Demenz mit Lewy-Körpern

Einführung

Einführung in Louise Dementia Die von Okazak et al. (1961) erstmals beschriebene Demenz mit Lewybodies (DLB) ist eine Gruppe, bei der sich die Parkinson-Krankheit und die Alzheimer-Krankheit in klinischen und pathologischen Manifestationen mit kognitiver Dysfunktion der Flüchtigkeit, visuellen Halluzinationen und Parkinson-Krankheit überschneiden. Das Krankheitssyndrom ist ein klinisches Merkmal, eine neurodegenerative Erkrankung, die durch den Lewy-Körper gekennzeichnet ist. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0023% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Libidoverlust, Schlafstörungen

Erreger

Ursache der Lewy-Demenz

Ursache (50%):

Die Ätiologie war bisher nicht bekannt. Die Studie ergab, dass das -Synuclein des Nervensystems der Hauptbestandteil der Lewy-Körperstruktur ist. Einige Patienten mit DLB und familiärer Parkinson-Krankheit haben -Synuclein-Genmutationen, die den -Burst auslösen. Heteronin ändert sich von löslich zu unlöslich, und es tritt eine abnormale Aggregation auf. Es wird spekuliert, dass die Mutation des -Synuclein-Gens mit der Pathogenese von DLB und PD zusammenhängt. DLB hat nur wenige familiäre genetische Veranlagungen, Japan hat jedoch familiäre DLB-Patienten gemeldet Es gibt Berichte, dass einige DLB-Patienten und AD-Patienten erhöhte Apo E4-Allele aufweisen, der genaue genetische Mechanismus muss jedoch noch untersucht werden.

Verhütung

Prävention von Lewy-Demenz

Eine vernünftige Ernährung kann mehr ballaststoffreiches und frisches Gemüse und Obst sowie eine ausgewogene Ernährung, einschließlich essentieller Nährstoffe wie Eiweiß, Zucker, Fett, Vitamine, Spurenelemente und Ballaststoffe, mit einer Kombination aus vegetarischen und vegetarischen Lebensmitteln beinhalten. Die komplementäre Rolle von Nährstoffen in Lebensmitteln ist auch hilfreich bei der Vorbeugung dieser Krankheit.

Komplikation

Lewy-Körper-Demenz-Komplikationen Komplikationen, Libido, Schlafstörungen

Kann mit Symptomen einer autonomen Dysfunktion und Depression, Libidoverlust, Schlafstörungen, Magersucht, Müdigkeit und Schmerzen verbunden sein.

Symptom

Demenzsymptome im Lewy-Körper Häufige Symptome Demenz Geistesstörung Progressive Demenz Kognitive Dysfunktion Illusion Achtung Mangelhafte subkortikale Demenz tastend Reflexzungenähnliche Demenz

1. Lewy-Körper-Demenz ist mehr als die älteren Menschen, nur eine kleine Anzahl von jungen und mittleren Alters, langsam fortschreitend, die wichtigsten klinischen Manifestationen von progressiver Demenz, extrapyramidaler Dyskinesie und psychischen Störungen, die wichtigsten Manifestationen von Demenz, PA Die Symptome von Morbus Jinsen sind mild, und in einigen Fällen können die Symptome schwanken.

2. Kognitive Dysfunktion DLB-Patienten haben eine generelle Abnahme der kognitiven Funktion, und AD ist eine kortikale Demenz. Es gibt Ähnlichkeiten, häufig mit Gedächtnisverlust, Orientierungslosigkeit, aber frühe Gedächtnisstörungen sind gering, Volatilität, Es kann auch zu Aphasie, Nichtgebrauch und Verlust der Erkennung kommen.Einige Patienten haben subkortikale Demenzmerkmale, wie mangelnde Konzentration, Wachsamkeit und Beherrschung der Sprache.Im Fortschreiten der Demenz gibt es einen Mangel an Sehvermögen und Symptome der Freisetzung des Frontallappens. Starker Griff und tastende Reflexion, kognitive Dysfunktion können schwanken, können sich in wenigen Wochen oder sogar innerhalb eines Tages ändern, abnormaler und normaler Zustand treten abwechselnd auf, leicht oder schwer oder unregelmäßig.

