rheumatoide Arthritis Skleritis bei Erwachsenen
Einführung
Einführung in die Skleritis der rheumatoiden Arthritis bei Erwachsenen Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine häufige Autoimmunerkrankung, die durch eine systemübergreifende Entzündung gekennzeichnet ist, die durch chronische entzündliche Läsionen des Gelenkgewebes gekennzeichnet ist. Es kann auch das extraartikuläre Gewebe wie Augen, Haut, Lunge, Herz und periphere Nerven schädigen. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,5% Anfällige Personen: Erwachsene Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Glaukom, Katarakt, Retinopathie
Erreger
Ursachen der rheumatoiden Arthritis Skleritis bei Erwachsenen
Mikrobielle Infektion (20%):
Ausgelöste oder anhaltende mikrobielle Infektionen wie Feuchtigkeit, Kälte, Müdigkeit, Mangelernährung, Trauma, mentale Faktoren usw., insbesondere Nässe und Kälte, sind die wichtigsten prädisponierenden Faktoren für diese Krankheit.
Wirtsgenetische Faktoren (15%):
Die Vererbung der Genkette ist ein Phänomen, das zwischen biologischen Eltern und Nachkommen sowie zwischen Nachkommen ähnlich ist. Genetik bezieht sich im Allgemeinen auf das Phänomen, dass die Merkmale des Elternteils in der nächsten Generation zum Ausdruck kommen, genetisch jedoch auf das Phänomen, dass das genetische Material von der oberen Generation an die Nachkommen weitergegeben wird.
Verringerte Autoimmunität (10%):
Bezieht sich auf den menschlichen Körper, um in den Körper eindringende Fremdkörper (Viren, Bakterien usw.) zu identifizieren und zu zerstören, um Alterung, Verletzung, Tod und Degeneration von Selbstzellen zu behandeln sowie mutierte Zellen und virusinfizierte Zellen in vivo unter normalen Werten zu identifizieren und zu behandeln.
Pathogenese:
Es ist noch nicht klar, dass die grundlegendste Läsion der RA die Synovitis ist, die das Ergebnis der körpereigenen Immunantwort auf die Antigenstimulation ist, einschließlich humoraler und zellulärer Immunantworten.
Unter dem Einfluss umweltpathogener Faktoren transformieren und setzen die Gelenkzellen eine große Anzahl von Zytokinen frei, um die Proliferation von Synovialfibroblasten zu fördern. Makrophagenkolonie-stimulierender Faktor aktiviert Makrophagen und interagiert mit aktivierten T-Lymphozyten, um IL freizusetzen. -1, Prostaglandin E2 (PGE2) und IL-6, das wichtigste Zytokin ist IL-6, das die Aktivierung von polyklonalen B-Lymphozyten stimuliert, den Abbau von Proteoglykanen durch Chondrozyten fördert und deren Synthese hemmt, was zu Klassen führt Die Produktion von Rheumafaktor (RF) wird zu einem Antikörper, der an das IgG · Fc-Segment bindet und direkt an der Entstehung von Synovialentzündungen bei rheumatoider Arthritis beteiligt ist. Die meisten B-Lymphozyten werden in der Synovialmembran von RA produziert. IgG · RF bildet mit selbstdenaturiertem IgG einen Immunkomplex, der von Neutrophilen und Synovialzellen phagozytiert wird, Entzündungsmediatoren freisetzt und Arthritis verursacht. Immunkomplexe aktivieren das Komplement, stimulieren die Proliferation von Synovialzellen und die Produktion von Proteasen und Prostaglandinen, ziehen weiße Blutkörperchen und Blutplättchen an, verursachen okklusive Vaskulitis und bilden rheumatoide Knötchen. In den gleichen Mechanismen, die Augen Skleritis und Uveitis verursachen.
Verhütung
Prävention von rheumatoider Arthritis bei Erwachsenen
Patienten mit RA haben eine nekrotisierende vordere Skleritis, die normalerweise auf eine potenziell tödliche systemische Vaskulitis hinweist, und sollten in diesem Fall sehr wachsam sein.
