruch dieser Krankheit ist relativ langsam, tritt meist in tropischen und gemäßigten Zonen auf, tropisch ist etwas mehr als gemäßigt, alle Altersgruppen können krank sein, männliche Prävalenz ist höher als weibliche, männliches zu weibliches Verhältnis ist etwa 3: 1, früh Nur Fieber, allgemeine Müdigkeit, Schwindel, Kurzatmigkeit, häufiger bei Eosinophilen, Läsionen im linken Ventrikel, vor allem Linksherzinsuffizienz und pulmonale Hypertonie wie Atemnot, Husten, Hämoptyse, Lungengrundnot, Lungenarterie Das zweite Geräusch im Klappenbereich ist eine Hyperthyreose, die Läsionen mit dem rechten Ventrikel werden hauptsächlich durch linksventrikuläre Dysfunktionen wie Engorgement der Halsvenen, Hepatomegalie, Ödeme der unteren Extremitäten, Aszites usw. verursacht.
2. Ventrikuläre Dysfunktion, rechtsventrikuläre oder biventrikuläre Läsionen werden häufig von Rechtsherzinsuffizienz dominiert, klinische Manifestationen ähneln konstriktiver Perikarditis, linksventrikuläre Läsionen aufgrund diastolischer Einschränkung, insbesondere bei gleichzeitiger Mitralinsuffizienz. Es kann signifikante Manifestationen von schwerer Linksherzinsuffizienz wie Dyspnoe und Angina pectoris geben.
3. Anzeichen sind abnormale Anzeichen von Blutgefäßen und Herz, Herzschläge sind oft geschwächt, stimmhafte Kreise sind leicht vergrößert, Herzgeräusche sind leicht, die Herzfrequenz ist schnell, es kann zu diastolischem Galoppieren und Herzrhythmusstörungen, häufigem Engorgement der Halsvenen kommen, Kussmaul Zeichen, ungerader Puls, normales oder leicht vergrößertes Herz, der erste Herzton ist leise und stumpf, P2 ist normal oder Schilddrüsenüberfunktion, kann den Galopp und das systolische Rauschen riechen.
Untersuchen
Untersuchung der restriktiven Kardiomyopathie
Blutuntersuchung: erhöhte Blut-Eosinophile.
1. Die P-Welle des Elektrokardiogramms ist häufig hoch, das QRS kann eine niedrige Spannung aufweisen, Veränderungen des ST-Segments und der T-Welle sind häufig, Arrhythmien wie Vorkontraktion und Blockierung der Bündelverzweigung können auftreten und Vorhofflimmern kann bei etwa 50% der Patienten auftreten.
2. Röntgenläsionen neigen dazu, in den rechten Ventrikel einzudringen, etwa 70% zeigen einen Anstieg des Anteils von Kardiothorak und der Herzschatten der Vergrößerung des rechten Vorhofs kann sphärisch sein. Wenn der linke Ventrikel betroffen ist, ist häufig eine Lungenstauung zu beobachten. Bei einigen Patienten ist eine endokardiale Verkalkung immer noch sichtbar. Die Angiographie zeigte eine Reduktion der Kammerhöhle.
3. Die Echokardiographie stellt eine wichtige Methode für die Diagnose von RCM dar. Ungefähr 82% der Patienten zeigen Ventrikelstenose, apikale Okklusion, endokardiales Echo, Atrioventrikulärklappeninsuffizienz, Vorhofvergrößerung und Wandthrombus sowie Mitralklappen Schichtreflex, der hintere Lappen hat oft keine Aktivität, der Innendurchmesser des ventrikulären diastolischen kann im Frühstadium vergrößert werden, und der E-Peak ist durch die Beschleunigung des Mitralblutflusses hochspitzig, aber die E-Peak-Verzögerungszeit ist verkürzt (oft verkürzte Verzögerungszeit), oft 150ms, Dopplerblut Im Flussdiagramm hört die schnelle Füllung der diastolischen Phase plötzlich auf, in der Mitte des diastolischen nimmt der intraventrikuläre Durchmesser nicht weiter ab, der A-Peak nimmt ab und das E / A-Verhältnis nimmt zu. Die spezifischen Kriterien sind: E-Peak 1,0 m / s, A-Peak 0,5 m / s , E / A-Verhältnis 2,0, verkürzte isovolumische Relaxationszeit 70 ms.
