altersbedingter Katarakt
Einführung
Einführung in altersbedingte Katarakte Altersbedingter grauer Star bezieht sich auf die Opazität der Linse, die bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen einsetzt. Mit zunehmendem Alter steigt die Prävalenz signifikant an. Da es hauptsächlich bei älteren Menschen auftritt, wurde es als seniler Katarakt bezeichnet. Sein Auftreten hängt mit verschiedenen Faktoren wie Umwelt, Ernährung, Stoffwechsel und Genetik zusammen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,15% Anfällige Personen: häufiger bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Linsenlösliches Glaukom
Erreger
Altersbedingte Ursachen von Katarakt
(1) Krankheitsursachen
Verschiedene Arten von Katarakten haben unterschiedliche Risikofaktoren und Pathogenesen. Detaillierte ätiologische Studien können die Rolle verschiedener Risikofaktoren bei der Entstehung von Katarakten unterscheiden. Es ist immer noch ein kompliziertes und schwieriges Thema, mit einigen Risikofaktoren als bestimmten Die Bildung verschiedener Arten von Katarakten, die Etablierung verschiedener Arten von Katarakt-Tiermodellen, ist eine sehr wertvolle Forschungsmethode, um die Rolle vieler Risikofaktoren in der Ätiologie des Katarakts zusammenzufassen, obwohl dieses Modell bestimmte Einschränkungen aufweist, die häufig übersehen werden Der Einfluss der Zeit auf die Entstehung des Grauen Stars und die Komplexität des Grauen Stars aufgrund verschiedener Risikofaktoren, aber die Rolle der Regelmäßigkeit bei der Aufdeckung der Entstehung und Entwicklung des Grauen Stars ist nicht zweifelhaft.
Das Auftreten von Katarakt ist das Ergebnis einer Kombination von Faktoren, wie Strahlung und Schäden durch freie Radikale, Nährstoffe, chemischer Mangel und die Verwendung von Antibiotika, Glukose, Galaktose und anderen Stoffwechselstörungen, Lipidperoxidationsschäden usw. Darüber hinaus sind andere Faktoren Faktoren wie Alterung und Genetik stellen ebenfalls einen wichtigen Aspekt dar. Der häufigste Zusammenhang ist oxidativer Schaden.
(zwei) Pathogenese
1. Antioxidationssystem Schädigung durch freie Radikale durch Sauerstoff stellt den ersten Risikofaktor für senilen Katarakt dar. Viele Experimente haben gezeigt, dass die oxidative Schädigung der Linse vor der Opazität der Linse auftritt und verschiedene physikalische und chemische Faktoren auf unterschiedliche Weise zur Bildung freier Radikale führen können, beispielsweise durch freie Radikale. Übermäßige Hindernisse oder das Beseitigen von Hindernissen können zu einer Akkumulation freier Radikale führen. Das Ziel von Schäden durch freie Radikale sind Linsenepithelzellen, gefolgt von Linsenfasern, die eine Peroxidation, Vernetzung, Denaturierung und Akkumulation von Proteinen und Lipiden verursachen. Molekül.
Linsenepithelzellen stellen das aktive Zentrum für die Schädigung von Antioxidantien dar. Sie wirken auf zwei Wegen antioxidativ: Der erste Weg ist die Entfernung von freien Radikalen, die durch Antioxidantien wie reduziertes Glutathion (GSH), Vitamin C und Vitamin E dargestellt werden. Der oxidative Schaden der Linse ist der erste, der eine signifikante Abnahme des GSH-Gehalts, eine Zunahme des oxidierten Glutathions (GSSG), eine Abnahme des GSH / GSSG-Verhältnisses und Vitamin C als Radikalfänger zeigt, das schnell mit O-, OH- und interagieren kann O2-Reaktion, Vitamin C freie Radikale erzeugen, Vitamin C freie Radikale sind inaktiv, aber anfällig für Disproportionierung, die Bildung eines Moleküls von Vitamin C und einem Molekül von dehydriertem Vitamin C, Vitamin E ist eine Gruppe von Isomeren, von denen alpha-Nikotinsäure Vitamin E Es hat die höchste Aktivität und kann direkt mit O-, OH- und O2 interagieren, um die Lipidperoxidation zu blockieren.Das antioxidative Enzymsystem ist eine weitere antioxidative Barriere der Linse, hauptsächlich Glutathionperoxidase (GSHpx-1). , Katalase (CAT) und Superoxiddismutase (SOD), der SOD-Spiegel in der Linse und im Serum älterer Patienten mit Katarakt ist signifikant niedriger als der von älteren Nicht-Katarakt-Patienten, und die beiden Vigoren nehmen synchron ab, CAT, GSHpx live signifikant verringert Lipidperoxidation (LPO), Malondialdehyd (MDA), eine erhöhte Produktion.
Die Detektion des Glutathiontransferase (GST) -Gens durch Polymerasekettenreaktion (PCR) ergab, dass die GST-Gendeletionsrate bei senilen Kataraktpatienten 6,95% betrug und damit signifikant höher war als in der Kontrollgruppe. Es wird angenommen, dass die Inzidenz seniler Katarakte eng mit der GST-Gendeletion zusammenhängt. Die Deletion dieses Gens kann einer der genetischen Faktoren für Personen sein, die an Katarakt leiden.
Die Linse enthält eine Vielzahl von durch Licht abbaubaren Pigmentkomponenten wie N-Formylkynurenin (NFK), 3-Hydroxykynursäure (3-OH-FK), -Carbolin, Vitamin B2 und Flavin Mononukleotid (FMN), Flavinadenindinukleotid (FAD) usw., die alle photosensibilisierende Eigenschaften aufweisen, Photonen in einem angeregten Zustand wiederholt absorbieren und Energie auf benachbarte Sauerstoffmoleküle übertragen können, um O- zu bilden, Der Photosensibilisator kehrt in den Grundzustand zurück und bewegt sich hin und her. Die freien Radikale in der Kristallform sind hauptsächlich O-, OH-, H2O2, wobei OH-Schäden am schwerwiegendsten sind, O-, OH- jedoch eine kurze Halbwertszeit haben und H2O2 relativ stabil ist. Es kann von einem Ort zum anderen transferiert werden und Disproportionierung tritt in Gegenwart von Superoxiddismutase (SOD) und Übergangsmetallen (Fe2, Cu2) auf.