Komplikation
Komplikationen bei Erwachsenen mit rheumatoider Arthritis und Skleritis Komplikationen Glaukom-Katarakt-Retinopathie
Rheumatoide Skleritis kann sich auf benachbarte Gewebe ausbreiten und andere pathologische Veränderungen im Auge verursachen, wie Keratitis, Uveitis anterior, Glaukom, Katarakt, Chorioretinopathie, Optikusneuropathie und Augendyskinesie. Verringert, verursacht durch rheumatoide Vaskulitis, kann Darminfarkt, Blutung und Perforation verursachen, kann auch die Bauchspeicheldrüse und die peritonealen Blutgefäße betreffen.
Symptom
Erwachsene rheumatoide Arthritis, Skleritis Symptome, häufige Symptome, Ptosis, Augenschmerzen, Tränen, Photophobie, Skleralödem
1. Augenmanifestationen Das Auge stellt das anfälligste Organ für extraartikuläre Läsionen der RA dar. Trockene Keratokonjunktivitis ist die häufigste Augenläsion bei RA. Skleritis und Keratitis sind die schwersten Augenverletzungen Es gibt auch Skleritis und Entzündungen der Sklera und Augenbewegungsstörungen.
(1) Skleritis: Systemische Erkrankungen, die Skleritis verursachen, sind bei RA am häufigsten: Die Inzidenz von RA bei Patienten mit Skleritis beträgt 10% bis 33%, und die Inzidenz von Skleritis bei Patienten mit RA beträgt 0,15% bis 6,3% Häufiger auf beiden Seiten, häufiger bei Patienten über 60 Jahre, mehr Frauen als Männer, die häufigste Art der RA-Skleritis ist die diffuse vordere Skleritis, Patienten mit roten Augen, Augenschmerzen, Photophobie, Tränenfluss, Bindehautsacksekreten und Symptome wie vermindertes Sehvermögen, die Hauptmerkmale sind diffuse entzündliche Infiltration der vorderen Sklera, geringere Komorbiditäten, eine relativ bessere Prognose als bei anderen Arten von Skleritis, diffuse Schwellung der Sklera in der Läsion, konjunktives Ödem, schwerer Bedarf an Adrenalinabbau Klare Sklera, perforierte Skleraerweichung wird fast ausschließlich durch RA, perforierte Skleraerweichung, auch als nichtentzündliche nekrotische Skleritis bezeichnet, verursacht, selten, meist Frauen über 50, Patienten mit versteckter Krankheit, selten mit Entzündung Und Schmerzreaktion, tritt in der vorderen Äquatorsklera, Protein-ähnliche Nekrose der Sklerakollagenfasern in der Läsion, grau-gelbe Plaque, mehr als die Hälfte der Patienten haben mehr als eine nekrotische Plaque, schwere Fälle von Aas-ähnliche Nekrose Nekrotisches Gewebe, das zu Skleradefekten, Perforation und Uvealprolaps führt, diffuse vordere Skleritis wird nicht rechtzeitig behandelt oder das Fortschreiten der RA-Krankheit, das Fortschreiten der nekrotisierenden vorderen Skleritis, gekennzeichnet durch eine lokalisierte Nekrose der vorderen Sklera Verursacht durch durch Immunkomplexe verursachte Gefäßentzündungen, extrem destruktive, oft andere Augenkomplikationen und Sehstörungen, verzögert sich der Krankheitsverlauf langsam.
Skleritis kann die erste Manifestation einer RA-Erkrankung sein, tritt jedoch in der Regel nach 13 bis 14 Jahren langfristiger RA-Erkrankung auf.Patienten mit einer RA-Skleritis haben eine fortgeschrittenere Arthritis und extraartikuläre klinische Zustände als Patienten mit einer RA-Erkrankung ohne Skleritis. Leistung, die meisten der extraartikulären Manifestationen sind das Ergebnis einer möglichen RA-Vaskulitis, die typische Inzidenz von RA-subkutanen Knötchen beträgt 20% bis 30%, die Inzidenz von subkutanen Knötchen von RA-Skleritis kann 50% erreichen, RA-Sklera Andere extraartikuläre Läsionen wie Atemwegserkrankungen, Herzfehlbildungen, periphere Neuropathie, Hautgeschwüre und Amyloidose sind häufiger als solche ohne Skleritis. Wenn die rheumatische Aktivität von RA schwerwiegend ist, verschlechtert sich der Zustand der Skleritis und die diffuse oder knotige vordere Skleritis kann sich zu einer nekrotisierenden vorderen Skleritis entwickeln, was darauf hindeutet, dass andere Körperteile an einer RA-Vaskulitis leiden, insbesondere die meisten RA-Skleritis Die nekrotisierende vordere Skleritis weist deutliche RA-Gelenke und Manifestationen außerhalb des Gelenks auf. Die häufigsten Manifestationen außerhalb des Gelenks sind subkutane Knötchen und kutane Gefäßläsionen.
