affektive Stimmungsstörung
Einführung
Einführung in die affektive Stimmungsstörung Auch bekannt als affektive Störung (Stimmungsstörungen) und Stimmungsstörung (Stimmungsstörungen), früher bekannt als affektive Psychose (affektive Psychosen). Es handelt sich um eine Gruppe von psychischen Störungen mit signifikanten und anhaltend hohen oder niedrigen emotionalen Hauptmerkmalen, die häufig von entsprechenden Denk- und Verhaltensänderungen begleitet werden.Die Leistung von emotionalen Störungen ist sehr unterschiedlich, und leichtere können für irgendeine Art negativ sein. Die Reaktion auf Ereignisse im Sexualleben kann eine schwerwiegende wiederkehrende oder sogar chronische Behinderungsstörung sein. In schweren Fällen können Halluzinationen, Wahnvorstellungen und andere psychotische Symptome auftreten. Oft wiederkehrend, die meisten können gelindert werden, ein paar Restsymptome oder chronisch werden. Das erste Auftreten solcher psychischen Störungen ist zwischen 16 und 30 Jahre alt. Klinisch kann es in vier Typen unterteilt werden: depressive Episode, manische Episode, bipolare Störung und anhaltende Stimmungsstörung. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Demenz
Erreger
Ursachen für affektive Stimmungsstörungen
(1) Krankheitsursachen
Bereits in der Hippokrates-Ära, den beiden Begriffen Manie und Depression, schlug Kahlbaum (1882) vor, Manie und Depression seien zwei Stadien derselben Krankheit, nicht zwei unabhängige Krankheiten, 1896, Cray Yulin stufte die beiden eindeutig als Einheit zur Klassifizierung von Krankheiten ein, die als manisch-depressive Psychose bezeichnet wurde. Dieser Name wurde bisher verwendet. Seit langem haben die Menschen zahlreiche Untersuchungen über die Ursachen von Stimmungsstörungen (emotionale Psychose) durchgeführt: Hippokrates Nach den vier Arten der Körperflüssigkeitstheorie ist Depression eine übermäßige Absonderung von schwarzer Galle, und Kretchmer schlug eine Theorie vor, die mit Temperament-Körper-Krankheit zu tun hat Melancholische Menschen sind auch häufiger bei kurzhäutigen Menschen anzutreffen, und dieses Temperament und diese Körperform bilden die Grundlage dieser Krankheit. Pavlov glaubt, dass Manie bei Menschen mit starken und unausgeglichenen Nerventypen häufiger vorkommt, weil solche Menschen Der Hemmungsprozess ist schwach und der Erregungsprozess dominiert.Unter bestimmten widrigen Körperbedingungen kann manisch depressive Psychosen auftreten.
Mit dem Fortschritt von Wissenschaft und Technologie haben die Menschen die Ursachen von Stimmungsstörungen vertieft und verstanden, insbesondere in den letzten 20 Jahren haben sich Wissenschaftler auf der ganzen Welt auf biologische Faktoren konzentriert (einschließlich genetischer Faktoren, Qualitätsfaktoren, physikalischer Faktoren, Physiologie, Pathologie, Biochemie usw.). Aspekte und psychosoziale Faktoren haben viel über die Ätiologie von Stimmungsstörungen geforscht und viele wertvolle Informationen gesammelt, insbesondere über die Pathogenese.
(zwei) Pathogenese
1. Biochemie:
(1) Biogene Amine: Die Beziehung zwischen biogenen Aminen und affektiven Störungen stellt einen der bislang am besten untersuchten und bekanntesten Bereiche dar. In vielen Studien wurden Anomalien bei biogenen Aminen oder biogenen Aminwegen und strukturelle Anomalien bei Patienten mit affektiven Störungen berichtet. Norepinephrin (NE) und Serotonin (5-HT) stellen die wichtigsten Substanzen dar. In Tabelle 2 sind die Veränderungen der Neurotransmitter und ihrer Metaboliten bei Patienten mit Depressionen aufgeführt.
In-vivo-Tests, fast alle Antidepressiva und eine wirksame physikalische Therapie (wie z. B. eine Elektrokrampftherapie) verringern die Empfindlichkeit gegenüber post-synaptischen adrenergen und 5-HT2-Rezeptoren bei Langzeitanwendungen, wie in Tabelle 3 aufgeführt. Die Ergebnisse dieser Forschung, die durch diese Langzeitbehandlung hervorgerufenen Veränderungen und die Einwirkungszeit von Antidepressiva sind genau gleich.
1 Die Monoamintheorie der affektiven Störung: Die biochemische Erforschung affektiver Störungen beginnt mit dem Aufkommen von Antidepressiva, den ersten beiden Arten von Antidepressiva, Monoaminoxidasehemmern (MAOI) und trizyklischen Antidepressiva (TCAs). Während der Clearance von Monoaminen an der synaptischen Stelle hemmt MAOI die Oxidasen von Monoamin (NE, 5-HT, DA und Adrenalin), während TCA einen weiteren wichtigen Weg für Monoamine blockiert: die Wiederaufnahme. Schildkraut JJ ( 1965), Bunney WE & DavisJM (1965) schlugen erstmals die Katecholamintheorie zum Ausbruch einer affektiven Störung vor und stellten fest, dass "das Auftreten einer bestimmten Depression mit dem absoluten oder relativen Mangel an Katecholaminen, insbesondere NE in wichtigen Hirnregionen, zusammenhängt, während mit Manie ein Zusammenhang besteht "Mehr über Katecholamine", Van Praag HM et al. (1970) stellten fest, dass die 5-HIAA-Spiegel von Liquor cerebrospinalis bei Patienten mit Depression niedrig sind, und so legten Coppen A et al. (1972) nahe, dass eine 5-HT-Dysfunktion mit Depression und suizidalem Verhalten assoziiert ist, Prange A et al. Nach den Untersuchungen zum NE- und 5-HT-System wird die Theorie der Kombination dieser beiden Arten von Sendersystemen vorgeschlagen: Es wird angenommen, dass das niedrige Niveau des 5-HT-Systems die Grundlage für die affektive Störung darstellt, die durch die Änderung der NE-Funktion verursacht wird, und dass die 5-HT-Funktion niedrig ist. Auf der Grundlage, NE Dysfunktion, Depression und NE Hyperthyreose ist manisch manifestiert.
2 Studien zu Monoamin-Neurotransmittern: Veränderungen des Spiegels von Katecholamin-Metaboliten in der Cerebrospinalflüssigkeit von Patienten mit affektiven Störungen können diese Theorie direkt belegen. Bisherige Studien haben jedoch gezeigt, dass sich der Gehalt des NE-Metaboliten MHPG in Liquor bei Patienten mit Depression verändert Es gibt keine Regelmäßigkeit und die Ergebnisse des CSF-Gehalts des 5-HT-Metaboliten 5-HIAA sind konsistent.Dieses Phänomen tritt besonders bei Patienten mit offensichtlicher Selbstmordneigung auf, da periphere Körperflüssigkeiten Blut und Monoaminmetaboliten im Urin umfassen. Die Quelle ist nicht auf das Zentralnervensystem beschränkt.