Die Linse ist reich an Bestandteilen wie Tryptophan (Trp) und Tyrosin (Tyr). Wenn ultraviolettes Licht mit einer Wellenlänge von 300 nm von der Linse absorbiert wird, wird Tryptophan aktiviert, um N-Formylkynurenin und andere photochemische Produkte zu bilden. N-Formylkynurenin kann auf mehreren Wegen reaktive freie Sauerstoffradikale erzeugen, und der hergestellte Photosensibilisator bewirkt, dass die Linse eine Nicht-Tryptophanblau-Fluoreszenz und ein Pigment erzeugt, die die Farbe der Linse verändern, die ein brauner oder brauner Kern sein kann. Die Basis von Katarakten.
Der Kristallfasergehalt der Linsenfaser ist reichhaltig.Diese Proteine bestehen aus Aminosäuren, die reich an Sulfhydrylgruppen sind, die leicht durch Oxidation beschädigt werden.Die oxidierten, beschädigten Faserzellen werden allmählich in die Mitte gedrückt, und die photochemischenProdukte von Proteinen werden allmählich schwer anzusammeln, und die Akkumulation von photochemischen Produkten wird allmählich angehäuft. Die Absorption von Licht in der Nähe des UV-Spektrums wird weiter verschärft, was zu photochemischen Reaktionen führt, die mehr freie Sauerstoffradikale produzieren, Proteinschäden, die schließlich zu Pigmentierung und Verlust der Lichtdurchlässigkeit führen, Linsenfasern im Kern, die am meisten in der Linse altern Die Fähigkeit zur Synthese von Fasern und Proteinen geht nach Racemisierung, Glykosylierung, carboxyterminalem Abbau, Desaminierung und nichtkovalenter Bindungsaggregation sowie anderen posttranskriptionellen Modifikationen nahezu verloren. Außerdem ändert sich die Proteinkonformation im Kern der alten Faser erheblich Die Expression des Linsenproteingens und die Expression der Faser im äußeren Teil der äußeren Schicht, die Kristallproteinzusammensetzung wird sich ebenfalls signifikant ändern, und die Aktivität der aktiven Stoffwechselkomponente in der Linse wird verringert, weshalb die Kernlinse des alten Teils am einfachsten ist. Es ist oxidiert und trüb.
2. Das Protein und andere Komponenten in Katarakten verändern die Lichtdurchlässigkeit und die Dioptrien der Linse, die mit dem Gehalt an wasserlöslichem Linsenstrukturprotein zusammenhängen.Die meisten Zytoskelettproteine sind hauptsächlich an der Verlängerung und Reifung von Faserzellen beteiligt, haben jedoch nichts mit der Linsentransparenz zu tun. Wachstum und Temperatur nehmen ab, -Kristallin neigt zur Agglutination, und strukturelle Änderungen in diesem Protein können zur Lichtstreuung führen, wodurch die Transparenz der Linse beeinträchtigt wird.
Mit zunehmendem Alter nahm der Gehalt an wasserlöslichem Protein (WSP) in der Linse ab, der Gehalt an unlöslichem Protein (WIP) nahm zu, das intrinsische Hauptpolypeptid (MIP) nahm ab und der Gehalt an -Kristallin in WSP nahm relativ zu. -, -Kristallingehalt gesunken, weitere Analyse ergab, dass 1, 2, 3-Linsenprotein, 1-Kristallingehalt am signifikantesten gesunken ist, da das Linsenprotein mehr Cystein (Cys) enthält, das sich nach H2O2-Schädigung leicht bilden kann Hochmolekulares (HM) Protein, hochmolekulares Protein, wird in unlösliches harnstofflösliches Protein (USP) umgewandelt Die Analyse der WSP-Elektrophoresemuster bei Kindern und Erwachsenen mit Linsen zeigt, dass einige Zytoskelettproteine, wie Actin, während der Alterung der Faserzellen wellenförmig sind. Der Abbau von Proteinen (Vimentin) usw. ist mit einer übermäßigen Aktivierung von proteolytischen Enzymen in Fibroblasten verbunden.
Die Linse ist reich an freien Aminosäuren, einschließlich Aspartamaminosäure, Threonin, Serin, Glutaminsäure, Alanin, Cystin, Prolin, Methionin, Isoleucin, Leucin und Histidin. Ihre Konzentrationen sind höher als die in wässrigem Wasser, wo Glutaminsäure und Glutathion höher sind.Glutathion ist ein Tripeptid, das Glycin, Cystin und Glutaminsäure enthält und in der Linse synthetisiert wird. Aktiv zur Aufrechterhaltung der Stabilität der Linsenkapsel, wenn der senile Katarakt auftritt, nimmt der Gehalt an freien Aminosäuren in der Linse allmählich mit der Entwicklung des Katarakts ab, insbesondere ist die Reduktion von Glutamat signifikant, was die Synthese von Glutathion weiter beeinflusst, wenn das Protein Die Aminosäure des Liganden reichert sich bis zu einem gewissen Grad an, wodurch sich die Zellmembran öffnet oder die Zellmembran reißt, Aminosäuren und lösliche Komponenten durch die Linsenkapsel austreten, Proteinverluste und Wasseransammlungen auftreten und Ödeme, Denaturierungen und eine verminderte Linsentransparenz der Linsenfasern verursacht werden, was schließlich zu Katarakt führt. Gebildet.
In der frühen Phase der Kataraktbildung erfahren die Linsenfasern eine Reihe von morphologischen Veränderungen wie Ödeme, stellen jedoch keine Degeneration der Linsenproteine dar. Dieser pathologische Prozess ist reversibel. Zu diesem Zeitpunkt kann das Linsenödem bei Verwendung von Antioxidantien umgekehrt werden. Behandlung von Katarakt, wenn der Zustand nicht kontrolliert wird, sobald das Linsenprotein vernetzt, Denaturierung, wird die Läsion irreversibel, dann ist die Anwendung von Antioxidantien schwierig, therapeutische Wirkungen zu erzielen.