1 anormales Atmungssystem, wie Pleuraerguss, Pneumonie und pulmonale rheumatoide Knötchen.
2 Abnormalitäten im Herzen, wie z. B. Leitungsstörungen, Herzklappenerkrankungen, Myokardinfarkt und Perikarditis.
3 neurologische Erkrankungen wie Karpaltunnelsyndrom, sensorische Neuropathie und sensorisch-motorische Neuropathie.
4 Lymphadenopathie und Non-Hodgkin-Lymphom.
5 Amyloidose.
6 Die Leberfunktion ist leicht abnormal.
7 Magen-Darm-Geschwüre, die durch Magen-Darm-Erkrankungen wie Langzeit-Glukokortikoide und NSAID-Behandlung verursacht werden.
Sekundäre Nephropathie durch Behandlung mit 8 Goldpräparaten.
9 abnormes Knochengewebe, wie z. B. Osteoporose, die durch eine langfristige Behandlung mit Glukokortikoid verursacht wird.
(2) Sklerale Epithelentzündung: Bisher gibt es keinen eindeutigen Hinweis auf eine Korrelation zwischen skleraler Epithelentzündung und RA, und die Inzidenz von RA bei der skleralen Epithelentzündung wird mit 3,2% bis 5,7% angegeben (Tabelle 3). Die Inzidenz von skleralen epithelialen Entzündungen bei RA liegt bei nur 0,17%. Frauen mit RA-Skleritis sind häufiger als Männer, und es gibt viele ältere Patienten im Alter von 60 Jahren. Ein oder zwei Seiten, der Typ ist einfach oder knotig, einfach Die Sklera der Sklera ist akut, hat einen kurzen Krankheitsverlauf und ein periodisches Wiederauftreten. In der akuten Phase ist das Auge photophob, zerreißt, brennt unter Schmerzen und anderen Beschwerden. Die oberflächliche Sklera der Läsion ist mit Stauungen und Ödemen lokalisiert. Die Bindehaut kann sich bewegen und die knotige Sklera Die äußere Entzündungsschicht ist meist akut mit einem kurzen Krankheitsverlauf und ist durch lokalisierte Knotenkämme auf der Oberfläche der Sklera gekennzeichnet. Die Knötchen sind einfacher und dunkelrot mit einem Durchmesser von 2 bis 3 mm. Die Knötchen und die umgebende Bindehaut sind verstopft und ödematisch. 2/3 Patienten können mehrmals in verschiedenen Teilen rezidivieren, der Zustand kann allmählich gelindert und vollständig behoben werden, beeinträchtigt im Allgemeinen nicht das Sehvermögen, einzelne Patienten können Skleritis entwickeln. Die bilateralen Skleraknoten der RA-Sklera können gleichzeitig mit der aktiven Arthritis der RA (Rheumaknoten) auftreten, auch in der inaktiven Phase der RA (Rheumaknoten) ) oder Patienten ohne systemische Grunderkrankung (pseudorheumatische Knötchen, pseudodorumatoide Knötchen). Keratitis, einschließlich Hornhautverdünnung, akute Stroma-Keratitis und sklerosierende Keratitis, ist bei Patienten mit RA-Sklera häufiger als bei nicht-RA-Skleritis, jedoch bei weniger schwerer RA-Skleritis Es gibt einige vormeningale Uveitis und Katarakte.
