Humane Immunschwächevirus-induzierte Uveitis
Einführung
Einführung in die durch das humane Immundefizienzvirus verursachte Uveitis Das humane Immunschwächevirus (HIV) ist ein Hauman-T-lymphotropes Virus (HTLV), auch bekannt als HTLV-III, das das erworbene Immunschwächesyndrom (AIDS) verursacht. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: Unsterilisierte Instrumente zur Bluttransfusion und zum injizierbaren Geschlechtsverkehr Komplikationen:
Erreger
Ursachen der Uveitis durch das humane Immundefizienzvirus
(1) Krankheitsursachen
Das humane Immundefizienzvirus Typ I (HIV-I) ist ein Retrovirus mit den strukturellen Merkmalen eines typischen Retrovirus mit einem Durchmesser von 100 nm und einer mit Matrixprotein (P17) ausgekleideten äußeren Lipidmembran. Das äußere Hüllprotein, das HIV-I-Hüllprotein gp120, bindet an sein Rezeptor-CD4-Molekül und gelangt dann durch Membranfusion in CD4-T-Lymphozyten. Anschließend werden die Viruspartikel in den enzymatisch aktiven Kernproteinkomplex Virus umgewandelt Die verwandte reverse Transkriptase transkribiert das RNA-Genom revers in DNA, und das virale Enzym kodiert das Kernenzym, um die virale DNA in die Wirtszell-DNA zu integrieren Der Zelltod kann sich auch als chronische Virusreplikation oder latente Infektion manifestieren.
(zwei) Pathogenese
HIV ist ein Retrovirus, das selektiv an Rezeptoren auf der Oberfläche von CD4-Zellen bindet (die Hauptzelle der zellulären Immunantwort) und in die Zelle eindringt, wobei es unter der Wirkung der reversen Transkriptase DNA bildet, letztere im inneren Kern. Enzyme werden in das Genom der Wirtszellen integriert und induzieren dann unter Einwirkung von Polymerase die Synthese neuer Virionen, die diese infizierten Zellen abtöten können. Dies führt zu einer schwerwiegenden Immunschwäche aufgrund der Zerstörung von CD4-Zellen, die häufig auftritt. Opportunistische Infektionen und bösartige Tumore, opportunistische Infektionen, verursachen die Proliferation von CD4-haltigen Zellen, was wiederum die Anzahl der zirkulierenden Viren erhöht und dementsprechend die Wahrscheinlichkeit einer Virusverbreitung im Körper erhöht Es gibt Viren im Körper, aber nur in der Netzhaut können durch Ischämie hervorgerufene Läsionen, hauptsächlich als Plaques aus Baumwolle in der Netzhaut, verursacht werden. Die Ursache für Ischämie kann in der direkten Infektion von Gefäßendothelzellen in der Netzhaut oder der Ablagerung von Immunkomplexen liegen. .
Die Anzahl der CD4-Zellen spiegelt im Wesentlichen den Grad der Immunschwäche wider und bestimmt auch die Art der opportunistischen Infektion und das Auftreten von Augenläsionen. Beispielsweise beträgt die Anzahl der Zellen nur 500 Zellen / l, dh es können multiple opportunistische Infektionen und Tumore auftreten; Unterhalb der Zelle / l treten häufig Pneumocystis carinii-Infektionen und schwere Toxoplasma-Infektionen auf, die auf 100 Zellen / l reduziert werden und anfällig für Kryptokokken-Meningitis, CMV-Retinitis und Herpes-Zoster-Virus-Retinitis sind , disseminierte Pneumocystis carinii-Infektion, Gewebesporulationsinfektion usw.
Verhütung
Uveitis-Prävention durch humanes Immundefizienz-Virus
Persönliche Prävention
(1) Verbessern Sie die kulturelle Qualität, reinigen Sie sich und lieben Sie sich selbst und engagieren Sie sich nicht in sexuellen Störungen.
(2) Vermeiden Sie gemeinsame Werkzeuge, die in die Haut eindringen können, wie Zahnbürsten, Rasiermesser, Pediküremesser und nicht sterilisierte chirurgische Instrumente, vermeiden Sie unnötige Bluttransfusionen und Injektionen, halten Sie sich von Medikamenten fern, teilen Sie die Nadeln nicht mit anderen , Gaze und Watte.
(3) HIV-Infizierte sollten freundlich zu sich selbst sein, Medikamente nach ärztlichem Rat einnehmen und regelmäßig überprüfen, die absichtliche Übertragung von Krankheiten ist strafbar.