3 Diskussion über die Funktion von NE-Rezeptoren: Die Beziehung zwischen der Herunterregulierung der -Rezeptorfunktion und der klinischen antidepressiven Wirkung ist die beständigste und anerkannteste Entdeckung im Wirkungsmechanismus von Antidepressiva. Die Beziehung besteht in fast allen Antidepressiva und weist eine offensichtliche zeitliche Übereinstimmung mit der Erzeugung klinischer antidepressiver Wirkungen auf. Andere Daten zeigen, dass präsynaptische 2-Rezeptoren die Freisetzung von NE negativ regulieren, so Das Blockieren von 2-Rezeptoren kann die Funktion des NE-Systems verbessern. Da präsynaptische 2-Rezeptoren auch in 5-HT-Neuronen vorhanden sind, wirken Arzneimittel, die präsynaptische 2-Rezeptoren blockieren, tatsächlich gleichzeitig. NE und 5-HT zwei Neurotransmittersysteme.
4 Diskussion über die Funktion des 5-HT-Rezeptors: die Beziehung zwischen dem 5-HT-System und dem Auftreten einer affektiven Störung: Eine Depletion von 5-HT mit Reserpin kann eine Depression fördern, Liquor cerebrospinalis bei Patienten mit Depression, die zu Selbstmord neigen. Der Gehalt an HIAA nahm ab, und die Aufnahmefunktion von Thrombozyten zu 5-HT nahm ebenfalls ab. Selektive 5-HT-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) wirkten hauptsächlich auf die 5-HT-Wiederaufnahme und einige neue Antidepressiva, die hauptsächlich auf verschiedene Subtypen bezogen waren. -HT-Rezeptorbindung wie Nefazodon ist ein 5-HT2-Rezeptorantagonist und Ipsapiron ist ein 5-HT1A-Rezeptoragonist. Eine Langzeitbehandlung mit diesen Arzneimitteln führt zu einer postsynaptischen Membran 5-HT2 Eine verminderte Anzahl von Rezeptoren und eine verminderte 5-HT-Wiederaufnahmefunktion können direkter mit antidepressiven Wirkungen zusammenhängen.
Forscher haben versucht, mithilfe von Biomarkern Depressionen in NE- und 5-HT-Typen zu klassifizieren, und sind der Ansicht, dass sie hauptsächlich für das Noradrenalin (NE) -System (z. B. Maprotilin, Nortriptylin und Panzerung) verwendet werden können Die Behandlung mit Imipramin usw. oder 5-HT-Systemen (wie SSRIs) zur Verbesserung der Wirksamkeit, neuere Studien haben jedoch eine enge Wechselwirkung zwischen dem zentralen NE- und dem 5-HT-System festgestellt, die hauptsächlich auf einen Nerv wirken Das Medikament des Transmittersystems kann durch diese Wechselwirkung, wie die oben beschriebene Regulation des 5-HT-Systems durch den 2-Rezeptor, die Funktion eines anderen oder auch mehrerer Transmittersysteme sekundär beeinflussen, so dass die biologischen Eigenschaften übernommen werden. Es ist noch zu früh, um eine Depression zu klassifizieren.
5-Dopamin (DA) -Theorie: Biochemische Studien zu Depressionen konzentrieren sich hauptsächlich auf NE- und 5-HT-Neurotransmittersysteme, einige Studien gehen jedoch auch davon aus, dass DA eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von affektiven Störungen spielt Arzneimittelspiegel wie Reserpin oder Krankheiten wie Parkinson können Depressionen verursachen, während Arzneimittel, die die DA-Funktion verbessern, wie L-Dopa, Bromocriptin, Tyrosin, Amphetamin und Bupropion, depressive Symptome lindern können. Daher haben einige Leute kürzlich die Theorie aufgestellt, dass Depressionen mit DA assoziiert sind: Einer glaubt, dass Patienten mit Depressionen eine Störung der DA-Funktion im Mittelhirn haben, und ein anderer, dass Patienten mit Depressionen möglicherweise eine niedrige Funktion des Dopamin-D1-Rezeptors haben.
(2) Aminosäuren, Peptide: & ggr; -Aminobuttersäure (GABA) und neuroaktive Peptide wie Vasopressin und endogene Opioide spielen ebenfalls eine Rolle bei der Pathogenese von affektiven Störungen an GABA-Rezeptoren Die Hypothese des Zusammenhangs mit dem Ausbruch einer affektiven Störung beruht hauptsächlich auf der Anwendung von Antiepileptika, die bei der Behandlung von Manien oder bipolaren Störungen wirksam sind, wie Natriumvalproat, Carbamazepin. Studien haben gezeigt, dass cerebrospinales Fluid und Plasma bei Patienten mit Depressionen Der GABA-Gehalt nahm ab, während tricyclische Antidepressiva, MAOI, SSRIS und ECT die Anzahl der GABA-Rezeptoren erhöhten.Die wichtigsten exzitatorischen Aminosäuren im zentralen Glutamatsystem und die GABA-Funktion haben eine gegenseitige Einschränkung.Der Rezeptor für Glutamat kann Es gibt zwei Hauptkategorien, eine ist mit Ionenkanälen gekoppelt, die mit der Pathogenese der Epilepsie zusammenhängen können, und die andere ist mit G-Protein gekoppelt, dem metabolischen Glutamatrezeptor (mGluR), dem metabolischen Glutamat Der Körper ist in fünf Subtypen unterteilt, von denen mGluR2 mit dem Auftreten einer Depression assoziiert sein kann, und der mGluR2-Rezeptorantagonist kann eine vielversprechende neue Klasse von Antidepressiva werden.
(3) Second-Messenger-System: Rolipram ist ein selektiver Inhibitor der Phosphodiesterase, der in klinischen Studien antidepressive Wirkungen zeigt. Es wird angenommen, dass die Funktion des cAMP-Second-Messenger-Systems mit dem Auftreten der affektiven Störung Depression zusammenhängt. Der Patient hat eine niedrige cAMP-Funktion: Wenn die Phosphodiesterase inhibiert wird, wird der cAMP-Inaktivierungsprozess blockiert, was seine Funktion verbessert und somit als Antidepressivum wirkt.
Der mit dem G-Protein gekoppelte zweite Bote weist zusätzlich zu cAMP ein Phosphoinositid (IP) -System auf. Der Rezeptor bindet an den anregenden Liganden, um das anregende G-Protein (Gi) zu aktivieren, und Gi aktiviert das Phosphatidylinositol-spezifische Phospholipid. Enzym C (PLC), das auf Phosphatidylinositoldiphosphat (PIP2) in der Phospholipiddoppelschicht der Zellmembran einwirkt, um Diglycerid (DAG) und Inositoltriphosphat (IP3) zu produzieren, das im inneren gewebten Netz gespeichert ist. Ca2, während Ca2 mit DAG interagiert, um die Proteinkinase C (PKC) zu aktivieren, die viele cytoplasmatische Proteasen aktiviert, was wiederum eine Vielzahl von biologischen Prozessen auslöst, einschließlich Gentranskriptionsprozessen. IP3 erfordert Inosit-Monophosphatase, nachdem die Funktion abgeschlossen ist. Hydrolysiertes, wieder freigesetztes freies Inosit und anschließende Synthese mit DAG als IP zur Vervollständigung des gesamten Zyklus, während Li-Ion ein Inhibitor der Inositmonophosphatase ist und die therapeutische Konzentration von Li die Phosphorsäure durch Inhibition der Inositmonophosphatase blockiert. Der Inosit-Zyklus führt zu einer Änderung der IP-Second-Messenger-Funktion, die wiederum den Zweck der Behandlung manischer Episoden erfüllt. Einige Wissenschaftler spekulieren daher, dass das Auftreten einer affektiven Störung mit der abnormalen Funktion des IP-Second-Messenger in Zusammenhang stehen könnte.