Lipidveränderungen im senilen Katarakt können auch mit oxidativen Schäden verbunden sein Sauerstoffradikale verursachen Lipidperoxide wie konjugiertes Dien, Trien und MDA MDA kann durch Vernetzung mit Aminoverbindungen fettlöslich und wasserlöslich werden. Fluoreszierende Substanzen des Serotyps 2, die Bestimmung von wasserlöslichen fluoreszierenden Substanzen im Serum und in der Linse (WSFS) können Lipidperoxidationsgrade darstellen, der WSFS-Gehalt in der Linse älterer Patienten mit Katarakt steigt mit dem Alter an, während die Na-K-Pumpfunktion auf der Lipidmembran wirkt Beeinträchtigt, Schäden am Gleichgewicht der Linsenpumpe, Wasser, Natriumretention, Schwellung der Epithelzellen und schließlich Katarakt.
Die Ergebnisse bestätigten auch, dass Calcium-Calmodulin (Ca-CaM) bei senilem Katarakt abnormal war.Unter normalen Bedingungen war der Calciumgehalt in der Linse 100-10000-mal niedriger als derjenige der Vorderkammerflüssigkeit und der Ca2-ATPase und Na-K-in den Linsenepithelzellen. ATPase ist auch ein Thiol-haltiges Enzym, das sehr empfindlich auf oxidative Schäden reagiert: Ca2 und CaM sind in Kataraktlinsen aktiv, und cAMP-Phosphorylase (PDE) ist Ca2, CaM-abhängiges, cyclisches Guanosinmonophosphat (cGMP). Die PDE ist Ca2-abhängig, Ca2-CaM reguliert cAMP und cGMP in beide Richtungen Die beiden Systeme interagieren und koordinieren miteinander Beim senilen Katarakt nimmt der cAMP-Gehalt im Allgemeinen ab, cGMP steigt im Allgemeinen an und das cAMP / cGMP-Verhältnis nimmt ab. Hydroxylradikale dienen zur Aktivierung der Guanylatcyclase. Die Zunahme des cGMP-Gehalts hängt mit dem Überschuss an freien Sauerstoffradikalen zusammen. Die Abnahme des cAMP-Gehalts hängt mit der Adenylatcyclase (AC) auf der sauerstofffreien Angriffsmembran zusammen. AC-Enzymaktivität Vermindert führt zu verminderter cAMP-Synthese, Ca2 und ATPase haben zwei Teile CaM und cAMP-Regulationsregionen, cAMP vermindert die Ca2-ATPase-Regulation unkontrolliert, Ca2 erhöht sich, hohes Calcium aktiviert Linsenzellen. Calpain I, II verursacht abnormale Hydrolyse des Linsenproteins, Ca2 kann Machen Die Vernetzung zwischen zwei intakten Polypeptidketten von -Kristallin oder seinen Untereinheiten; -Kristallin kann auch durch Disulfidbindungen aufgrund der Aktivierung der Glutaminase durch Ca2, kurz Ca2 mit erhöhter Linse, vernetzt werden Es ist das Ergebnis vieler Faktoren und ist auch der Auslöser für die Entwicklung von Katarakt, der durch verschiedene Ursachen verursacht wird: Der Kalziumkanalblocker Verapamil wurde verwendet, um das Auftreten von Katarakt zu verhindern.
Der Gehalt an Cu2 und Zn2 in der Linse des senilen Katarakts nimmt ab, was mit der Abnahme der SOD-Aktivität von Cu2 und Zn2 zusammenhängt. Dies kann eine der Ursachen für den Katarakt sein, der durch die Abnahme der Antioxidationskapazität des senilen Katarakts verursacht wird. Die Studie zeigt die Beziehung zwischen Selen (Se) und Katarakt. Das am engsten verwandte Serum-Se, das zu hoch oder zu niedrig ist, hängt mit dem Auftreten von Katarakt, der posterioren subkapsulären kortikalen Trübung, dem erhöhten Selen-Gehalt im senilen Serum-Katarakt und dem verringerten Selen-Gehalt im senilen Serum-Serum-Serum zusammen. Tierversuche ergaben einen Selen-Mangel Die Aktivität von Glutathionperoxidase (GSHpx) bei Ratten nahm ab, und die Aktivität von GSHpx in der Linse korrelierte positiv mit dem Selenspiegel in roten Blutkörperchen, während der Gehalt an freien Radikalen in der Linse negativ mit dem Selenspiegel in roten Blutkörperchen korrelierte. Höher als die Kontrollgruppe.
3. Risikofaktoren für altersbedingte Katarakte
(1) Die Linsentrübung hängt mit der Langzeitbelichtung mit ultraviolettem Licht zusammen, insbesondere mit langwelligem ultraviolettem Licht. Ultraviolettes Licht mit einer Wellenlänge über 295 nm kann leicht in die Hornhaut eindringen und von der Linse effektiv absorbiert werden. In Tierversuchen kann kurzzeitige hochdosierte oder langfristige ultraviolette Strahlung die Lichtdurchlässigkeit der Linse beeinträchtigen. Es wurden Änderungen nachgewiesen, und epidemiologische Studien legen nahe, dass eine langfristige Sonneneinstrahlung das Kataraktrisiko beim Menschen erheblich erhöhen kann.Diese Studien lassen sich in zwei Arten einteilen, die auf der Untersuchung der Prävalenz der Bevölkerung auf der Grundlage ökologischer Merkmale beruhen. Die andere besteht in der Untersuchung des Zusammenhangs zwischen Einzeldosis und Inzidenz oder in Fall-Kontroll-Studien. Obwohl diese Studien begrenzt sind und von verschiedenen experimentellen Bedingungen beeinflusst werden, sind die Ergebnisse immer noch allgemein gültig Das Risiko einer posterioren subkapsulären Trübung ist positiv mit der kumulativen Dosis korreliert.Es wurde auch vermutet, dass die Ozonlochhöhle zu einer Zunahme der Ultraviolettstrahlung führt und daher die Inzidenz von Katarakt zunehmen kann, aber diese Spekulationen fehlen ausreichende Beweise.