(3) Andere Augenläsionen: Die Keratokonjunktivitis sicca (KCS) oder das Syndrom des trockenen Auges wird durch eine abnormale Tränensekretion in der Tränendrüse und der akzessorischen Tränendrüse verursacht, was zu einer Instabilität des Tränenfilms und zu Gewebeverletzungen der Augenoberfläche führt. Es gibt Symptome von Augenbeschwerden, die Inzidenzrate bei RA-Patienten beträgt 11% bis 35%, bei Frauen 9: 1, bei Männern 40 bis 50 Jahre, bei einigen Patienten asymptomatisch, bei den meisten Patienten Juckreiz, Brennen Gefühle, Photophobie, Fremdkörpergefühl, trockene Augen, kleine Tränen oder Tränen, visuelle Müdigkeit oder Schwankungen oder übermäßiges Reißen aufgrund trockener Reize, frühe charakteristische Manifestationen einer milden Bindehauthyperämie, Bindehautsackschleimsekretion, Brustwarze Bindehautentzündung, Verkürzung der Tränenfilmbruchzeit (BUT), Abnahme des Hornhautgefühls, oberflächliche punktuelle Keratitis und filamentöse Keratitis, chronische Trockenstimulation über einen längeren Zeitraum durch Blepharitis, Bindehautentzündung und Hornhautgeschwür, Schweregrad der KCS-Symptome Es ist mit dem Alter des Patienten oder dem Verlauf der RA verbunden, jedoch nicht mit dem Schweregrad der Arthritis.KCS mit Xerostomie und Bindegewebserkrankung (am häufigsten bei RA) ist eine Multisystem-Autoimmunerkrankung, auch als Sjögren-Syndrom bekannt. , Die Sjögren-Krankheit oder die KCS-plus-Bindegewebskrankheit kann auch als Sjögren-Syndrom diagnostiziert werden Das Sjögren-Syndrom ist bei Patienten mit RA-Skleritis häufiger als bei Patienten mit allgemeiner RA ohne Skleritis. 32 Fälle von RA wurden bei Foster et al. Bei Skleritis traten 4 Fälle von KCS (12,5%) auf, von denen 2 aseptische Hornhautgeschwüre entwickelten (3 Augen). Interessanterweise hatten 2 von 4 Fällen (1 Fall von Hornhautgeschwüren) Non-Hodge Bei Goldlymphomen tritt dieser Tumor hauptsächlich beim RA- und Sjögren-Syndrom auf.
Eine durch Hornhautläsionen komplizierte RA-Hornhautskleritis kann je nach Hornhautverdünnung, -infiltration oder -ulzeration in marginale Hornhautverdünnung, akute oder sklerosierende stromale Keratitis und periphere ulzerative Keratitis (PUK) unterteilt werden. Die Inzidenz von RA-Skleritis mit Keratopathie wird mit 36% bis 43,5% angegeben. Von den 32 von Foster et al. Berichteten RA-Fällen von F-Scleveitis weisen 16 (27) Augen eine Keratitis auf (50%), 2 Beispielsweise treten bei Patienten mit nekrotisierender Skleritis (RA) am häufigsten Hornhautverdünnung, 1 Fall einer akuten Stroma-Keratitis, 3 Fälle einer stroma-sklerosierenden Keratitis, 10 Fälle von PUK (Tabelle 3), Hornhautläsionen, insbesondere PUK, auf Es können auch unabhängige Hornhautläsionen auftreten. Vordere Uveitis: Die vordere Uveitis der RA wird fast durch die Ausbreitung der RA-Skleritis verursacht.Die Häufigkeit der vorderen Uveitis bei Erwachsenen ohne Skleritis ist nicht höher als in der Normalbevölkerung.Foster et al. Berichteten über 32 Fälle von RA. 14 Fälle (44%) von Skleritis hatten mindestens 1 Uveitis-Episode, 7 (50%) hatten nekrotisierende vordere Skleritis, 5 hatten diffuse vordere Skleritis und 2 hatten knotige Skleritis, 1 Fall von Patienten mit anteriorer Uveitis, noduläre anteriore Skleritis, auch assoziiert mit posteriorer Uveitis und posteriorer Skleritis. Glaukom: RA-Skleritis kann einen erhöhten Augeninnendruck verursachen. Die Inzidenz von Glaukomen bei RA-Skleritis liegt bei etwa 19%. Die Entfernung der Augapfelhistologie ergab, dass die Inzidenz bei 45% liegt. RA-Skleritis mit Glaukom und Nicht-RA Die Pathogenese des Glaukoms bei Skleritis ist ähnlich.