2. Neuroendokrin: Der Hypothalamus ist das zentrale Nervensystem der neuroendokrinen Funktion, und der Hypothalamus selbst wird von verschiedenen Neurotransmittersystemen reguliert, beispielsweise von Monoamin-Neurotransmittern. Kann hauptsächlich die abnorme Funktion des Monoamin-Neurotransmittersystems widerspiegeln, genau wie herkömmliche Antipsychotika, kann die Funktion von Knötchen-Trichter-Dopamin blockieren, was theoretisch zu erhöhten Prolaktinspiegeln bei Patienten führen kann Spezifische neuroendokrine Funktionsänderungen können die Ursache für affektive Störungen sein und sind eher Ausdruck einer basalen Hirnfunktionsstörung.
(1) Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA):
1 Cortisonkonzentration:
A. Der Regulationsprozess der Cortisonsekretion ist wie folgt:
Paraventrikuläre Kernneuronen sezernieren das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH).
b) CRH wird durch das Hypophysen-Portalsystem zur hinteren Hypophyse transportiert und stimuliert die Freisetzung des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) in der hinteren Hypophyse.
c) ACTH erreicht die Nebenniere durch die systemische Zirkulation und stimuliert die Freisetzung von Glucocorticoid Cortison aus der Nebennierenrinde.
d) Cortison wirkt auf den Cortisonrezeptor des Hippocampus durch einen schnellen Regulationsmechanismus (empfindlich auf die Geschwindigkeit der Erhöhung der Cortisonkonzentration), wodurch die Freisetzung von ACTH verringert wird.
e) Cortison wirkt auch auf die Hypophysen- und Nebennierenrezeptoren durch einen langsamen Regulationsmechanismus (empfindlich gegenüber Steady-State-Konzentrationen von Cortison), um die ACTH-Freisetzung zu verringern und seine anregenden Wirkungen zu blockieren.
B. Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achsendysfunktion, die bei Patienten mit Depressionen gefunden werden kann, umfasst:
a) Hyperkortison, der Rhythmus der täglichen Sekretion verändert sich, das heißt, erscheint nicht in der unteren Hälfte der Nacht der normalen Person.
b) Dexamethason-Deinhibition tritt bei etwa der Hälfte der Patienten mit Depressionen auf.
c) Erhöhtes Nebennierenvolumen.
d) Erhöhte Sekretion von Glukokortikoiden durch ACTH.
e) Erhöhte CRH-Spiegel in der Liquor cerebrospinalis.
f) Die ACTH-Sekretion der exogenen CRH-Reaktion ist langsam. Je schwerer der Grad der Depression ist, desto offensichtlicher ist im Allgemeinen die Abnormalität der HPA-Achse.
Jüngste Studien haben ergeben, dass Patienten mit Depressionen einen erhöhten ACTH-Spiegel, einen abnormalen 24-Stunden-Sekretionsrhythmus und ein erhöhtes Hypophysenvolumen aufweisen. Young et al. (1997) verwendeten Metyrapon, um die Nebennierensekretion von Cortison zu blockieren, und untersuchten exogenes CRH bei ACTH. Die Autoren fanden heraus, dass trotz der langsamen Reaktion der ACTH-Sekretion, die durch CRH-Stimulation bei depressiven Patienten verursacht wird, die Reaktion wiederhergestellt werden kann, wenn ein Medikament verabreicht wird, das die Sekretion von Cortison blockiert, was darauf hinweist, dass die ACTH-Sekretion bei depressiven Patienten langsam ist. Es ist auf einen Anstieg des Cortisonspiegels zurückzuführen.
Raadsher et al. (1995) fanden heraus, dass die Anzahl der Neuronen, die CRH enthalten, und der mRNA-Spiegel von CRH im paraventrikulären Kern des Hypothalamus bei diesen Patienten anstiegen, was darauf hindeutet, dass die Hypophysen-Nebennieren-Funktionsstörungen und Depressionen bei Patienten mit Depressionen auftreten Die CRH-Sekretion im Thalamus ist verwandt, und die langsame Reaktion der ACTH-Sekretion kann auf eine langfristige CRH-Überfunktion zurückzuführen sein, die zu einer Herunterregulierung der CRH-Rezeptorfunktion der Hypophyse führt. Gleichzeitig reguliert der Anstieg der Cortisonkonzentration auch die ACTH-Sekretion negativ.
Jüngste Studien haben gezeigt, dass CRH nicht nur als endokrines Hormon die Freisetzung von ACTH in der hinteren Hypophyse beeinflusst, sondern auch als Neurotransmitter die biologischen Wirkungen verschiedener Gehirnregionen und vor allem den CRH-Rezeptor im Hypothalamus, d. H Die neuronalen Bahnen, die die ACTH-Freisetzung regulieren, unterscheiden sich von den Regulationsmechanismen der CRH-Rezeptoren in anderen Hirnregionen. Zusätzlich zur Förderung der ACTH-Freisetzung integriert CRH daher Hormone, Verhaltensweisen und autonome Nerven, die mit Stress, Angstzuständen und Depressionen verbunden sind. Der Funktionsablauf spielt eine wichtige Rolle.
Bei Patienten mit Depressionen kommt es auch zu Veränderungen der peripheren Corticosteroidrezeptorfunktion: Es gibt zwei Arten von Corticosteroidrezeptoren: Typ-I-Rezeptoren, auch Mineralocorticoidrezeptoren genannt, weisen eine hohe Affinität für Cortison im Blut auf. Im Zusammenhang mit der Aufrechterhaltung des zirkadianen Rhythmus weist der Typ-II-Rezeptor, der auch als Glucocorticoid-Rezeptor bekannt ist, eine geringe Affinität für Cortison auf und ist mit einer durch erhöhte Cortisonspiegel verursachten negativen Rückkopplungsregulation sowie mit Dexamethason verbunden. Die Rolle der Corticosteroidrezeptorfunktion ändert sich während depressiver Episoden, wodurch die Rolle der Glucocorticoide geschwächt wird, wodurch die negative Rückkopplungsregulationsfunktion der HPA-Achse unterbrochen wird, was zu einer anhaltenden und aktiven Funktion der HPA-Achse und zu Änderungen der Rezeptorfunktion führt Es kann auch erklären, warum Patienten mit Depressionen keine Anzeichen von körperlichen Anzeichen haben, die bei Patienten mit Nebennierenüberfunktion auftreten.