(2) Die Ergebnisse der Diabetesforschung zeigten, dass die Inzidenz von Katarakten bei Diabetikern signifikant höher war als bei normalen Menschen.Mit dem Anstieg des Blutzuckerspiegels stieg auch die Inzidenz von Katarakten.Weitere Studien berichteten, dass senile Katarakte bei Diabetikern signifikant fortgeschritten waren. Biochemische Studien an Kataraktlinsen mit Diabetes und Galaktosämie zeigen, dass der Gehalt an Elektrolyten, Glutathion, Glukose oder Galaktose in der Linse anormal ist und Glukose oder Galaktose unter Einwirkung von Aldosereduktase Zuckeralkohole bilden können. Die Linse ist hyperosmotisch und führt zu Schwellungen der Linsenfasern, Vakuolen und schließlich zu Trübungen. Bei jüngeren Diabetikern ist die Dauer des Diabetes der wichtigste Faktor, bei Erwachsenen mit Diabetes der wichtigste Faktor. Es ist das Alter zum Zeitpunkt der Umfrage, und der hohe Grad an Übereinstimmung der Ergebnisse verschiedener epidemiologischer Studien legt nahe, dass wir die Linse von Diabetespatienten regelmäßig überprüfen sollten.
(3) Häufiger Durchfall kann mit dem Auftreten von Katarakt zusammenhängen, und vier Zwischenglieder können die Rolle von Durchfall beim Auftreten von Katarakt erklären: Nährstoffmangel durch schlechte Nährstoffaufnahme, relatives Alkali durch Verwendung von Bicarbonat Vergiftungen, Austrocknung durch osmotischen Druck zwischen Linse und Kammerwasser, erhöhter Gehalt an Harnstoff und Ammoniumcyanat, was zu einer Denaturierung des Linsenproteins usw. führt. Die meisten Studien haben jedoch keine notwendige Verbindung zwischen beiden gefunden und sind daher für die öffentliche Gesundheit wichtig Aus sexueller und biologischer Sicht muss der Zusammenhang zwischen Durchfall und Katarakt genauer untersucht werden.
(4) Wenn das Enzymsystem in der Linse die Fähigkeit von Proteinen und Biofilmen, einem oxidativen Angriff zu widerstehen, unzureichend ist, kann es zu Katarakten wie Licht, Wärme, elektromagnetischer Strahlung, Mikrowellenstrahlung und anderen Schäden kommen, die aktiven Sauerstoff wie Wasserstoffperoxid und Superoxid bilden können Anionen, Singulettsauerstoff und Hydroxylradikale sind an der Oxidationsreaktion beteiligt und verursachen eine Beschädigung der Linse, sodass die Linse genügend Antioxidationsmittel wie Peroxidase, Katalase, Glutathionperoxidase und Vitamine wie Karotten enthält. Die Vitamine B2, C und E können die Widerstandsfähigkeit gegen diese Schäden erhöhen.
(5) Drogen:
1 systemische oder topische Langzeitanwendung großer Dosen von Glukokortikoiden kann eine posteriore subkapsuläre Opazität hervorrufen. Die Morphologie ähnelt der des strahlenden Katarakts. Das Auftreten des Katarakts ist dosis- und dauerabhängig. Je höher die Dosis, desto länger tritt der Katarakt auf Je höher die Rate, desto höher die Prednison-Dosis für 1 bis 4 Jahre. Die Inzidenz von Katarakt kann bis zu 78% betragen. Einige frühe Studien haben dies bei rheumatoider Arthritis, Asthma, Pemphigus, Nierenerkrankungen, Lupus und Nierentransplantation bestätigt Bei Patienten mit einer großen Anzahl von Immunsuppressiva haben Glukokortikoide eine Katarakt-verursachende Wirkung, und Studien haben berichtet, dass langfristige (mehr als 1 Jahr) große Dosen von Glukokortikoiden (15 mg / d Prednison) die Inzidenz eines hinteren Kapselkatarakts verursachen können. Zunehmend haben auch andere Studien zur Epidemiologie des senilen Katarakts bestätigt, dass Glukokortikoide einen Katarakt unter der hinteren Kapsel verursachen können.
2 Der Plasma-Tryptophan-Gehalt und die Aldosereduktase-Aktivität in der Linse sind bei Katarakt-Patienten erhöht, während Aspirin oder sein Wirkstoff (Salicylat) die Aldosereduktase hemmen und den Plasma-Tryptophan-Gehalt verringern kann Es kann Kataraktprävention geben, Salicylat und Tryptophan konkurrieren um eine gemeinsame Bindungsstelle in Plasmaproteinen, was zu einer verminderten Bindung und einem verringerten Tryptophan-Gesamtgehalt führt, obwohl einige Studien berichtet haben, dass Aspirin oder seine Analoga einen bestimmten Effekt auf Katarakte haben. Prävention und Behandlung, aber die meisten klinischen Forschungsergebnisse sind nicht ausreichend.
3 Allopurinol ist ein Anti-Hyperurinsäure-Präparat, das häufig bei der Behandlung von Gicht angewendet wird. Einige sporadische Berichte legen nahe, dass orales Allopurinol über einen längeren Zeitraum mit einer posterioren subkapsulären Kataraktbildung assoziiert sein kann.
4 Phenothiazin kann mit Melanin kombiniert werden, um eine photosensibilisierende Substanz zu bilden, die eine Pigmentierung hervorruft.In den 1960er Jahren wurde berichtet, dass Patienten mit Phenothiazin, insbesondere Chlorpromazin, eine Augenpigmentierung und eine Linsenopazität aufweisen und eine Linsenopazität auftreten können. Nichtmedikamente wirken direkt, sind jedoch das Ergebnis einer erhöhten Lichtbestrahlung aufgrund von Hyperpigmentierung.