(4) Menschen mit sexuell übertragbaren Krankheiten sind häufiger mit AIDS infiziert. HIV-Antikörpertests sollten durchgeführt und sexuell übertragbare Krankheiten rechtzeitig gründlich behandelt werden.
2. Soziale Prävention
(1) Machen Sie energisch Werbung und informieren Sie sich, um alle auf die Schädlichkeit von AIDS aufmerksam zu machen.
(2) Erledigen Sie gute Arbeit in der Grenzgesundheitsquarantäne, verhindern Sie strikt das Eindringen von HIV-Infizierten, stärken Sie den Seuchenbericht und führen Sie eine landesweite und globale Überwachung durch.
(3) Blutspender, die Organe, einschließlich Hornhauttransplantationen, zur Verfügung stellen, sollten auf Antikörper untersucht werden und Blutstichwunden vermeiden, wenn sie AIDS-Patienten ausgesetzt sind.
(4) Nadeln, Spritzen, medizinische Geräte usw. müssen nach Gebrauch durch den Patienten gründlich desinfiziert werden.
(5) Aktive Forschung zu Impfstoffen und wirksameren Medikamenten gegen HIV.
(6) Diskriminieren Sie HIV-Infizierte und AIDS-Patienten nicht, kümmern Sie sich um sie und kümmern Sie sich um sie, damit sie das Vertrauen haben, ihr Leben zu verlängern.
Komplikation
Humanes Immundefizienz-Virus-induzierte Uveitis-Komplikationen Komplikation
Bei einigen AIDS-Patienten kann eine Augenschädigung die erste Manifestation einer Toxoplasma-Infektion sein, und einige Toxoplasma-Netzhaut-Choroiditis ähneln möglicherweise einer CMV-Retinitis. Die Diagnose und Differenzialdiagnose der beiden Erkrankungen basiert hauptsächlich auf klinischen Manifestationen: Toxoplasma retina choroiditis hat gewöhnlich eine mäßige bis schwere Vitreitis, während CMV-Retinitis selten auftritt.
Zunächst ist eine detaillierte Untersuchung des gesamten Körpers erforderlich, insbesondere im Hinblick auf intrakranielle Infektionen.
Zweitens sollten keine großen Dosen von Glukokortikoiden verwendet werden, selbst wenn die Läsion die Makula betrifft.
Symptom
Symptome einer Uveitis durch das humane Immundefizienzvirus Häufige Symptome HIV-Infektion Bluthochdruck Niedriger Blutdruck Metabolische Azidose Immunschaden Nachtschweiß Schwacher Durchfall Demenz im Kalten Krieg
Nach einer HIV-Infektion wird die Widerstandskraft des Körpers durch die Zerstörung von CD4-Zellen geschwächt.Wenn die Immunfunktion des Körpers bis zu einem gewissen Grad gehemmt wird, treten verschiedene opportunistische Infektionen, Tumore, systemische Erkrankungen und Augenläsionen auf.
Opportunistische Infektion
Aufgrund der verringerten Immunfunktion von AIDS-Patienten weisen Patienten typischerweise eine verringerte Infektionsresistenz auf und sind anfällig für multiple opportunistische Infektionen, von denen die häufigste die Pneumocystis carinii-Infektion ist, die bei AIDS-Patienten bis zu 50% auftritt. 60% der Patienten zeigten trockenen Husten, Atembeschwerden und Fieber, Röntgenaufnahmen der Brust zeigten eine bilaterale interstitielle Lungeninfiltration, andere häufige opportunistische Infektionen waren Toxoplasma-Enzephalitis, Candida-Ösophagitis und disseminierte Vogeltuberkulose. Mycobacterium-Infektion, Mycobacterium-Tuberkulose-Infektion, Kryptokokken-Meningitis, disseminierte Cytomegalievirus-Infektion usw.
2. Tumor
Vor dem Ausbruch von AIDS war das Kaposi-Sarkom sehr selten: Es wurde nur bei älteren Männern im Mittelmeerraum, bei Kindern in Afrika und bei Nierentransplantationen festgestellt. Das Kaposi-Sarkom ist derzeit der häufigste Tumor bei AIDS-Patienten. Bei AIDS-Patienten ist dieser Tumor schwerwiegender. Dies führt zu Schäden an Rumpf, Nacken, Gesicht, Augenoberfläche und Augenlidern sowie zu Augenlidschmerzen. Diese Art von Schäden ist normalerweise nicht behandlungsbedürftig, kann jedoch auch durch lokale Entfernung oder Bestrahlung, Lymphknoten, Magen-Darm-Trakt und Lunge behandelt werden. Es ist auch sehr häufig, Non-Hodgkin-Lymphom ist der zweithäufigste Tumor, Burkitt-Lymphom ist häufiger bei afrikanischen AIDS-Patienten.