Obwohl die Studie zur Anzahl der direkten Glukokortikoidrezeptoren nicht durchgehend abgeschlossen wurde, haben die Ergebnisse von Studien zur Rezeptorfunktion durchgehend ergeben, dass die Glukokortikoidrezeptorfunktion von Zellen bei depressiven Patienten niedriger ist als die von normalen Menschen. Die hemmende Wirkung von Kortikosteroiden auf die Effektororgane ist geringer als bei normalen Probanden. Dieser Unterschied ist bei Probanden mit positivem Dexamethason-Suppressionstest ausgeprägter. In der Studie sollten Patienten Dexamethason oder die Zellen in vitro einnehmen. Die Inkubation mit Dexamethason oder Cortison nach Zugabe von Mitogenen hemmt die Lymphozytenproliferation von Patienten mit Depression nicht wie normale Zellen, und die Aktivität natürlicher Killerzellen wird nicht gehemmt. Dieses Phänomen bessert sich bei Depressionen. Nach dem Verschwinden stellten Holsboer und Barden (1996) fest, dass die Behandlung von Tieren mit mehreren Antidepressiva oder ECTs die Regulierung der negativen Rückkopplung von Glukokortikoiden verbessern und den Grundwert von Glukokortikoiden sowie den Anstieg nach Stress verringern kann. Um die Glukokortikoidrezeptorbindungsrate und den mRNA-Gehalt in wichtigen Hirnregionen zu erhöhen, ist es sinnvoller, dass diese Änderung auch im Arzneimittel 2 ~ erfolgt Es trat 3 Wochen später in Übereinstimmung mit dem Auftreten von Antidepressiva auf. In-vitro-Tests ergaben auch, dass Antidepressiva die Anzahl der Glukokortikoidrezeptoren erhöhen oder deren Funktion verbessern können.
Die Funktion der CRH außerhalb des Hypothalamus unterscheidet sich von der der hypothalamischen CRH. Die Regulation der CRH in der Cerebrospinalflüssigkeit kann hauptsächlich den Funktionsstatus des CRH-Systems außerhalb des Hypothalamus widerspiegeln. Es wurde eine Abnahme der CRH-Rezeptoren in der Frontalrinde festgestellt, was darauf hindeutet, dass die präsynaptische Freisetzung von CRH zunimmt und die postsynaptische Rezeptorfunktion außerhalb des Hypothalamus herabreguliert Angstähnliches Verhalten, dem CRH-Rezeptor-Antagonisten entgegenwirken können, lässt vermuten, dass eine erhöhte CRH im Gehirn die Grundlage für Depressionen, Angstzustände und sogar Depressionen und Angstzustände sein kann.
2 Dexamethason-Hemmungstest (DST): Dexamethason ist ein synthetisches Cortisonanalogon mit einer viel höheren Wirksamkeit als Cortison. Orales Dexamethason kann die Sekretion von Cortison hemmen. Es wurde festgestellt, dass etwa 50% der Patienten mit Depression nach oraler Gabe von Dexamethason eine nicht unterdrückte Cortisonsekretion aufwiesen, dh der Dexamethason-Suppressionstest war positiv. Im Standardtest wurde um 23:00 Uhr Blut abgenommen, um die Cortisonkonzentration zu bestimmen und den Patienten zu lassen Orales Dexamethason 1 mg, Blut wurde um 16 Uhr (nach 17 Uhr) und um 23 Uhr (nach 24 Uhr) am zweiten Tag entnommen, um die Cortisonkonzentration zu bestimmen.Wenn die Cortisonkonzentration höher als 5 g% ist, ist sie DST-positiv, und DST wurde in der Vergangenheit verwendet. Als zusätzlichen diagnostischen Indikator für Depressionen gaben Zhou Dongfeng et al. An, dass die positive Rate der DST bei bipolaren Störungen 52% und die positive Rate der Menopause-Depression 67% betrug.
Obwohl die normale positive DST-Rate bei normalen Menschen niedriger ist, weist die DST auch bei anderen psychisch kranken Patienten eine höhere positive Rate auf, was den Wert der DST als diagnostischen Index senkt. Neuere Studien legen nahe, dass die DST bei der Bewertung des Wiederauftretens von Patienten und der Steuerung der Aufrechterhaltung von Therapeutika Gewissheit hat. Wenn sich der Depressionszustand nach der Behandlung bessert und die DST negativ wird, ist die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens gering, und wenn sich die Depression bessert, die DST jedoch weiterhin positiv ist, ist die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens größer und erfordert eine langfristige Erhaltungsmedikation.
Da Dexamethason nur auf den Cortisonrezeptor der Hypophyse einwirkt, kann es nicht zur Beurteilung von Veränderungen der Funktion von Cortisonrezeptoren an anderen Stellen verwendet werden, weshalb in neueren Studien Cortison anstelle von Dexamethason für diesen Hemmungstest verwendet wurde. Es wurde festgestellt, dass bei Patienten mit Depression ein Defekt in dem schnellen negativen Rückkopplungsregulationsweg von Cortison vorliegt.
(2) Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse (HPT-Achse): Die Funktionsmerkmale der HPT-Achse ähneln denen der HPA-Achse: Das vom Hypothalamus ausgeschüttete hormonstimulierende Freisetzungshormon (TRH) erreicht die hintere Hypophyse über das Hypophysen-Portalsystem und stimuliert die Schilddrüse TSH sezerniert TSH, das über den systemischen Kreislauf in die Schilddrüse gelangt und zur Freisetzung von Thyroxin (T4) und 3,5,3-Triiodthyronin (T3) führt, das auch außerhalb der Schilddrüse umgewandelt werden kann. Es ist T3, und die Freisetzung von TRH und TSH durch T4 und T3 bildet eine negative Rückkopplungsregulation, um ein physiologisches Gleichgewicht zu erreichen.
Die Beziehung zwischen Schilddrüsenfunktion und Stimmung wird früh in der Klinik erkannt: Hyperthyreose ist mit einer Reihe emotionaler Symptome wie Angstzuständen, Depressionen, Unruhezuständen, Müdigkeit, emotionaler Instabilität usw. verbunden, klinische Manifestationen von Hypothyreose hingegen nicht Weniger Aspekte können mit Depressionen verwechselt werden, wie Motorverzögerung, Müdigkeit, sexuelle Dysfunktion, Depression und Selbstmordtendenz. Der übermäßige Schlaf und die Gewichtszunahme, die mit Hypothyreose einhergehen, können dazu führen, dass Ärzte sie als atypische Depression falsch diagnostizieren. Symptome.
Wenn die wirksame Behandlung der primären Schilddrüsenerkrankung nicht durchgeführt wird, ist das Antidepressivum allein nicht wirksam bei der Behandlung der damit verbundenen emotionalen Symptome. Andererseits wird die Kombination von trizyklischen Antidepressiva und T3 häufig zur Behandlung der refraktären Depression verwendet. Erzielen Sie bessere Ergebnisse.