(6) Umfangreiche soziale und epidemiologische Erhebungen haben auch ergeben, dass Katarakte mit Bildung, Rauchen und Trinken, Blutdruck und sogar Geschlecht zusammenhängen, obwohl kein signifikanter biologischer Zusammenhang zwischen Niedrigbildung und Katarakten besteht. Es wird durchweg gezeigt, dass es mit dem Auftreten verschiedener Arten von Alterskatarakten zusammenhängt.Die Auswirkungen von sozialem Status, wirtschaftlichen Bedingungen und beruflichen Unterschieden sind natürlich nicht ausgeschlossen.Die Studie zum Verhältnis von Geschlecht und Katarakt zeigt, dass die Risikofaktoren für Katarakte bei Frauen geringfügig höher sind als bei Männern. Während Frauen, die nach den Wechseljahren Östrogen einnehmen, das Risiko für die Entstehung von Katarakten verringern können, haben die meisten Studien gezeigt, dass Rauchen das Risiko für die Entstehung von Katarakten erhöhen kann, was zum Mechanismus von Katarakten und zum Vorhandensein von Oxidationsmitteln führt, die die antioxidativen Strukturen schädigen können. , oder direkt die Struktur des Linsenproteins schädigen, Langzeit starkes Trinken durch Katarakt wurde in der Literatur berichtet, der Mechanismus des Trinkens von Katarakt ist noch unklar, kann im Zusammenhang mit Ethanol im Körper in Acetaldehyd umgewandelt werden und das Linsenprotein schädigen, es tritt seniler Katarakt auf Im Zusammenhang mit Bluthochdruck, Das Risiko einer posterioren subkapsulären Trübung ist doppelt so hoch wie das eines systolischen Blutdrucks von 120 mmHg. Es gibt keine eindeutigen Hinweise darauf, ob der Katarakt in direktem Zusammenhang mit dem Blutdruck steht. Manche Menschen glauben, dass der Katarakt nichts mit Bluthochdruck zu tun hat und langfristig antihypertensiv wirken kann. Medikamente wie Thiaziddiuretika können auch mit anderen Faktoren wie Diabetes in Verbindung gebracht werden.
Verhütung
Altersbedingte Kataraktprävention
Vermeiden Sie ultraviolette Strahlung, nehmen Sie für einige Patienten Antioxidantien und Medikamente gegen freie Radikale.
Komplikation
Altersbedingte Kataraktkomplikationen Komplikationen, linsenlösliches Glaukom
Während verschiedener Stadien der altersbedingten Kataraktentwicklung kann es zu einer akuten Verschlussexazerbation des Glaukoms, einer allergischen Endophthalmitis der Linsenkomponente, einem in der Linse löslichen Glaukom und einer Ablösung des Linsenkerns in den Glaskörper kommen.
Symptom
Altersbedingte Kataraktsymptome Häufige Symptome Trübung der Linse Sehbehinderung Blasen
Entsprechend dem Unterschied der undurchsichtigen Stellen werden altersbedingte Katarakte klinisch in drei Typen eingeteilt, nämlich kortikale, nukleare und posteriore subkapsuläre Katarakte mit Trübungsgrad. Tatsächlich gibt es keine strikte Unterscheidung zwischen verschiedenen Typen von altersbedingten Katarakten Voraussetzung ist, dass die Opazität dominiert wird: Kortikalis tritt am häufigsten bei altersbedingten Katarakten auf (65 bis 70%), gefolgt von nuklearen Katarakten (25 bis 35%) und subkapsulären undurchsichtigen Katarakten (relativ selten). nur 5%.
1. Kortikaler alterungsbedingter Katarakt Der kortikale Katarakt ist die häufigste Art des altersbedingten Katarakts und zeichnet sich durch eine Opazität aus, die vom peripheren oberflächlichen Kortex ausgehend und sich allmählich zum zentralen Teil hin ausdehnt und den größten Teil des kortikalen Bereichs ausfüllt. Je nach klinischem Entwicklungsprozess und Manifestationen kann der kortikale Katarakt in vier Phasen unterteilt werden: Anfangsstadium, fortgeschrittenes Stadium, reifes Stadium und überreifes Stadium.
(1) Anfangsstadium: Die früheste Veränderung ist das Vorhandensein von angussartigen transparenten Wasserspalten oder Blasen unter den vorderen und hinteren Kapseln des peripheren Teils.Der Wasserspalt oder die Blasen sind hauptsächlich auf das Transportsystem der Linsenepithelzellpumpe zurückzuführen. Die Abnormalität bewirkt, dass sich die Flüssigkeit in der Linse ansammelt. Die Flüssigkeitsansammlung kann die Linsenfaser radial oder lamellar machen. In der ersteren kann sich die Flüssigkeit entlang der Richtung der Linsenfaser ausdehnen, um eine typische keilförmige Trübung zu bilden. Die Unterkante befindet sich am Äquator der Linse. Die Spitze zeigt in die Mitte des Pupillenbereichs, und die erweiterte Untersuchung hat ein typisches speichenartiges Aussehen bei Gegenbeleuchtung oder direkter diffuser Beleuchtung.Diese speichenartige Trübung kann sich im oberflächlichen Teil der Rinde befinden und sich dann in die Tiefe ausdehnen, und die Schichten können sich gegenseitig ausdehnen Überlappung, die schließlich das speichenartige trübe Aussehen durch eine vollständig grauweiße Opazität der Linse ersetzt, die den altersbedingten Katarakt darstellt, der in die fortgeschrittene Phase eintritt.
(2) Progressionsperiode: Das Ödem der Linsenfaser und die zunehmende Flüssigkeit zwischen den Fasern bewirken, dass sich die Linse ausdehnt und in der Dicke zunimmt, was auch als Inflationsperiode bezeichnet wird. Einerseits nimmt die Spannung der Kapsel mit dem Hintergrund der Trübung zu. Reflektierend ist es andererseits aufgrund der Ausdehnung der Vorderkammer flach, wobei letztere bei einem Patienten mit einer Glaukomkonstitution leicht eine akute Exazerbation des Glaukoms auszulösen ist, aber nicht alle Patienten mit kortikalem Katarakt müssen sich einem Expansionsprozess unterziehen. Auch wenn es einen erheblichen Unterschied in Dauer und Schweregrad zwischen den Individuen gibt, kann dies nicht immer zu Glaukomattacken führen.Die Hauptsymptome dieses Stadiums sind Sehverlust, manchmal begleitet von Blendung, gelegentlichem monokularen Doppelsehen aufgrund von Ein Teil der Kortikalis ist transparent, daher ist der Iris-Neumond-Projektionstest positiv.