4. Die Herzkatheteruntersuchung stellt eine wichtige Methode zur Erkennung von RCM und konstriktiver Perikarditis dar. In der Hälfte der Fälle kann die ventrikuläre Druckkurve eine typische Änderung der Quadratwurzelform aufweisen, die einer konstriktiven Perikarditis und einem Anstieg des rechten Vorhofdrucks und einer Y-Tal-Depression ähnelt. Der enddiastolische Druck des Ventrikels steigt allmählich an und verursacht das Plateaumuster nach dem Absinken. Im linken Ventrikel kann der Druck der Lungenarterie erhöht werden, und im rechten Ventrikel ist der rechte Vorhofdruck hoch, und die V-Welle in der rechten Vorhofdruckkurve wird durch a ersetzt. Das wellenförmige systolische Zeitintervall ist nicht normal, aber RCM-Patienten mit links- und rechtsventrikulärem diastolischem Druck überschreiten häufig 5 mmHg, rechtsventrikulärer enddiastolischer Druck <1/3 rechtsventrikulärer systolischer Druck, rechtsventrikulärer systolischer Druck häufig> 50 mmHg, linksventrikuläre Angiographie Es ist zu sehen, dass die Kammerhöhle verkleinert ist, der Scheitel stumpf ist und es zu Wandthrombus und Mitralinsuffizienz kommt. Die linke Außenform ist glatt, aber steif, und die ventrikuläre systolische Funktion ist im Wesentlichen normal.
5. Die Endomyokardbiopsie stellt ein wichtiges Mittel zur Diagnose von RCM dar. Abhängig von den verschiedenen Stadien des endokardialen Myokards kann es zu drei pathologischen Veränderungen von Nekrose, Thrombose und Fibrose kommen. Saure Granulozyten, Endokard kann Entzündung, Nekrose, Granulom, Fibrose und andere Veränderungen sein, Kardiomyozyten können Degeneration und Nekrose erfahren und mit interstitieller Fibrose assoziiert sein.
Einige Personen haben eine endokardiale Myokardbiopsie mit hämodynamischen Untersuchungsergebnissen kombiniert, um die Eigenschaften und Arten der RCM zu analysieren. Es wird davon ausgegangen, dass das enddiastolische Volumen <100 ml / m2 und der linksventrikuläre enddiastolische Druck> 18 mmHg herausragende Merkmale der primären RCM sind. Eine systematische Studie wurde an Patienten durchgeführt, die die oben genannten hämodynamischen Kriterien erfüllten und eine endokardiale Biopsie erhielten.
1 einfaches ventrikuläres Gewichts / Volumen-Verhältnis vom eingeschränkten Typ von 1,2 g / ml ± 0,5 g / ml, Ausstoßfraktion von 58% ± 5%, linksventrikuläres enddiastolisches Volumen von 67,5 ml / m 2 ± 12,6 ml / m 2, linksventrikulärer enddiastolischer Druck 26,7 mmHg ± 3,5 mmHg;
2 Hypertrophie in Kombination mit einem eingeschränkten Verhältnis von ventrikulärem Gewicht / Volumen von 1,5 g / ml ± 0,07 g / ml, Auswurffraktion 62% ± 1%, linksventrikuläres enddiastolisches Volumen 69 ml / m2 ± 10 ml / m2, linksventrikulärer enddiastolischer Druck 30 mmHg ± 7 mmHg;
3 Das ventrikuläre Gewichts / Volumen-Verhältnis der milden Dilatationsrestriktion betrug 0,9 g / ml, das linksventrikuläre enddiastolische Volumen betrug 98 ml / m² und der linksventrikuläre enddiastolische Druck betrug 40 mmHg. Histologische und elektronenmikroskopische Beobachtungen zeigten, dass alle Typen myokardiale und myokardiale hatten Störung der Myofibrillen und der endokardialen interstitiellen Myokardfibrose.
6. CT und Magnetresonanz stellen die genauesten nicht-invasiven Methoden zur Identifizierung von RCM und konstriktiver Perikarditis dar. RCM-Patienten verdicken das Perikard nicht und eine konstriktive Perikarditis kann ausgeschlossen werden, wenn die Perikarddicke 4 mm ist. Diagnose einer engen Perikarditis.
7. Radionuklid-Ventrikulographie Die Merkmale der RCM-Angiographie des rechten Herzens sind:
1 Das rechte Atrium ist offensichtlich unter Beibehaltung des Nuklids vergrößert;
2 Der rechte Ventrikel ist nach links verschoben, der Scheitelpunkt des rechten Ventrikels ist unklar, der linke Ventrikel befindet sich links hinter dem rechten Ventrikel, der rechtsventrikuläre Abflusstrakt ist erweitert, die Phase des rechten Ventrikels ist verzögert und die Funktion des rechten Herzens ist beeinträchtigt.