Bei Patienten mit Depressionen kann der circadiane Rhythmus der Thyroxinsekretion verschwinden oder abflachen und die Serumkonzentrationen von TSH und T3 können ebenfalls abnehmen, während die stimulierende Wirkung von TRH auf die TSH-Sekretion ebenfalls verschwindet oder abnimmt, dh der TRH-Stimulationstest ist positiv und exogenes TRH kann nicht gefördert werden. Die Sekretion von TSH kann auf das langfristige Vorhandensein von TRH-Überfunktion bei Patienten mit Depression zurückzuführen sein, was zu einer Herabregulierung der TRH-Rezeptorfunktion führt.Es wurde festgestellt, dass bei Patienten mit Depression ein Anstieg des TRH-Gehalts in der Cerebrospinalflüssigkeit vorliegt, und kürzlich durchgeführte Studien haben auch herausgefunden, dass direkte Cerebrospinalflüssigkeit vorliegt Die Injektion von TRH erzeugt eine antidepressive Wirkung (Marangell et al., 1997), weil sie die physiologischen Wirkungen der Herunterregulierung der TRH-Rezeptorfunktion umkehrt.
Der TRH-Exzitationstest ist eine der Methoden zur Unterstützung der klinischen Diagnose von Depressionen, indem zuerst die Grundwerte von T3, T4 und TSH gemessen und 300-500 g TRH um 9.00 Uhr, 30.60 Uhr nach der Injektion und intravenös injiziert werden Die TSH-Serumspiegel wurden nach 90 Minuten durch Blutentnahme bestimmt.Wenn die Differenz zwischen dem Maximalwert nach der Verabreichung und dem Grundlinienwert vor der Injektion weniger als 6 U / ml betrug, war sie für den TRH-Stimulationstest positiv, und die positive Rate des TRH-Tests für Depressionspatienten betrug etwa 40% Der positive DST-Test überlappte nicht vollständig, und Chen Guang et al., Der beide Tests kombinierte, stellten fest, dass die positive Rate bei Patienten mit Depressionen 70% erreichte.
Kürzlich haben Studien ergeben, dass 10% der Patienten mit Depressionen Anti-Schilddrüsen-Antikörper in ihrem Serum haben, was am häufigsten bei Patienten mit bipolarem I vorkommt. Tatsächlich sind die funktionellen Veränderungen dieser HPT-Achsen, die bei Depressionen auftreten, nicht nur bei Depressionen zu beobachten. Es kann bei verrückten, alkoholabhängigen usw. Patienten beobachtet werden. Daher muss seine klinische Bedeutung weiter untersucht werden.
(3) Veränderungen der anderen Hormonsekretion: Die Sekretion des Wachstumshormons (GH) hat einen circadianen Rhythmus, der während des Schlafes mit langsamen Augenbewegungen seinen Höhepunkt erreicht und bei Patienten mit Depressionen zu einer Abflachung führt. Die durch Clonidin verursachte GH-Sekretion ist bei Patienten mit Depressionen erhöht. Es wurde auch langweilig.
Depressionen können auch mit Veränderungen anderer Hormonsekretionsrhythmen einhergehen, z. B. einer verminderten Melatoninsekretion, einer verminderten Tryptophansekretion, einer verminderten Urotropin- und Luteinisierungshormonsekretion sowie Testosteron bei Männern. Der Pegel fällt ab.
3. Neuroimmunologie: In den letzten Jahrzehnten haben Studien gezeigt, dass das menschliche Immunsystem und das Zentralnervensystem in beide Richtungen reguliert werden und das endokrine System aufgrund endokriner Aktivitäten, des Nervensystems und sogar der Immunfaktoren eine Rolle bei der Überbrückung spielt. Viele, die ihre Beziehung zu affektiven Störungen verstehen, müssen daher auf die folgenden zwei Punkte achten: Erstens gibt es eine enge gegenseitige Anpassung zwischen Immunfunktion und endokriner Funktion, sodass psychische Störungen oder Lebensereignisse, die die endokrine Funktion beeinflussen, Immunfunktion sein können Dies muss bei der Behandlung von somatischen Erkrankungen, insbesondere von Infektionen, und von affektiven Erkrankungen im Zusammenhang mit Tumoren berücksichtigt werden.Außerdem kommt es aufgrund der Immunfunktion zu einer umgekehrten Regulation der Funktionen des Nervensystems und des endokrinen Systems, so dass Immunmodulationen wie Zytokine und Der immunologische Prozess kann die Funktion des Nervensystems und des endokrinen Systems beeinträchtigen und somit eine wichtige Rolle bei der Pathophysiologie von psychischen Störungen spielen.Im Allgemeinen können die mit der affektiven Störung einhergehenden Veränderungen der Immunfunktion Früchte sein, die die physiologische Funktion des Patienten beeinträchtigen können. Kann auch verursacht werden durch Bilden einer Barriere oder verzögert.
Die Auswirkungen von Stressereignissen auf das Immunsystem beginnen frühestens. Die Auswirkungen von Stressereignissen auf das Immunsystem können je nach Dauer des Ereignisses erregend oder hemmend sein und sind in Studien zu Veränderungen der Immunfunktion von Hinterbliebenen zu finden. Der Grad der Trauerdepression hängt eng mit den Veränderungen der Immunfunktion zusammen. Frühere Studien zu Depressionen ergaben, dass die zelluläre Immunantwort abnahm, die Ergebnisse der nachfolgenden Studien jedoch anders ausfielen, wenngleich ältere männliche Patienten mit Veränderungen der Immunfunktion stark depressiv waren Prominenter.
Emotionale Störungen und Stressereignisse können die Immunfunktion beeinträchtigen, und Veränderungen der Immunfunktion können auch die Ursache für affektive Störungen sein.Die ersten Hinweise stammen von Verhaltenssymptomen, einschließlich Depressionen, in verschiedenen erhöhten Konzentrationen von Zytokinen. Bekannt als das Krankheitsverhalten, wird es durch die Anwendung von entzündungsfördernden Zytokinen, einschließlich Interleukin (IL) 2 und 3, Tumornekrosefaktor, Interferon- / usw. verursacht. Schwächung, Müdigkeit, Erschöpfung, Lustlosigkeit, Schlafstörungen, Anorexie, soziale Isolation, Hyperalgesie und Unaufmerksamkeit sowie ein erhöhter Spiegel an entzündlichen Zytokinen im Serum, einschließlich IL-6, treten auch bei schweren Depressionen auf. Dieser schnelle Reaktionsprozess kann bei schnell reagierenden Proteinen (wie Haptoglobin, C-reaktivem Protein, 1-saurem Glykoprotein) zu einer Abnahme des L-Tryptophan-Gehalts führen, was zu einer Abnahme der 5-HT-Spiegel im Gehirn führt Die Wirkung von Glucocorticoiden auf Effektorgewebe kann durch direkte Hemmung der Expression von Glucocorticoidrezeptoren und ihrer Funktion blockiert werden, wodurch eine Hyperaktivität der HPA-Achse durch Beeinträchtigung ihrer negativen Rückkopplungsregulationsfunktion verursacht wird.