(3) Reifezeit: Diese Stufe ist durch die gesamte Lichtundurchlässigkeit der Linse gekennzeichnet. Die Spaltlampe kann die Kortikalis nur mit begrenzter Tiefe von vorne sehen und zeigt einen unstrukturierten weißen Trübungszustand. Zu diesem Zeitpunkt wird der Iris-Neumond-Schattenprojektionstest negativ. Die Linsenfaser durchläuft eine Reihe von pathologischen Prozessen wie Ödeme, Degenerationen und Membranbrüche. Letztendlich kollabiert die Linsenfaser und verliert ihre normale Morphologie. Histologisch stellt sie eine charakteristische Änderung der Degeneration der Fasermatrix dar und bildet unter Anwendung der Histochemie einen sogenannten Morgagnan-Körper. Techniken und Röntgenbeugungsmethoden für die Untersuchung von diabetischen und altersbedingten Kataraktlinsen haben gezeigt, dass die Sphäroide eine Lipiddoppelschichtmembran aufweisen, die -Kristallin, eine kleine Menge von - und -Kristallin und Fibrin enthält. Man beweise die Quelle seiner faserigen Matrix.
In der Reifephase kann die Linsenkapsel die ursprüngliche Zähigkeit und Spannung beibehalten und sich dann allmählich zu einer Degeneration entwickeln, weshalb eine extrakapsuläre Kataraktextraktion, Phakoemulsifikation und eine intraokulare Linsenimplantation vor der Kataraktreifung angebracht sind.
(4) Überreifungszeit: Aufgrund des größten Teils der Verflüssigung der Matrix verringert der Verlust bestimmter Grundbestandteile den Inhalt der Linse, und die vordere Kapsel verliert ihre ursprüngliche Spannung und zeigt einen entspannten Zustand. Manchmal ist zu sehen, dass der noch nicht verflüssigte Kern in den Kapselsack einsinkt. Wenn sich der Augapfel zu diesem Zeitpunkt dreht und zittert, kann dies zu einem Iriszittern führen.In besonderen Fällen kann der Kern aufgrund eines Traumas oder einer starken Vibration in die Kapsel eindringen und in die vordere Kammer oder die Glaskörperhöhle eindringen, was zum Beispiel mit einem Verlust der verflüssigten Matrix einhergeht. Der Patient hat ein klares und nicht geheiltes Ergebnis.
Wenn die Kapsel denaturiert ist oder sich aufgrund eines Traumas mikroskopische Risse bilden, kann die Proteinkomponente in die Vorderkammer überlaufen und eine Autoimmunreaktion hervorrufen, die eine phakoanaphylaktische Endophthalmitis verursacht, die sich von der allgemeinen Iridozyklitis unterscheidet. Der Ausbruch der Krankheit ist ein plötzliches Anschwellen der Augenlider, ein Hornhautödem, eine dichte Verteilung von KP nach der Hornhaut, eine weitgehende Haftung nach der Iris und sogar die Bildung von Pupillenmembranverschlüssen. Gewebeschutt kann sich in der Hornhautecke der Iris ansammeln und das Trabekelnetzwerk blockieren, was dazu führt Sekundäres Glaukom, das sogenannte phakolytische Glaukom, in den meisten Fällen ist die medikamentöse Behandlung unwirksam, die chirurgische Entfernung der Linse ist das einzige Mittel.
2. Nuklearer Katarakt Nuklearer Katarakt (nuklearer Katarakt) ist weitaus unkomplizierter als morphologische Veränderungen und Entwicklungsstadien wie kortikaler Katarakt.Nuklearer Katarakt tritt häufig zusammen mit nuklearer Sklerose auf.Anfangs tritt Trübung bei Embryonen auf. Der Kern, der sich dann nach außen bis zum senilen Kern ausdehnt, kann diesen Prozess über mehrere Monate, Jahre oder länger dauern, im Prozess der Linsenkerntrübung kann es zu Farbveränderungen kommen, frühzeitig sammelt sich nur eine geringe Menge braunen Pigments im Kernbereich an Erstreckt sich nicht auf den kortikalen Bereich, aber manchmal ist der kortikale Bereich sehr dünn, aber auch das Aussehen der gesamten Linse ist braun reflektierend, wenn die Pigmentansammlung geringer ist, ist der Kern hellgelb, kann das Sehvermögen nicht beeinträchtigen, der Fundus ist auch deutlich sichtbar, die Lücke Die Lampeninspektion skizziert die trübe Kontur auf der optischen Schnittfläche mit einem Dichteunterschied.
Mit zunehmender Verschlechterung der Katarakte nimmt die Farbe des Linsenkerns allmählich zu und wechselt von blassgelb zu braun oder bernsteinfarben. Bei sogenannten persistierenden nuklearen Katarakten, die seit langem nicht mehr behandelt wurden, insbesondere bei Diabetikern, ändert sich schließlich der Linsenkern. Schwarz, ein sogenannter schwarzer Katarakt, die Farbe des Linsenkerns hat eine gewisse Korrelation mit der Kernhärte, dh je tiefer die Farbe ist, desto härter ist der Kern, insbesondere wenn der Fall vor der Phakoemulsifikationsoperation ausgewählt wird. Die Bedeutung der Identifizierung von kortikalen und nuklearen Katarakten besteht darin, dass der erstere Linsenkern im Allgemeinen klein und weich ist und sich am besten für die Extraktion von Katarakten durch Phakoemulsifikation eignet, während letzterer bei der Auswahl von Fällen, insbesondere unter Berücksichtigung des nuklearen Härtefaktors, der Anfang ist Es ist besonders wichtig für Wissenschaftler.
Es ist erwähnenswert, dass mit der Aushärtung des Linsenkerns der Brechungsindex allmählich ansteigt, was ein spezielles klinisches Phänomen der fortschreitenden Zunahme der Myopie darstellt.Wenn die Kernaushärtung auf den embryonalen Kern beschränkt ist, wird der adulte Kern nicht beeinträchtigt, und das Ergebnis wird erzeugt. Ein spezielleres Phänomen der Doppelbrechung, das heißt, der zentrale Bereich ist eine hohe Myopie, und der periphere Bereich ist eine Hyperopie, was zu einem monokularen Doppelsehen führt.