Katarakt: Eine langfristige systemische Glukokortikoidtherapie mit RA kann posteriore subkapsuläre Katarakte verursachen. Netzhaut-, Aderhaut- und Sehnervenveränderungen: Diese äußern sich hauptsächlich als Fundusveränderungen bei RA-posteriorer Skleritis, einschließlich Aderhautfalten, Netzhautstreifen, subretinalen Massen, ringförmiger Aderhaut-Ziliarablösung, seröser Netzhautablösung, Papillenödem und zystoider Makula Ödeme usw. bei Patienten mit RA ohne Skleritis sind selten, und bei Patienten mit RA-Skleritis können bei fortschreitender und sich verschlechternder Erkrankung baumwollähnliche Nässen auftreten. Augenbewegungsstörung: Die Inzidenz von Augendyskinesien bei RA-Skleritis beträgt 12,9% und unterscheidet sich nicht wesentlich von der Inzidenz von Skleritis bei Patienten mit nicht-RA-Arthritis. Es wird durch eine Skleritis posterior verursacht, die in die extraokularen Muskeln eindringt Symptome und Anzeichen einer Skleritis posterior mit extraokularer Myositis sind Schmerzen, Diplopie, Sehstörungen, Bindehautödeme, Orbitalödeme und Augenbewegungsstörungen. Das Brown-Syndrom kann bei Skleritis und Bildung von rheumatoiden Knötchen im hinteren schrägen Muskel auftreten und äußert sich als Adduktionsstörung, wenn sich das Auge über die Mittellinie bewegt. Wenn sich das Auge im adduktiven Zustand befindet, ist die Aufwärtsbewegung gering. Obstruktion: Wenn sich das Auge häufig in einem leichten Adduktionszustand befindet, tritt beim Blick nach oben ein Doppelsehen auf, die obere schräge Sehne schnarcht durch den Knöchelring und die Vaskulitis der RA mit oder ohne Skleritis kann das Nervensystem befallen und verursachen Anormale Pupillen und motorische Lähmung des Auges.
2. Nicht-Augen-Manifestationen von RA beim Einsetzen individueller Unterschiede, anfängliches Einsetzen ist langsam, erste Müdigkeit, Erschöpfung, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, niedriges Fieber und Taubheitsgefühl von Händen und Füßen, RA ist eine systemische Erkrankung, obwohl jede Das Motorgelenk ist der wichtigste Ort der Beteiligung, aber es befällt auch viele Organe im gesamten Körper, wie klinische Manifestationen außerhalb des RA-Auges zeigen. Die Eigenschaften von extraokularen Geweben und Organen der RA sind wie folgt:
(1) Arthritis: 1 bis 2 Gelenkschmerzen oder Gelenksteifheit, die fortschreitend auftreten und Wochen bis Monate andauern und Migrationserscheinungen aufweisen, später in symmetrische Polyarthritis übergehen, Gelenkbeteiligung häufig von den distalen Extremitäten der Extremitäten Zu Beginn sind die anderen Gelenke allmählich betroffen, und die proximalen Interphalangealgelenke treten am häufigsten mit einer fusiformen Vergrößerung auf, gefolgt von Metacarpophalangeal, Zehen, Handgelenk, Knie, Ellbogen, Knöchel, Schultergelenk usw. Die Steifheit des Morgengelenks ist fast gleich Die unveränderliche Leistung, ihre Intensität und Dauer können zur Beurteilung der Aktivität der Läsion herangezogen werden: Wenn die Läsion weiter fortschreitet, die Läsion schmerzhafter und steifer wird, die Gelenkfunktion beeinträchtigt wird, der Skelettmuskel um das Gelenk atrophiert und häufig tritt eine Gelenkdeformität auf. Es gibt "Schwanenhalsdeformität", "Z-förmige Deformität", "Karpaltubus-Syndrom", "Hals-Zehen-Valgus" oder "Sakral-Subluxation" usw. Die einfachen Aktivitäten der Patienten im täglichen Leben sind begrenzt, arbeitsunfähig, RA nicht Verursacht Knöchelarthritis oder klinisch signifikante Läsionen im Brust- und Lendenbereich.
(2) Subkutane Knötchen: Das Auftreten von subkutanen Knötchen ist immer mit serum-RF-positiven und schwereren Gelenkläsionen und extraartikulären klinischen Manifestationen, insbesondere rheumatoider Vaskulitis, verbunden. Subkutane Knötchen treten um die Gelenke herum und unter Druck auf Die Stelle, die von wenigen Millimetern bis zu mehreren Zentimetern Durchmesser reicht, manchmal nur einer, die Knötchen können über Monate oder Jahre existieren, und die Knötchen treten bei Patienten mit hohen RF-positiven Titern auf, was die Aktivität der Läsionen mit subkutanen Knötchen widerspiegelt. RA hat eine schlechte Prognose.