4. Schlaf- und Elektroenzephalogramm-Anomalien: Einschlafstörungen, frühes Aufwachen, Aufwachen beim Schlafen oder Verschlafen sind ein häufiges Symptom für Depressionen, während der Schlafbedarf bei Manikern häufig reduziert ist, was zu affektiven Störungen und Schlaf- und Schlaf-EEG führt Die Beziehung der Veränderung wurde von Forschern lange geschätzt. Die wichtigsten Ergebnisse sind: verzögerter Schlaf, Schlaflatenz bei schnellen Augenbewegungen (REM) (Zeit vom Schlaf zum REM-Schlaf), erste REM-Schlafdauer, Delta-Wave-Schlaf Anomalien usw., EEG-Studie ergab, dass Patienten mit Depressionen eine verlängerte P300- und N400-Latenz haben und ein vollständiger Schlafentzug oder eine REM-Schlaftherapie kurzfristig einen guten Effekt auf die Depression haben, was auch darauf hinweist, dass Änderungen des Schlafrhythmus für die Pathogenese der affektiven Störung wichtig sind.
Da Antiepileptika bei der Behandlung von bipolaren Störungen wirksam sind, erkennen die Menschen, dass ein enger Zusammenhang zwischen elektrophysiologischer Aktivität und emotionaler Aktivität besteht. Es gibt eine "Zündtheorie", die besagt, dass die wiederholte Anwendung von Subthreshold-Stimulation auf Neuronen möglicherweise zu Aktionspotentialen führt. Daher können Patienten mit affektiven Störungen den Status "Entzündung" des Kortex des Temporallappens wiederholt haben, was zu einer Instabilität der neuralen Aktivität führt, die mit einer bipolaren Störung in Zusammenhang stehen kann, während Antiepileptika wie Natriumvalproat und Carbamazepin darauf zurückzuführen sind Diese wiederholte elektrische Stimulation unterhalb der Schwelle wird blockiert, um die Stimmung zu stabilisieren.
5. Forschung zur Bildgebung des Gehirns: Es gibt keine konsistente und reproduzierbare abschließende Forschung zur Bildgebung des Gehirns bei affektiven Störungen.
Ein Teil des zweiphasigen Patienten vom Typ I, insbesondere der männliche, ist ventrikulär vergrößert.
Die Ventrikelvergrößerung von Patienten mit schwerer Depression ist nicht so signifikant wie die von Patienten mit bipolarer I, aber die Ventrikelvergrößerung von Patienten mit Depression mit psychotischen Symptomen ist offensichtlicher;
3 Magnetresonanztomographie (MRT) -Studie ergab auch, dass Patienten mit Major Depression einen verkürzten Caudatkern und Atrophie des Frontallappens haben;
4 Patienten mit Depression haben eine abnormale T1-Relaxationszeit im Hippocampus;
Bei 5 Patienten mit bipolarer Phase I wurde ein tiefer Schaden der weißen Substanz festgestellt.
6 mit Single Photon Emission Imaging (SPECT) oder Positron Emission Tomography (PET), Blutverlust in der Großhirnrinde einiger Patienten mit Depressionen, insbesondere in der Frontalrinde;
7 Mit Hilfe der Magnetresonanzspektroskopie (MRS) wurden bei Patienten mit bipolarer Phase I, die mit der Second-Messenger-Theorie der bipolaren Störung und dem Wirkort von Li-Ionen übereinstimmten, Anomalien des Phospholipid-Stoffwechsels in der Zellmembran festgestellt. Die Wirkung von Li-Ionen auf den Phospholipidstoffwechsel.
6. Genetikforschung: Die bisherige Genetikforschung hat bestätigt, dass genetische Faktoren eine wichtige Rolle bei der Pathogenese affektiver Störungen spielen. Die Wirkungsweise genetischer Einflüsse ist jedoch sehr komplex und nur ein genetischer Faktor wird zur Erklärung affektiver Störungen herangezogen. Dies ist nicht realisierbar: Psychosoziale Faktoren spielen nicht nur bei der Pathogenese affektiver Störungen eine wichtige Rolle, sondern auch bei bestimmten Patienten, die direkt zum Auftreten von Hindernissen führen können. Andererseits haben genetische Faktoren einen größeren Einfluss auf die bipolare Störung als Depressionen. Sei stark.
(1) Familienumfrage: Die Ergebnisse von Familienumfragen zu affektiven Störungen sind relativ konsistent: Die Inzidenz von bipolaren Störungen bei Verwandten ersten Grades von Probanden mit bipolaren Störungen ist 8- bis 18-mal höher als bei normalen Verwandten und bei depressiven Störungen Die Inzidenzrate ist 2- bis 10-mal höher als die der Verwandten ersten Grades der Verwandten des depressiven Probanden. Die Inzidenz der bipolaren Störung ist 1,5- bis 2,5-mal höher als die der Verwandten ersten Grades der normalen Person, und die Inzidenz der Depression ist 2- bis 3-mal höher als die der Verwandten ersten Grades. Die Kluft wird durch die Entfremdung der Blut-Beziehung zwischen dem Befragten und dem Probanden verringert.Die Erblichkeit einer bipolaren Störung ist ebenfalls hoch.Mindestens eines der Elternteile von 50% der Patienten mit bipolarer Störung weist eine affektive Störung auf, wenn eines der Elternteile eine affektive Störung aufweist Wenn Sie eine bipolare Störung haben, liegt die Wahrscheinlichkeit, dass Ihr Kind eine affektive Störung entwickelt, bei 25%. Wenn beide Elternteile eine bipolare Störung haben, steigt die Wahrscheinlichkeit, dass das Kind eine affektive Störung hat, auf 50% bis 75%.
(2) Zwillingsbefragung: Die wichtigsten Ergebnisse der Zwillingsbefragung sind, dass die Zwillingskinder eine bipolare Störung mit einer Prävalenz von 33% bis 90% und eine Rate schwerer depressiver Störungen von etwa 50% beantragen, während sich die Zwillinge zwischen Zwillingen befinden. Die Inzidenz der bipolaren Störung beträgt 5 bis 25% und die Rate der schweren Depression 10 bis 25%. Obwohl die in jeder einzelnen Studie angegebenen Krankheitsraten unterschiedlich sind, werden in jeder Studie fast doppelte Eier gefunden. Die Komorbiditätsrate von Zwillingen ist signifikant höher als die von Zwillingsbrüdern.
(3) Erhebung über Pflegekinder: Einige Forscher glauben, dass Eltern mit emotionalen Störungen oder Familien mit solchen Patienten nachteilige Umweltauswirkungen auf ihre Kinder haben werden, was wiederum zu einer Zunahme der Inzidenz von psychischen Störungen führt, das heißt einfach Familien- oder Zwillingserhebungen sind nicht ausreichend, um die Rolle genetischer Faktoren vollständig zu bestätigen, während die Pflegekindstudie von Eltern biologischer Kinder mit emotionalen Störungen durchgeführt wird, die nach der Geburt in anderen normalen Familien gepflegt werden, da das Kind geboren wird. Kurz nachdem sie an anderer Stelle gefördert wurden, können die Umweltauswirkungen von Blutsverwandten auf das Wachstum und die Entwicklung von Kindern grundsätzlich ausgeschlossen werden. Solche Erhebungen zeigen auch, dass die affektive Störung eine klare genetische Veranlagung aufweist, und Mendelwicz & Rainer (1977) untersuchten 29 Fälle von bipolaren Störungen, die das Wachstum und die Entwicklung von Kindern fördern. Die Eltern stellten fest, dass 31% ihrer Blutsverwandten an einer affektiven Störung litten, während nur 12% ihrer Pflegeeltern an einer affektiven Störung litten %) liegt nahe, signifikant höher als die Blutsverwandten des normalen Pflegekindes (2% bis 9%), andere Forschungsergebnisse sind ähnlich, alle für krank befunden Die Wahrscheinlichkeit, dass Kinder von Eltern eine höhere Rate an affektiven Störungen haben, ist sogar dann höher, wenn sie in einem normalen Umfeld aufgezogen werden, und die Inzidenz von affektiven Störungen bei Pflegekindern von Pflegekindern an anderer Stelle ist ähnlich wie bei ungepflegten Kindern, was darauf hindeutet, dass Umweltfaktoren zu ihnen gehören. Die Rolle ist nicht so direkt und wichtig wie genetische Faktoren.