3. Subkapsulärer Katarakt Katarakt bezeichnet die Art des Katarakts mit subkapsulärer Opazität als Hauptmerkmal.Die Opazität liegt hauptsächlich unter der hinteren Kapsel, die eine braune, feinkörnige oder flache Schale ist. Geformte Vesikel, manchmal ähnliche Veränderungen, können unter der vorderen Kapsel auftreten. Die Läsionen beginnen im Allgemeinen an der hinteren subkapsulären Achse und zeigen eine geringe Opazität, keine offensichtliche Grenze zur hinteren Kapsel, manchmal unter der Spaltlampenuntersuchung. Es kann festgestellt werden, dass die Kapsel in der Nähe des trüben Bereichs beteiligt ist und gelbe, blaue, grüne und andere Reflexionen zeigt, die ein sogenanntes polychromatisches Glanzphänomen bilden, da die Läsion näher am Knoten liegt, selbst wenn die Krankheit früh ist oder der Läsionsbereich sehr klein ist Leicht, kann es auch schwere Sehstörungen verursachen.Klinisch wird häufig festgestellt, dass das Sehvermögen nicht mit dem Grad der Opazität der Linse vereinbar ist.Bei sorgfältiger Untersuchung kann festgestellt werden, dass die Opazität der hinteren Kapsel der Hauptgrund ist.Bei einer ähnlichen Veränderung unter der aktuellen Kapsel, der Kapsel Der transparente Bereich unter der Membran verschwindet und kann sich zu einem vorderen subkapsulären Katarakt entwickeln. Diese Art von Katarakt tritt meist in der Altersgruppe von 60-80 Jahren auf, aber bei Reife oder überkochtem Katarakt. Wie Körper in voller Opazität von seiner früheren Beteiligung subcapsular notwendigerweise eine gleichzeitige Phänomen charakterisiert ist, und dies sollte nicht verwechselt werden.
Subkapsulärer undurchsichtiger Katarakt Mit Ausnahme der subkapsulären, flachen kortikalen Beteiligung sind andere Teile des Kortex und des Linsenkerns transparent, so dass sie zur Art des weichen nuklearen Katarakts gehören. Ab diesem Zeitpunkt ist subkapsulärer undurchsichtiger Katarakt eine Phakoemulsifikation Das beste Indiz.
Untersuchen
Altersbedingte Kataraktuntersuchung
Die meisten erforderlichen Biopsien bezogen sich auf Kataraktoperationen, wie z. B. Blutuntersuchungen, biochemische Blutuntersuchungen, Routineuntersuchungen des Urins, um den Grundzustand des Körpers des Patienten zu verstehen und andere Risikofaktoren für Katarakt auszuschließen.
Es ist möglich, abnormale Zustände und eine postoperative Sehschärfe während der Operation vorherzusagen.
1. Die Augeninnendruckuntersuchung schließt Sehstörungen durch hohen Augeninnendruck aus.
2. Der Winkel der Raumecke sollte mittels Ultraschall (UBM) untersucht werden, um die Breite und Offenheit des Irishornhautwinkels festzustellen, insbesondere bei Patienten mit Glaukom in der Vorgeschichte. Stellen Sie die Basis für die Formulierung bereit.
Die Ultraschallbiomikroskopie stellt eine wichtige Methode zum Verständnis der Struktur des vorderen Augenabschnitts dar. Sie kann die Iris, den Winkel der Vorderkammer, die Linse und das Suspensivband überprüfen, insbesondere im vorderen Abschnitt des vorderen Abschnitts der refraktiven interstitiellen Opazität oder bei kleinen Pupillen. Ersteres ist ein wichtiges diagnostisches Hilfsmittel.
3. Das B-Ultraschall-Scanning (B-Ultraschall-Scanning) ist eine Routineuntersuchungsmethode für Kataraktpatienten, bei der Glaskörperblutungen, Netzhautablösungen und intraokulare Tumoren usw. ausgeschlossen sind, wenn die Linse offensichtlich trüb ist und die Fundusuntersuchung den Funduszustand nicht unterscheiden kann. Wichtig
4. Besondere Augenuntersuchungen stellen Zweifel oder besondere Anforderungen an die chirurgischen Ergebnisse dar. Patienten, bei denen der Verdacht auf andere Augenkrankheiten besteht, sollten untersucht werden.
(1) Untersuchung der Hornhautendothelzellen: Beachten Sie das Verhältnis von Zelldichte (CD) und Hexagozyten (Hexagozyten). Wenn das Hornhautendothel niedriger als 1000 / mm2 ist, sollte die Kataraktoperation sorgfältig abgewogen werden, um eine postoperative Hornhaut zu vermeiden. Die Dekompensation beeinflusst das chirurgische Ergebnis und die postoperative Genesung.
Klinisch wird es hauptsächlich bei Patienten mit Linsenkern oder abnormalen Hornhautendothelzellen wie älteren Patienten (über 80 Jahre), Patienten mit sekundärer intraokularer Chirurgie, Patienten mit Keratopathie und Patienten mit Augentrauma in der Anamnese angewendet.
(2) Netzhaut-Sehschärfetest: Ein bestimmtes Bild oder ein bestimmtes visuelles Ziel wird auf die Netzhaut projiziert, und die Sehschärfe der Netzhaut wird direkt untersucht, unabhängig davon, ob das refraktive Interstitium trüb ist oder nicht, um die optimale Sehschärfe zu verstehen, die der Patient nach der Operation erreichen kann.
(3) ERG-Untersuchung (Retinal Current Map): Gegenwärtig gibt es drei Arten von ERGs, z. B. Blitz, Grafik und Multifokal, mit denen die Kegelfunktion der Netzhaut, die Stabfunktion und die Mischfunktion aufgezeichnet werden können Das ERG stellt hauptsächlich die Funktion der Makula dar. Das multifokale ERG kann gleichzeitig das ERG an mehr als 100 Netzhautstellen im zentralen 30 ° -Sichtfeld aufzeichnen, was der Diagnose und Beurteilung der postoperativen Netzhautfunktion förderlich ist. Das präoperative ERG war normal oder leicht reduziert, und die postoperative Wiederherstellung der Sehschärfe wurde als gut eingeschätzt. Wenn das präoperative ERG signifikant reduziert oder nicht aufgezeichnet wurde, wurde die postoperative Wiederherstellung der Sehschärfe als unbefriedigend eingeschätzt.
Klinisch wird es hauptsächlich bei Patienten mit Retinitis pigmentosa oder vollständiger Netzhautablösung angewendet. Es zeigt die Verringerung oder sogar das Verschwinden der visuellen und skotopischen Reaktionen. Die Patienten mit Netzhautgefäßerkrankungen zeigen hauptsächlich eine Abnahme des Schwingungspotentials, jedoch bei der Durchführung einer ERG-Untersuchung bei sehr dichtem Katarakt. Es ist schwierig, mit Licht die Netzhaut zu erreichen, daher können falsch positive Ergebnisse auftreten.