(3) rheumatoide Vaskulitis: einschließlich Entzündung und Embolie kleiner und mittlerer Blutgefäße, meist bei Patienten mit schwerer Erkrankung, offensichtlicher Gelenkerkrankung, hohem RF-positivem Titer, schlechter Prognose, mikrovaskuläre Vaskulitis kann innere Organe wie Darmperforation, Gehirn beeinträchtigen Gefäßunfälle usw. (4) Herzkrankheit: Die häufigste Herzkrankheit ist die Perikardläsion.Der Perikarderguss ist durch eine niedrige Glukosekonzentration, einen erhöhten Laktatdehydrogenase- (LDH-) und Immunglobulinspiegel und eine verringerte Komplementaktivität gekennzeichnet. Endokard kann ebenfalls betroffen sein, Herzkranzgefäßerkrankungen und Embolien können einen Myokardinfarkt verursachen.
(5) Lungenläsionen: Pleuritis und Pleuraerguss sind am häufigsten, Pleuraerguss-Glukose und -Komplementgehalt sind niedrig, LDH ist erhöht und RF ist positiv, Erguss ist hauptsächlich Lymphozyten, nicht mehr als 5000 / ml, von denen niedrige Konzentration Glukose hat den höchsten diagnostischen Wert, pulmonale rheumatoide Knötchen sind multiple, asymptomatischere und in fortgeschrittenen Fällen treten diffuse interstitielle Pneumonien und Lungenfibrosen auf.
(6) Schädigungen des Nervensystems: Schädigungen des peripheren Nervensystems treten häufiger auf. Nach vielen Jahren (im Durchschnitt 10 Jahre) leiden RA-Patienten häufig an Störungen des peripheren sensorisch-motorischen Nervensystems, die von Schädigungen der Hautgefäße wie Fingerspitzen, Infarkt der distalen Zehen, Gangrän und Beinen begleitet werden Geschwüre, Vaskulitis erstrecken sich sogar auf das Mesenterium, die Koronararterien und die Zerebralarterien, eine schlechte Prognose, obwohl Beschreibungen von intrakranieller Vaskulitis und intramedullären rheumatoiden Knötchen vorliegen, aber das Zentralnervensystem ist im Allgemeinen weniger betroffen.
(7) Lymphknotenläsionen: RA-Patienten, die häufig am Sjögren-Syndrom leiden, können durch die Behandlung der RA-proliferativen Synovitis Lymphknotenläsionen wirksam kontrollieren.
(8) Larynxläsionen: 25% der RA-Patienten haben eine Knöchelbeteiligung oder Stimmbandlähmung und Stimmbandknoten.
(9) Felty-Syndrom: Eine schwere, seltene Form der RA tritt nur bei weniger als 1% der RA-Patienten auf, RA-Patienten mit Splenomegalie und Leukopenie, Manifestationen außerhalb der Gelenke, abnormale Immunfunktion, Patienten im allgemeinen Alter Große, langfristige Arthritis, manchmal Anämie und Thrombozytopenie, wirksame Kontrolle der RA und Milzresektion können das Felty-Syndrom wirksam behandeln.
(10) Amyloidose: Aufgrund der Ablagerung von Stärke im Glomerulus ist die fortschreitende Proteinurie der klinische Hauptindikator für Amyloidose, häufiger bei Amyloidose der Niere, anderer selten betroffener Organe, Herz, Leber, Milz, Darmwand Und Haut, Kongorot, das die entsprechenden Gewebe (wie Haut, Rektum und Zahnfleisch) färbt, kann diagnostiziert werden, und eine wirksame Kontrolle der RA ist seine Behandlungsoption.
(11) Andere Läsionen: Frühzeitige spezifische Leberschädigung bei RA ist selten, aber fast die Hälfte der Patienten leidet an einer leichten Leberfunktionsstörung, die durch alkalische Phosphatase (AKP), 5'-Nukleotidase ( 5'-Nucleotidase, 5'-NT), -Glutamyltranspeptidase (-GT) ist erhöht, und 10% bis 20% der Patienten weisen spezifische Leberschäden auf. Es gibt noch keinen spezifischen diagnostischen Test, der hauptsächlich auf den klinischen Manifestationen von RA-Skleritis, RF-positiver, ESR-erhöhter und CRP-erhöhter Gelenksynovitis, charakteristischen histologischen Veränderungen von Gelenksynovial- und -subkutanknötchen und Gelenken basiert Röntgenbefunde zu peripherer Osteoporose und Gelenkerosion sind für die Diagnose hilfreich.Um die Einheitlichkeit der Untersuchung und der epidemiologischen Untersuchung zu gewährleisten, hat das American College of Rheumatology kürzlich die diagnostischen Kriterien der ursprünglichen RA überarbeitet und die ursprünglichen 11 Punkte reduziert. Bei 7 Artikeln müssen 1 bis 4 Artikel für einen Zeitraum von 6 Wochen oder länger von den Ärzten eingesehen werden. Vier Artikel mit 7 Kriterien können zur Diagnose der RA verwendet werden. Die diagnostischen Kriterien für die RA sind in Tabelle 5 aufgeführt. Der erste Test in dieser Norm ist empfindlich. 91% Geschlecht und 88% Spezifität.