(4) Genverknüpfungsforschung: Unter Verwendung der neuesten RFLP-Technologie (Restriktionsenzym Fragment Length Polymorphism) haben viele Forscher viele nützliche Erkundungsstudien zu bestimmten Genen oder Genmarkern und affektiven Störungen durchgeführt, über die berichtet wurde. Genetische Marker, die mit affektiven Störungen, insbesondere bipolaren Störungen, assoziiert sind, umfassen die Chromosomen 5, 11 und X. Wenn sie zusammen mit biochemischen Veränderungen bei affektiven Störungen betrachtet werden, kann das Dopamin-D2-Rezeptorgen auf Chromosom 5, Tyrosin, gefunden werden Das Gen für die saure Hydroxylase (das geschwindigkeitsbestimmende Enzym des Katecholaminsynthesewegs) befindet sich auf Chromosom 11, und einige dieser Studien sind isolierte Einzelberichte, von denen einige in späteren Studien wiederholt und andere in späteren Studien nicht erfolgreich repliziert wurden. Bisher können keine Forschungsergebnisse wiederholt verifiziert werden. Der Grund kann in der Tatsache liegen, dass ein bestimmtes Gen mit der emotionalen Störung einer Familie in Verbindung gebracht werden kann, aber nicht unbedingt universell. Egeland et al. (1987) über die Amish-Familie zweiphasig Die genetische Kopplungsstudie von Barrieren ist gut vertreten, obwohl die Forscher die relevanten Gene erfolgreich auf den kurzen Arm von Chromosom 11 abgebildet haben. Die Ergebnisse wurden jedoch in nachfolgenden Studien nicht erfolgreich wiederholt. Die Ergebnisse der Kopplungsstudie zwischen dem X-Chromosom und der bipolaren Störung sind ähnlich. Das X-Chromosom enthält das Colour-Blind-Gen und das Glucose-6-Phosphat-Hydrolase-Gen. Die Krankheit ist eine X-chromosomale Erbkrankheit.Studien haben ergeben, dass zweiphasige Störungen mit diesen beiden Genen verbunden sind, während andere dieses Ergebnis bestritten haben.Vielleicht existiert diese Kette in einigen (möglicherweise nicht den meisten). In jedem Fall müssen Patienten bei der Interpretation der Ergebnisse von Gen-Linked-Studien vorsichtig sein.
7. Psychosoziale Faktoren: Es ist offensichtlich, dass die Verwendung eines einzelnen genetischen Faktors die Ätiologie der affektiven Störung, insbesondere der Depression, nicht zufriedenstellend erklären kann. Auch wenn genetische Faktoren eine wichtige Rolle bei ihrer Pathogenese spielen, kann die Induktion von Umweltfaktoren und sogar die pathogene Wirkung nicht ignoriert werden. Genetische Faktoren können zu einer Anfälligkeit für die Entwicklung von affektiven Störungen führen, wie beispielsweise die Instabilität bestimmter Neurotransmittersysteme oder anderer physiologischer Funktionen, und solche mit solchen prädisponierenden Eigenschaften werden durch bestimmte Umweltfaktoren hervorgerufen. Die Anfälligkeit ist nicht die Existenz von allem oder nichts, sondern ein Übergangszustand: Menschen, die anfälliger sind, können unter dem Einfluss von leichteren Umweltfaktoren erkranken, während diejenigen, die weniger anfällig sind, immer noch von wichtigeren Umweltfaktoren betroffen sind. Es mag natürlich krank sein, die Anfälligkeit ist nicht unbedingt auf Vererbung zurückzuführen. Die Auswirkungen früher Erfahrungen wie Trauer in der Kindheit können nicht ignoriert werden. Die sicherere Annahme ist, dass genetische Faktoren einen größeren Einfluss auf die bipolare Störung haben, während Umweltfaktoren Die Rolle der Depression ist wichtiger.
(1) Lebensereignisse und Umweltstressereignisse: Traumatische Lebensereignisse stehen in engem Zusammenhang mit dem Auftreten von Stimmungsstörungen.Es gibt oft stressige Lebensereignisse vor dem Ausbruch einer affektiven Störung.Einige Menschen berichten, dass es in den letzten 6 Monaten schwerwiegende Lebensereignisse gibt, Depression. Das Risiko für Anfälle kann um das Sechsfache erhöht werden, das Suizidrisiko wird um das Siebenfache erhöht, der Schweregrad der Lebensereignisse hängt mit der einsetzenden Zeit zusammen und es gibt schwerwiegende negative Lebensereignisse wie Unfallkatastrophen, relative Verluste, große wirtschaftliche Verluste und depressive Episoden innerhalb eines Jahres. Das Risiko ist höher als in der Normalbevölkerung Chronische psychosoziale Reize wie Arbeitslosigkeit und chronische Krankheiten können ebenfalls zu depressiven Episoden führen. Laut westlichen Ländern ist die Prävalenz von schwachen und schweren Depressionen etwa 2-mal höher als die von bipolaren Störungen. Es gibt viele hochrangige Personen, aber es sollte darauf hingewiesen werden, dass nicht alle Personen, die unter größeren Ereignissen leiden, krank sind oder unter Stimmungsstörungen leiden.
Das Auftreten dieser Krankheit muss umfassend anhand der umfassenden Auswirkungen genetischer Faktoren wie Genetik, Physiologie, Biochemie usw. betrachtet werden. Eine Erklärung ist, dass die stressigen Lebensereignisse, die vor der ersten Episode auftreten, zu einer Persistenz der physiologischen Aktivitäten des Patienten führen. Änderung, diese andauernde Änderung kann den Funktionsstatus einiger Neurotransmittersysteme und intrazellulärer Botenstoffe sowie organisatorische Änderungen wie den Verlust von Neuronen und die Reduzierung der Synapse verändern und den Patienten in eine der folgenden Situationen versetzen In einem Hochrisikozustand erfordern nachfolgende Episoden möglicherweise keine offensichtlichen Stressereignisse oder treten möglicherweise auf. Es gibt verschiedene Erklärungen für den Status von Stressereignissen beim Auftreten von Depressionen. Einige Menschen halten dies für ätiologisch und führen direkt zu Depressionen. Andere glauben, dass diese Art von Ereignis nur einen potenziellen Zustand auslöst und ihn verfrüht. Die Rolle von Lebensereignissen lässt sich mit der oben erwähnten Theorie des Übergangszustands Suszeptibilität-Umweltfaktor besser verstehen.