(4) Visueller evozierter Potentialtest (VEP): Der VEP umfasst einen Flash-VEP und einen grafischen VEP zur Aufzeichnung der Funktion des Nervenwegs von der Netzhaut zur visuellen Kortikalis. Wenn die Makula- und Sehnerven Läsionen aufweisen, können sie eine Amplitudenreduktion und Latenz aufweisen. Wenn die präoperative Sehschärfe des Patienten weniger als 0,1 beträgt, wird im Allgemeinen die Flash-VEP-Untersuchung verwendet, und wenn die Sehschärfe des Patienten gut ist, kann die visuelle VEP-Untersuchung verwendet werden.Wenn die Linse offensichtlich trüb ist, hat die VEP-Untersuchung einen genaueren Grad der Wiederherstellung der postoperativen Sehfunktion. Vorausschauend.
(5) Optische Kohärenztomographie-Untersuchung: Die Verwendung von nahem Infrarotlicht zum tomographischen Abtasten des vorderen und hinteren Augenabschnitts ist eine hochauflösende bildgebende Querschnittsmethode, mit der die feinen Schichten der Netzhaut in vivo visuell dargestellt werden. Die Struktur hat insbesondere für die Diagnose von Makulaerkrankungen einen signifikanten klinischen Wert (Abbildung 16).
Klinisch angewendet bei Patienten mit Verdacht auf Makulaloch, altersbedingter Makuladegeneration und vorderer Netzhautmembran.
(6) Fundusuntersuchung und Fundusangiographie: können in Betracht gezogen werden, wenn die Umstände dies zulassen.
1 Fundusuntersuchung: Verwendung der Methode der direkten Ophthalmoskopie oder der indirekten Ophthalmoskopie mit Rotlichtreflexion, um den Grad der Linsentrübung durch die Ophthalmoskopie zu verstehen und Fundusläsionen auszuschließen, insbesondere wenn Linsentrübung und Sehschärfe nicht übereinstimmen Die Veränderungen waren: A. diabetische Retinopathie, B. hochgradig myopische Fundusläsionen, C. senile Makuladegeneration, D. Makulaloch, E. zentraler Netzhautvenenverschluss, F. ischämische Optikusneuropathie, G. Netzhautablösung.
2 Fundusangiographie: Bei der Fundusuntersuchung werden statische und oberflächliche Phänomene beobachtet, während die Fundusangiographie dynamische und intrinsische Bedingungen liefert, die durch den Einsatz von Kontrastmitteln in der Netzhaut- und Aderhautbildgebung umfassend genutzt werden können. Das Verständnis des Zustands der Netzhaut und der Blutgefäße der Aderhaut kann dazu beitragen, abnormale Gefäßneubildungen und Gefäßlecks zu erkennen. Es gibt zwei Arten von Bildgebungsmethoden:
A. Fluorescein-Angiographie (FFA): Fluorescein wird als Kontrastmittel verwendet und reflektiert hauptsächlich retinale Blutgefäße.
Klinische Anwendung: diabetische Retinopathie, Zentralarterienverschluss, Netzhautvenenverschluss, altersbedingte Makuladegeneration (trockener Typ).
B. Indocyaningrün-Angiographie (ICGA): Die Indocyaningrün-Angiographie (CTGA) ist ein Kontrastmittel, das hauptsächlich die Aderhautgefäße widerspiegelt und bei hämorrhagischen Funduserkrankungen eingesetzt wird.
Klinische Anwendung: altersbedingte Makuladegeneration (feuchter Typ), intermediäre osmotische retinale Aderhautläsion, neovaskuläre Membran mit hoher Myopie.
Diagnose
Diagnose des altersbedingten Katarakts
Diagnosekriterien
Je nach Anamnese können klinische Manifestationen und klinische Untersuchungszeichen eindeutig diagnostiziert werden: Bei der epidemiologischen Untersuchung von Katarakten sind die Forschungsergebnisse aufgrund unterschiedlicher diagnostischer Kriterien sehr unterschiedlich und es ist schwierig, die Forschungsdaten zu vergleichen Klare diagnostische Kriterien und standardisierte Erhebungsmethoden: Die in China durchgeführte epidemiologische Kataraktuntersuchung wird derzeit hauptsächlich anhand der folgenden drei Kriterien durchgeführt.
1. Weltgesundheitsorganisation (WHO) korrigierte die Sehschärfe bei Blindheit und Sehbehinderung um <0,05, bei Sehbehinderung um 0,05 ~ <0,3.
2. WH0 und das National Institute of Ophthalmology Diagnostic Criteria 1982 Die WHO und das National Eye Institute of the United States schlugen eine Sehschärfe <0,7, eine Linsentrübung und keine anderen Augenkrankheiten vor, die einen Sehverlust als diagnostisches Kriterium für Katarakt verursachen.
3. Die Kriterien für bestimmte Altersgruppen dienen dazu, die Prävalenz von Katarakt in einer bestimmten Altersgruppe zu untersuchen, wie z. B. Alter 50 Jahre, Trübung der Linse und keine anderen Augenkrankheiten, die zu Sehverlust führen Beschreiben Sie den Zustand von Katarakten in einer bestimmten Altersgruppe.
Zusätzlich zu den oben beschriebenen epidemiologischen Erhebungskriterien gibt es mehrere andere diagnostische Kriterien für Katarakt in der Klinik, wie beispielsweise die Methode zur Aufzeichnung der Linsentrübung von Chylack et al., Das LOCS-System (LOCS). Die Position, Reichweite, Farbe und Dichte der Opazität des Objektivs werden mit den Standardfotos verglichen, und die Grade werden geteilt, um den Grad der Opazität des Objektivs zu bestimmen.Dieser diagnostische Standard ist kompliziert zu bedienen und wird hauptsächlich zur experimentellen Erforschung von Katarakten verwendet, die für Epidemien nicht geeignet sind. In der Umfrage angewendet.
Differentialdiagnose
Der Unterschied zum komplizierten Katarakt besteht darin, dass letzterer durch systemische oder lokale Augenläsionen verursacht wird und der altersbedingte Katarakt in der Regel älter ist.