3. Augenläsionen
Augenläsionen stellen eine häufige Manifestation von AIDS dar. Studien haben gezeigt, dass 52% bis 100% der AIDS-Patienten Augenläsionen entwickeln, die vom Augenanhang bis zum Sehnerv betroffen sein können.
HIV-infizierte Augenläsionen können in vier Kategorien unterteilt werden:
1 nicht infektiöse Mikroangiopathie;
2 opportunistische Infektionen;
3 AIDS-Patienten mit Tumoren, an denen Läsionen im Augenbereich beteiligt sind, 4 neuro-ophthalmologische Läsionen.
(1) Nicht-infektiöse Mikroangiopathie: Obwohl diese mikrovaskuläre Erkrankung auch in der Bindehaut und im Sehnerv auftreten kann, ist sie in der Netzhaut am weitesten verbreitet. Daher wird sie auch als HIV-Retinopathie bezeichnet und wird von manchen Menschen als nicht-infektiöse Retinitis bezeichnet. Klinisch gesehen stellt die HIV-Retinopathie die häufigste Augenschädigung bei AIDS dar. Sie ist durch retinale Baumwollvesikel gekennzeichnet, die gelegentlich mit intraretinalen Blutungen einhergehen.Die Häufigkeit von Plaques in der Netzhaut liegt zwischen 28% und 92%, die meisten Berichte liegen über 50%. Es wird als Mikroinfarkt der Nervenfaserschicht der Netzhaut bezeichnet. Es ist nun klar, dass Ischämie eine Störung des axonalen Transports verursacht, die zu einer axonalen Schwellung der Nervenfaserschicht führt und charakteristische weiße trübe Plaques verursacht, die sich normalerweise entlang der Blutgefäße verteilen. Es ist leicht spontan zu beheben und die Regressionszeit beträgt im Allgemeinen 6 bis 9 Wochen. HIV-infizierte Netzhautplaque ähnelt Diabetes und hypertensiver Retinopathie, aber HIV-infizierte Patienten haben keine harte Ausscheidung von diabetischer Retinopathie und keine Hypertonie. Die kleine arterielle Stenose der Retinopathie, die Inzidenz von intraretinalen Blutungen ist viel geringer als die Inzidenz von Plaque aus Baumwolle in der Retina, so wird berichtet, dass es 0% bis 54%, besonders weniger als 20% Deckung.
Nicht-infektiöse Retinitis kann bei AIDS-Patienten zu Veränderungen der Gefäßhülle führen: Bei afrikanischen AIDS-Patienten liegt die Inzidenz für Veränderungen der Gefäßhülle bei 15%, bei AIDS-Erkrankungen sogar bei 60%, bei AIDS-Patienten in den USA Bei Patienten mit AIDS-bedingten Erkrankungen ist die Inzidenz mit weniger als 1% sehr gering, und der Grund für diesen Unterschied ist noch unklar.
Die Fluoreszenz-Fundus-Angiographie ergab, dass die Inzidenz von Mikroangiopathien bei Patienten viel höher war als bei klinischen Befunden: Gefäßläsionen, einschließlich Mikroaneurysmen und Teleangiektasien, und eine Autopsie ergab, dass die retinale Vaskulopathie 89% betrug Mehrere Manifestationen: Perizytenverlust, Mikroaneurysmenbildung, Verdickung der Gefäßwand, Stenose des Lumens, Schwellung der Endothelzellen, Verdickung der Gefäßbasalmembran. Diese mikrovaskulären Läsionen ähneln denen, die durch Diabetes, das Auftreten von durch HIV verursachten mikrovaskulären Erkrankungen verursacht werden Es hängt eng mit dem Grad der Immunschwäche der Patienten zusammen.
(2) opportunistische Infektion des Auges: Es gibt mehr als 10 opportunistische Infektionen des Auges, die häufig bei CMV-Retinitis, Toxoplasmose, retinaler Choroiditis, Varicella-Zoster-Virus-Retinitis und Pneumocystis carinii auftreten Choroiditis und dergleichen.