(2) Psychologische Theorie: Es gibt viele psychologische Theorien zum Auftreten affektiver Störungen, einschließlich klassischer psychoanalytischer Theorie, psychoanalytisch orientierter psychodynamischer Theorie, Lerntheorie, kognitiver Theorie usw. Die psychoanalytische Theorie betont die Erfahrungen der Kindheit mit Störungen des Erwachsenenalters. Die Auswirkungen von Depressionen als Angriff auf intime Menschen und eine Depressionserfahrung in der Kindheit, die nicht beseitigt wurde, und andere Psychoanalytiker glauben, dass Depressionen ein Widerspruch zwischen Selbst und Über-Ich oder internen Konflikten sind .
Die Lerntheorie erklärt das Auftreten von Depressionen anhand der erworbenen Hilflosigkeit". In Tierversuchen wird festgestellt, dass das Tier in eine Situation wiederholter Schocks gerät, die nicht entkommen können. Das Tier wird sich bemühen, sie zu Beginn loszuwerden. Nach einer Weile wird es das tun Die Anstrengung insgesamt aufzugeben, bedeutet, dass diese Situation nicht rückgängig gemacht werden kann, dass sie sich in einem Zustand der Hilflosigkeit befindet und Menschen mit Depressionen die gleiche hilflose Erfahrung machen, wenn der Arzt dem Patienten einen Zustand des Selbst vermittelt Das Gefühl der Kontrolle und Beherrschung, der Zustand der Depression wird sich verbessern, so dass die Verwendung von Verhaltensbelohnungen und positiven Intensivierungsmethoden zur Behandlung von Depressionen effektiv ist.
Die kognitive Theorie geht davon aus, dass es bei Patienten mit Depressionen einige kognitive Missverständnisse gibt, wie negative Verzerrungen der Lebenserfahrung, negative Selbsteinschätzung, Pessimismus und Hilflosigkeit.Der Zweck der kognitiven Therapie besteht darin, diese negativen kognitiven Missverständnisse zu identifizieren. Verhaltensorientierte Arbeitsmethoden zur Korrektur des Denkens des Patienten.
Verhütung
Prävention von affektiven Stimmungsstörungen
Psychologen glauben, dass das Lernen, die beste Mentalität aufrechtzuerhalten, wie ein lebender Fisch ist, der frei ist, im Ozean der Gesellschaft, der Familie und des Lebens zu schwimmen, und dann, wie man seine beste Mentalität in einem komplexen sozialen Umfeld aufrecht erhält Wie man verschiedene wissenschaftliche und praktikable Methoden einsetzt, um psychologische Faktoren selbst zu regulieren, das psychologische Gleichgewicht zu fördern, die psychische Gesundheit zu erreichen, allgemeine psychische Probleme zu verhindern und psychologische Barrieren durch die selbstpsychologische Gesundheitsfürsorge zu überwinden.
1. Richtige Lebens- und Weltanschauung festlegen Die Bestimmung der Lebens- und Weltanschauung stellt eine Grundvoraussetzung für die Verhinderung psychischer Auffälligkeiten dar. Sie stellt eine wichtige Garantie für die psychische Gesundheit von Jugendlichen dar. Die richtige Lebens- und Weltanschauung ermöglicht es jungen Menschen, die Beziehung zwischen Außenwelt und Individuum richtig zu verstehen. Die Rolle und Fähigkeit, verschiedene Beziehungen zu koordinieren und zu handhaben, die Angemessenheit psychologischer Reaktionen sicherzustellen und Anomalien zu verhindern, wenn die Bedürfnisse, Ideen, Ideale und Verhaltensweisen einer Person gegen soziale Normen verstoßen, natürlich an die Wand stoßen, Rückschläge erleiden, endlos in endlos In Schwierigkeiten und Schmerzen führt es zu psychisch ungesunden, sichtbaren, korrekten Sichtweisen auf das Leben und die Weltanschauung ist die ideologische und psychologische Grundlage für die Sicherung der persönlichen psychischen Gesundheit.
2. Das Selbst verstehen, das Selbst akzeptieren, das Selbst nicht richtig verstehen kann, ist oft einer der wichtigsten Gründe für die Bildung psychischer Barrieren, um die geistige Gesundheit zu erhalten, nicht nur um ihre Stärken, Interessen, Fähigkeiten, Persönlichkeit besser zu verstehen, und ihre eigenen Mängel und Mängel besser zu verstehen
3.
Komplikation
Komplikationen Demenz
Symptom
Asperge...
1.(depressive episode)33
(1)31
(hopelessness)(helplessness)(worthlessness)
(anhedonia)
3
(2)()()
(mood-congruent);(mood-incongruent)
;;10%15%
(psychomotor retardationpsychomotor agitation)
(3)
()
70%;
2.(manic episode)
(1)(),
(2)
(3)
(4)
(5)ICD-10
()
2
3.
;;2h;;;;15%;
Untersuchen
Derzeit gibt es keinen spezifischen Labortest für diese Krankheit. Wenn andere Zustände wie eine Infektion auftreten, zeigen Labortests positive Ergebnisse bei anderen Zuständen.
Diagnose
Diagnosepunkte
()(ICD-10DSM-CCMD-2-R)ICD-10
1.ICD-10
(1)
2
(F30)
(2)
12
(3)
()
()
(4)3(F32.0)24(F32.1)26DSM-
2h
()
(5%)
4
3(F32.2)(F32.3)2
2.
(1)
122
(2)
(F33.0)
(F33.1)
(F33.2)
(F33.3)
(F33.4)
3.ICD-10
(1)(F30.0)()
4
3
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.()
()
(2)(F30.1)
1()
3(4)
A.
B.()
C.
D.
E.
F.
G.
H.
I.
[(hyperacusis)]
(3)(F30.2)
C
-
()
F30.20(/);F30.21()
4.(F31);11
F31.0
F31.1
F31.2
F31.20
F31.21
F31.3
F31.30
F31.31
F31.4
F31.5
F31.6
()
2
1
F31.7
1()
1()
5.()(F34)ICD-10DSM-CCMD-()ICD-10
(1)(F34.1)()
2
2(F33.0)
A.
B.
C.
D.
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F.
G.
H.
I.
J.
K.
(20)(30501)
(2)(F34.0)()
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3
A.
B.
C.
D.
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3
A.
B.
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G.
H.
(20)(30501)
6.1ICD-103CCMD-3
(2)()()2
ICD-10()
ICD-10()ICD-10
Differentialdiagnose
()()
1.()
(1)
(2)
(3)
2.
(1)
;
;
;
423
(2)50%75%
(3)
(4)()()
ICD-10A.
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B.
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b.;
c.;
d.;
e.;
f.
A23
ICD-10DSM--A.;B.;C.ICD-10
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1
(1)CCMD-2RCCMD-3CCMD-3;;CCMD-3
A.;();
B.
C.182
D.();()
