schleichende Aderhautatrophie
Einführung
Einführung in die Atrophie der Aderhaut Die serviginöse Atrophie der Aderhaut (serpiginöse Aderhauttrophäe), auch als geografische helicoidale Aderhautläsion (Geographichelicoids peripapilltary choroidopathy) bekannt, ist eine chronisch wiederkehrende Erkrankung der Aderhautkapillaren und des retinalen Pigmentepithels (RPE) im hinteren Pol. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen:
Erreger
Ursachen der eitrigen Atrophie
(1) Krankheitsursachen
Die Ursache ist noch nicht geklärt. Die möglichen genannten pathogenen Faktoren sind: Infektion, choroidaler Gefäßverschluss durch Immunantwort und primäre Aderhautsklerose. Duke-Elder glaubt, dass es sich um eine primäre Aderhautatrophie handelt, die Yanaff für eine Art hält. Unterernährung (Dystrophie).
(zwei) Pathogenese
Schlaegel glaubt, dass die Krankheit hauptsächlich in die Aderhautkapillaren eindringt und atrophische Veränderungen der RPE verursacht. Wenn die Sehschärfe durch die Invasion der Makula verursacht wird, kann die Pathogenese mit Ischämie zusammenhängen. Die Vernarbungsphase der Krankheit zeigt Aderhautblutgefäße und RPE-Schäden, die Morphologie der Läsionen und Der Bereich hängt wahrscheinlich mit der Verteilung der choroidalen Kapillareinheiten zusammen. Die Fundusfluoreszenzangiographie zeigt das nicht perfundierte Segment der choroidalen Kapillaren während der aktiven Phase der Läsion. Während der Ruheperiode der Läsion zeigt die choroidale Atrophie auch eine starke Fluoreszenz der segmentalen Verteilung. Die Läsion tritt hauptsächlich in der Aderhautkapillarschicht auf.
Verhütung
Claudication Atrophie Vorbeugung
Prävention: Die Ursache der Krankheit ist nicht klar und es gibt keine wirksamen Präventionsmaßnahmen.
Komplikation
Claudication Atrophie Komplikationen Komplikation
Im Allgemeinen keine besonderen Komplikationen
Symptom
Atrophie des Claudicatio choroideus Symptome Häufige Symptome eines Netzhautödems
1. Das Hauptsymptom für eine Veränderung der Sehfunktion ist ein Verlust des Sehvermögens, der Schatten des Auges und der Grad des Verlustes des Sehvermögens in Abhängigkeit von der Lage und Größe der Läsion. Bei einer visuellen elektrophysiologischen Untersuchung können bei einer kleinen Anzahl von Patienten ERG- und EOG-Anomalien auftreten.
2. Fundusänderungen
(1) Akute Phase: Die Hauptmerkmale des Fundus im Frühstadium sind mehrere unter den Netzhautblutgefäßen des hinteren Pols, mit unklaren Rändern, großen gelblichweißen, unregelmäßigen Läsionen und einer kartenartigen Morphologie mit der Papille als Zentrum der Makula und des Äquators. Die Ausdehnung der Läsionen kann immer wieder wiederholt werden. Bei den akuten Läsionen ist die Atrophie der Netzhaut eingeschlossen. Die Läsionen sind von gelben und weißen Rändern umgeben und das tiefe Netzhautgewebe, das in die Läsionen um die Läsionen eindringt, ist invasiv und die Läsionen sind flach. Netzhautgefäßfüllung und -erweiterung, Papillenödem, es wurde berichtet, dass entzündliche Zellen im Glaskörper, aber es gibt auch diejenigen, die glauben, dass es keine Entzündung gibt, die Makula und andere Teile des Subretinals können Blutungen haben, begleitet von der serösen Netzhaut des hinteren Pols oder Pigmentepithelablösung und gelb-weißes Exsudat (Abb. 1), Wiederauftreten nach 6-8 Wochen nach Abklingen oder Wiederherstellen der Läsion, Ausdehnung der Läsion auf die Peripherie aufgrund der alten Läsion und Atrophie der Netzhaut im Zentrum der Läsion. Gliedmaßen, die in tiefes Gewebe unter normalen Netzhautblutgefäßen eindringen.