Untersuchen
Erwachsene rheumatoide Arthritis-Skleritis-Untersuchung
Obwohl kein einzelner Test spezifisch für die RA-Diagnose ist, sind die folgenden Tests für die Diagnose und Behandlung der RA hilfreich.
1. Rheumafaktor (RF) RF ist ein Autoantikörper, der auf bestimmte Determinanten von IgG · Fc einwirkt, üblicherweise einschließlich Typ 3: dh IgM-Typ, IgG-Typ und IgA-Typ, üblicherweise durch Beschichten von IgG mit Latex Die Partikel wurden für den Agglutinationstest getestet.Die Beziehung zwischen RF und RA wurde erstmals 1940 von Waaler et al. Kontinuierlich positive RF-Titer sind häufig mit der Schwere von RA-Läsionen assoziiert.
Patienten mit RA, die RF-positiv sind, insbesondere solche mit höheren Titern, haben schwerere Gelenkläsionen, einschließlich Röntgenstörungen und Funktionsstörungen, und extraartikuläre Manifestationen (wie subkutane Knötchen, Vaskulitis und Nervenschäden) sind ebenfalls häufiger als RF-negative Patienten. Siehe, RA-Skleritis ist in der Regel RF-positiv und einige Patienten haben höhere Titer.
2. Blutzellzahlen haben im Allgemeinen eine normale Zelldysplasie, gelegentlich Eosinophile und Thrombozytose. Die Behandlung der proliferativen Synovitis kann Anomalien im Blutsystem lindern oder beseitigen. Normale Zellen sind anorektale Anämien, häufig bei RA Erhöhte Erythrozytensedimentationsrate, erhöhte C-reaktive Proteinspiegel und postoperative Synovitisperioden können mit Erythropoese einhergehen, milde Thrombozytopenie wird häufig mit Erythrozytensedimentationsrate, C-reaktivem Protein, aktiver Synovitis und extraartikulärer klinischer Erkrankung assoziiert In der gegenwärtigen Beziehung ist der Mechanismus unklar und Eosinophilie (die mehr als 5% der gesamten Leukozyten ausmacht) ist normalerweise bei Patienten mit schwerer Arthritis, Pleuraknoten, erniedrigten Komplementwerten und Vaskulitis vorhanden.
3. Die akute Phase der Erythrozytensedimentationsrate (ESR) und das C-reaktive Protein (CRP) waren bei fast allen Patienten erhöht und korrelierten positiv mit der pathologischen Aktivität der RA Patienten mit Skleritis haben höhere ESR-Werte.Nach der Behandlung zeigt die Abnahme von ESR und CRP, dass sich der Zustand verbessert und die Geschwindigkeit der Gelenkzerstörung verlangsamt oder umgekehrt ist.Die ESR ist der wichtigste Laborindikator für die American Rheumatology Association, um festzustellen, ob sich die RA verbessert. Viele Serumproteine (Fibrinogen, Globin, Immunglobulin usw.) können sich jedoch auf ESR-Veränderungen auswirken, weshalb ESR-Veränderungen häufig nicht die Verbesserung oder Verschlechterung der klinischen Bedingungen widerspiegeln und die CRP-Synthese und -Degradation schnell vonstatten gehen Sensible Indikatoren, die die Wirksamkeit widerspiegeln.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Erwachsenen rheumatoider Arthritis Skleritis
RA muss von Fersenschmerzen, Bindehautentzündung, Urethritis des Reiter-Syndroms, Spondylitis ankylosans und Schmetterlingsrötung des systemischen Lupus erythematodes unterschieden werden.