Untersuchen

Lewy-Körper-Demenz-Check

1. Bei der CT- und MRT-Untersuchung tritt keine charakteristische Veränderung auf. In einigen Fällen ist eine diffuse Hirnatrophie oder eine fokale frontale Atrophie zu erkennen und der Grad ist mild. MRT-Koronarscan ist hilfreich für die Unterscheidung von DLB und AD. AD kann eine axilläre mediale Atrophie aufweisen. Die DLB ist nicht offensichtlich.

2.18F-Dopa-PET-Untersuchungen ergaben eine Abnahme der Dopaminaufnahme in der Substantia nigra und im Striatum. PET-Untersuchungen ergaben eine Abnahme der Glukosestoffwechselrate im sakral-apikal-okzipitalen Kortex, die schwerwiegender war als AD und möglicherweise mit einer DLB-Sehstörung, einer visuellen Halluzination usw. in Zusammenhang steht Die Geschwindigkeit des Glukosestoffwechsels im Temporallappen und im cingulären Gyrus ist verringert.

3. Das frühe EEG ist größtenteils normal, und einige von ihnen zeigen, dass die Hintergrundamplitude verringert ist. Es ist ersichtlich, dass die periodische Entladung 2 bis 4 Hz beträgt und der Grundrhythmus verlangsamt ist. Mehr Patienten können die Verringerung der -Welle und die vorübergehende langsame Welle im Bereich des Temporallappens sehen, die kurzfristig auftreten kann. Die Aktivität des Ausbruchs des Temporallappens, das Schlaf-EEG, weist eine schnelle Abnormalität der Augenbewegung auf und weist einen bestimmten Referenzwert für die Diagnose auf.

Diagnose

Diagnose und Differenzierung der Lewy-Demenz

Diagnosekriterien

1. Die Alzheimer-Krankheit (AD) manifestiert sich hauptsächlich in einem fortschreitenden kognitiven Rückgang, häufig aufgrund von Vergessen, Fiktion, illusorischer Darstellung von Illusionen, abnormalem geistigem Verhalten. Bei mittelschweren und fortgeschrittenen Patienten können extrapyramidale Symptome auftreten, die schwer von DLB zu unterscheiden sind. Die kognitive Beeinträchtigung der DLB ist durch Volatilität gekennzeichnet, der Gehalt an visuellen Illusionen ist spezifisch und lebendig, die Patienten können abgebildet und überzeugt werden, es liegt eine offensichtliche Sehbehinderung vor, das extrapyramidale Erscheinungsbild tritt früher auf und CT und MRT zeigen eine diffuse kortikale Atrophie.

2. Parkinson-Krankheit (PD) Einige Patienten mit Parkinson-Krankheit können im fortgeschrittenen Stadium eine Demenz entwickeln.Die visuelle Halluzination kann bei der medikamentösen Behandlung auftreten.Die klinische Ähnlichkeit mit DLB, aber die Symptome einer Demenz bei Parkinson-Patienten treten oft mehrere Jahre nach dem Ausbruch der Krankheit auf, gekennzeichnet durch subkortikale Demenz. Die Hindernisse stehen im Vordergrund und die Symptome von Levodopa verschwinden. DLB-Patienten haben im Frühstadium eine kognitive Beeinträchtigung der Volatilität: Die Dyskinesie äußert sich in einem tonischen, weniger beweglichen Zustand und zeigt selten einen typischen Ruhetremor, das Ansprechen auf Levodopa ist in der Regel schlecht.

3. Die vaskuläre Demenz hat häufig eine klare Vorgeschichte von Schlaganfällen und neurologischen Herdsymptomen. Die Erkrankung verläuft schrittweise, die Bildgebung deutet eindeutig auf Infarkt- oder hämorrhagische Läsionen hin, die leicht mit der DLB zu identifizieren sind.

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