(2) Subakute Phase: Nach 6 bis 12 Monaten setzte RPE und Netzhautödem ein, unter der Netzhaut wurde gelbweißes Exsudat absorbiert, und die Zerstörung des Netzhautpigmentepithels und der Aderhautkapillare im Läsionsbereich wurde durch grau vernarbtes Narbengewebe ersetzt. Es gibt Pigmentierung und Ablagerungen in der Läsion und im Rand. Die Narbe kann isoliert werden. Sie kann auch zu einer Karte verschmolzen werden. Die alten Aderhautgefäße sind freigelegt, die Grenze der Atrophie ist klar und es gibt eine klare Grenze zum normalen Fundus. Darunter können neue Blutgefäße auftauchen, und die Läsion hört manchmal für eine gewisse Zeit auf, und dann schreitet die Aktivität fort.
(3) Chronische Phase: Die Läsion hört auf, vollständig fortzuschreiten, und die RPE und die Aderhautkapillaren schrumpfen und bilden subretinale Narben, und die großen Aderhautgefäße sind häufig. Die Läsionen haben klare Grenzen, und jede Läsion ist während der Läsion gleich groß. Keine Entzündungsreaktion, keine Netzhautneovaskularisation und RPE-Ablösung.
Untersuchen
Untersuchung der eitrigen Atrophie
1. Histopathologie: Die Aderhaut und die Netzhaut sind von der Läsion getrennt, und es gibt ein signifikantes Ödem. Die Gewebeverdickung kann das Fünffache der Dicke des normalen Gewebes erreichen. Die äußere Membran hat Blutungen und organisierende Granulome.
2. Im Frühstadium der Fundusfluoreszenzangiographie zeigten die Läsionen in der arteriellen Phase eine schwache Fluoreszenz, die auf eine Obskuration des Gewebeödems zurückzuführen war, oder die Aderhautkapillaren wurden langsam gefüllt oder nicht gefüllt, aber der marginale Teil der schwachen Fluoreszenz zeigte eine starke Fluoreszenz und das späte Stadium der Angiographie Unter der Netzhaut verschwanden Gewebeflecken, starke Fluoreszenz, Papillenvasodilatation und Fluoreszenzleckage, Netzhautvenenfüllung, Wandverdickung und -leckage, Angiographie im Läsionsbereich, Aderhautkapillaren und RPE Es liegt ein Verschluss des Narbengewebes vor, unregelmäßige fluoreszierende dunkle Bereiche erscheinen, aber die großen Aderhautgefäße und die umgebenden Aderhautkapillaren entwickeln sich normalerweise aufgrund der Diffusion von normalen Aderhautkapillaren in der Nähe des Randes zum Narbenbereich, der späten Bildgebung und der Gewebefärbung des Läsionsbereichs , zeigt gleichmäßige und starke Fluoreszenz.
3. Die Indocyanin-Grün-Angiographie zeigte in der akuten Phase der Erkrankung eine offensichtliche anhaltende schwache Fluoreszenz, und die späten Läsionen hatten scharfe und klare Kanten. In einigen Fällen wurden fokale Bereiche mit starker Fluoreszenz außerhalb des aktiven Entzündungsbereichs beobachtet. In der subakuten Phase ist die Aderhaut groß, die mittleren Blutgefäße sind in der Läsion sichtbar, die Aderhautkapillaren und die kleineren Aderhautgefäße sind verzögert oder nicht durchblutet, und die allgemeine Färbung und starke Fluoreszenz im Bereich der Läsion sind im späten Stadium zu sehen. Aufgrund des Auftretens von altem RPE und Atrophie der Aderhautkapillaren nach einer Entzündung zeigte die Angiographie in der frühen Füllphase eine verzögerte oder keine Füllung der Aderhaut. Wenn die Blutgefäße gesehen werden, ist eine starke Fluoreszenz der neuen Blutgefäße sichtbar.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Atrophie der Aderhaut
Die Diagnose basiert hauptsächlich auf der Fundusmanifestation und der Fundusfluoreszenzangiographie: Die frühen Läsionen sind schwach fluoreszierend, die Kanten sind stark fluoreszierend und die Läsionen sind in einer Karte unregelmäßig verteilt.
Die Krankheit sollte von multiplen posterioren Plattenepithelläsionen, akutem Pigmentepithel, retinaler Aderhautentzündung, altersbedingter Makuladegeneration und Atrophie der Aderhaut um die Papille unterschieden werden.