3 Lungenbildgebung ist schlecht, Lungennuklide vergehen zeitverzögert;
4 Die Phase und Funktion des linken Ventrikels liegen im Allgemeinen im normalen Bereich.
Diagnose
Diagnose und Diagnose einer restriktiven Kardiomyopathie
Diagnose
Röntgenuntersuchung zeigte vergrößerten Herzschatten, kann den Schatten der endokardialen Myokardverkalkung sehen, ventrikuläre Angiographie zeigte ventrikuläre Hohlraumschrumpfung, Elektrokardiogramm zeigte Niederspannung, atriale oder ventrikuläre Hypertrophie, Bündelzweigblockade, ST-T-Veränderung, Vorhofflimmern Es können auch abnormale Q-Wellen in den V1- und V2-Ableitungen, eine endokardiale Verdickung im Echokardiogramm, ein ventrikulärer Verschluss im Apex, eine abnormale Echogenität der myokardialen endokardialen Struktur und eine geschwächte Wandbewegung in der primären auftreten Die Wand des Patienten verdickt sich nicht, die Wand der invasiven Läsion kann verdickt werden, die frühe Füllung des diastolischen ist schnell, die mittlere und die späte ist sehr langsam, das Perikard ist im Allgemeinen nicht verdickt und die Herzkatheterisierung zeigt, dass der enddiastolische Druck des Ventrikels allmählich ansteigt, was zur Folge hat Nach dem Absinken des Plattformwellenmusters kann der Druck der Lungenarterie im linken Ventrikel erhöht werden, und der Druck des rechten Vorhofs ist im rechten Ventrikel höher. Die signifikante v-Welle in der Kurve des rechten Vorhofdrucks ersetzt die a-Welle, und das systolische Zeitintervall ist nicht normal.
Unter normalen Umständen sind die Symptome und Anzeichen von RCM offensichtlicher, es gibt nur wenige Möglichkeiten zur Fehldiagnose, die Diagnosepunkte:
1 Kammerhöhle und Kontraktionsfunktion ist normal oder nahezu normal;
2 diastolische Dysfunktion, ventrikuläre Druckkurve zeigte eine rasche Erweiterung im frühen diastolischen und erhöhte sich im mittleren und späten Stadium, Plateau;
3 charakteristische pathologische Veränderungen wie endokardiale Myokardfibrose, eosinophile Endokarditis, kardiale Amyloidose und Sklerodermie können diagnostiziert werden.
Differentialdiagnose
1. In der klinischen Praxis sollte eine konstriktive Perikarditis von einer konstriktiven Perikarditis unterschieden werden, insbesondere eine restriktive Kardiomyopathie mit überwiegend rechtsventrikulärer Erkrankung. Die klinischen Manifestationen sind ähnlich. Die folgenden Punkte sind für die Diagnose einer konstriktiven Perikarditis hilfreich:
1 hat eine Vorgeschichte von aktiver Perikarditis;
2 ungerader Impuls;
3 Das EKG weist keine atrioventrikuläre Leitungsstörung auf.
4CT oder MRT zeigten eine Perikardverdickung;
5 Röntgenaufnahme des Brustkorbs weist eine Verkalkung des Herzbeutels auf;
6 Die Echokardiographie zeigt eine Inzision des atrioventrikulären Septums, und die Koordination der ventrikulären Bewegung ist verringert.
7 Ventrikeldruckkurve ist gekennzeichnet durch den links- und rechtsventrikulären Fülldruck ist nahezu gleich, die Differenz <5mmHg;
8 Endomyokardbiopsien zeigten keine Amyloidose oder andere Manifestationen einer invasiven Myokarderkrankung.
2. Hypertrophe Kardiomyopathie Hypertrophe Kardiomyopathie Der ventrikuläre Muskel kann symmetrisch oder asymmetrisch verdickt sein, die ventrikuläre diastolische Compliance ist verringert, der diastolische Blutdruck ist erhöht, Patienten haben häufig Atembeschwerden, Brustschmerzen, Synkope und obstruktive Hypertrophie Kardiomyopathie ist zu hören und Kontraktion, spätes Strahlrauschen, häufig begleitet von Zittern, die Intensität des Rauschens hängt von der Position des Arzneimittels und des Körpers ab, echokardiographische Läsionen betreffen hauptsächlich das ventrikuläre Septum, diese Krankheit hat keine RCM-spezifische frühe diastolische schnelle Füllung und Entspannung Mittlere und späte Fülleigenschaften sind hilfreich für die Identifizierung.
3. Ischämische Kardiomyopathie und hypertensive Herzhypertrophie können in beiden Fällen ein unterschiedliches Ausmaß an Myokardfibrose aufweisen und die ventrikuläre Compliance verringern, den enddiastolischen Druck erhöhen und das Herzzeitvolumen und die RCM verringern Ähnliche Leistung, aber ischämische Kardiomyopathie hat klare Anzeichen für eine Erkrankung der Herzkranzgefäße, Koronarangiographie kann die Diagnose bestätigen, hypertensive Herzhypertrophie hat eine lange Vorgeschichte von Bluthochdruck und linksventrikulärer Dysfunktion, zusätzlich beide klinisch Es ist durch eine Beteiligung des linken Herzens und eine linksventrikuläre Dysfunktion gekennzeichnet, während RCM bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz häufig eine größere Rolle spielt.