1CMV-Retinitis: CMV-Retinitis ist die häufigste intraokulare Infektion bei AIDS-Patienten und liegt bei 6 bis 45%. CMV-Retinitis ist eine relativ weit fortgeschrittene opportunistische Infektion bei HIV-infizierten Patienten, da sie nicht wirksam ist Die Behandlung, Patienten starben oft in den frühen Stadien der Krankheit, so dass CMV-Retinitis selten ist, mit der Verbesserung der Behandlungsmethoden und der Verlängerung des Lebens der Patienten, CMV-Retinitis auch erhöht, die Datenanalyse von AIDS-Patienten gefunden Eine CMV-Retinitis tritt normalerweise 9 Monate nach der Diagnose von AIDS auf (mittlere Zeit), häufig begleitet von einer signifikanten Verringerung der Anzahl von CD4-Lymphozyten, im Allgemeinen weniger als 50 Zellen / l, wenn CD4-Zellen weniger als 100 Zellen / l sind, 10%. Patienten mit CMV-Retinitis entwickeln 42% der Läsionen unter 50 Zellen / l. Es ist ersichtlich, dass die Reduktion von CD4-Lymphozyten ein wichtiger Faktor ist, der das Auftreten von CMV-Retinitis beeinflusst.
CMV-Retinitis manifestiert sich hauptsächlich in zwei Typen, einer ist explosiv oder ödematös, und der andere ist faul oder körnig, und die beiden weisen große Unterschiede in den klinischen Manifestationen auf.
Die Analyse von Patienten mit CMV-Retinitis ergab, dass die durchschnittliche Zeit von der Diagnose einer CMV-Retinitis bis zur Netzhautablösung 10,6 Monate betrug und 57% der Netzhautablösung sich 12 Monate nach der Diagnose einer CMV-Retinitis entwickelten.
2 Toxoplasma-Infektion: Toxoplasma-Infektion ist die häufigste AIDS-bedingte nicht-virale intrakranielle Infektion, aber Toxoplasma-Gondii-Infektion ist relativ selten, in den Vereinigten Staaten 1% bis 2%, aber in Frankreich (normale Population von Antikörpern) Die positive Rate ist höher. Die Wahrscheinlichkeit einer solchen Infektion ist erhöht. Toxoplasma gondii-Infektion tritt bei Patienten mit CD4-Zellen unter 150 Zellen / l auf. Es kann sich um eine Primärinfektion oder eine Aktivierung einer latenten Infektion handeln.
Eine Toxoplasma-Infektion bei AIDS-Patienten weist normalerweise schwere systemische Manifestationen auf, wie z. B. diffuse neurologische Störungen, Epilepsie, Meningoenzephalitis, Pneumonie, akutes Atemversagen, Hämoptyse, metabolische Azidose, Hypotonie und disseminierte intravaskuläre Gerinnung. Eine Augenschädigung kann als klassische fokale nekrotisierende Retinitis oder als atypische Veränderung ausgedrückt werden. Die Läsionen sind in der Regel bilateral und multifokal, in der Regel begleitet von einer Glaskörperentzündung. Atypische Läsionen sind hauptsächlich diffuse Nekrose Retinitis, retinale Vaskulitis und anteriore Uveitis mit postirisalen Adhäsionen. Bei einigen AIDS-Patienten ist eine Augenschädigung die erste Manifestation einer Toxoplasma-Infektion. Einige Toxoplasma-retinale Choroiditis können ähnlich wie eine CMV-Retinitis sein Die Diagnose und die Differenzialdiagnose basieren hauptsächlich auf klinischen Manifestationen: Die Toxoplasma-Choroiditis hat gewöhnlich eine mäßige bis schwere Vitreitis, während die CMV-Retinitis bei dieser Art von Vitreitis bei der Diagnose und Behandlung der Toxoplasma-Choroiditis selten auftritt. Sollte auf zwei Aspekte achten: Erstens, um eine detaillierte Untersuchung des gesamten Körpers durchzuführen, insbesondere auf intrakranielle Infektionen; Wir sollten nicht große Dosen von Glucocorticoiden verwenden, selbst wenn die Krankheit der Makula beeinflussen kann nicht so verwendet werden.
3-Augen-Herpes-Zoster-Virus-Infektion: 5 bis 15% der HIV-positiven Patienten entwickeln aus gesundheitlichen Gründen Herpes-Zoster, die gleichzeitig oder später bei Keratitis, Skleritis, Uveitis (Retinitis) oder Enzephalitis auftreten können Erwachsene wie Herpes zoster sollten über die Möglichkeit einer HIV-Infektion informiert sein.
Bei HIV-infizierten Patienten liegt die Inzidenz der Varizella-Zoster-Virus-Retinitis unter 1%, die Prognose ist jedoch in der Regel schlecht und kann in zwei Formen ausgedrückt werden: Die eine ist das akute Retina-Nekrose-Syndrom (ARN). Läsionen treten häufig bei Patienten mit CD4-Zellen über 50 Zellen / l auf, in der Regel mit einer peripheren nekrotisierenden Retinitis, die sich als multiple fächerförmige oder "Daumenabdruck" -ähnliche Läsionen manifestiert, eine andere Form des progressiven Nekrose-Syndroms der äußeren Netzhaut Es tritt normalerweise bei Patienten mit einer signifikanten Verringerung der Anzahl von CD4-Zellen (im Allgemeinen unter 50 Zellen / l) auf. Patienten haben mehrere tiefe gelb-weiße Netzhautläsionen mit einer ausgedehnten Beteiligung des hinteren Pols der Netzhaut und die äußere Retinopathie verschmilzt schnell zur vollen Schicht. Netzhautzerstörung, in den frühen Stadien ist es nicht einfach, von peripherer Retinitis zu unterscheiden, aber der Fortschritt ist sehr schnell, und Netzhautblutgefäße sind im Allgemeinen nicht beteiligt, diese Eigenschaften helfen, sie von CMV-Retinitis zu unterscheiden.
4 Syphilis: AIDS-Patienten, das Auftreten von Syphilis hat die Aufmerksamkeit der Menschen erregt, es ist durch Uveitis (Retinitis, Netzhautvaskulitis, Chorioretinitis) und Optikusneuritis gekennzeichnet, Patienten können auch Haut- und Zentralnervensystemveränderungen haben, Gass et al. Berichteten über sechs solcher Patienten mit typischer sekundärer Syphilis, bilateralen großen Plattenepithel-gelb-weißen subretinalen Läsionen im Auge, der zentralen Farbe der Läsion, begleitet von Vitreitis. Die Läsion wird als akute syphilitische hintere Plattenepithelretinitis bezeichnet. Die Fluoreszenzangiographie ergab, dass der grauweiße oder gelbe trübe Bereich im Frühstadium eine schwache Fluoreszenz aufwies und im mittleren Teil der blassen Farbe keine Fluoreszenz und später in grauweiße oder gelbe Flecken auftraten Eine Färbung ist im Bereich der gelben Läsion zu sehen, und die entsprechende Stelle kann eine flache seröse Netzhautablösung, eine periphere choroidale Retinitis, eine leichte Papillenentzündung, eine perivaskuläre Netzhautentzündung und eine Iritis aufweisen.
5 Tissue Sporicidal Disease: Disseminierte Tissue Sporicidal Disease bei AIDS-Patienten ist eine lebensbedrohliche Infektion. Bei Patienten mit disseminierter Tissue Sporotosis und klinisch sichtbarem, weiß emulgierbarem Konzentrat tritt häufig eine Tissue Sporamicosis auf Intraretinale und subretinale Infiltration, klare Grenze, verstreute intraretinale Blutung, histologische Untersuchung ergab, dass die Netzhaut mehrere weiße Läsionen mit einem Durchmesser von etwa 1 mm enthält, es gibt viele weiße Lichthöfe um die Läsion herum, die Läsion befindet sich in den oberflächlichen und tiefen Schichten der Netzhaut Die Läsion enthält ein Gewebesporenbakterium, manchmal erstreckt sich die Läsion bis ins Subretinale und in die Retina, und die Läsion befindet sich um das Blutgefäß herum. Es ist eine fokale Choroiditis zu erkennen, bei der die Hauptzellen Lymphozyten, Gewebezellen und gelegentlich Plasmazellen sind.
6 Pneumocystis carinii Pneumonie: AIDS-Patienten, die Inzidenz von Pneumocystis carinii Pneumonie ist so hoch wie 80% oder mehr, etwa 60% der ursprünglichen opportunistischen Infektion, Pneumocystis carinii wurde zuvor als Protozoen-Parasit angesehen Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass es als Pilz eingestuft werden sollte, und die durch ihn verursachten Fundusveränderungen sind typischerweise mehrfache gelb-weiße subretinale Leukoplakie, leicht erhöht, mit einem Durchmesser von etwa 3003000 m, die über den hinteren Pol verstreut ist, wenn nicht Nach der Behandlung nehmen diese Läsionen in der Regel allmählich zu und zeigen mit zunehmender Läsion manchmal ein unregelmäßiges Erscheinungsbild mit mehreren Läppchen. Schließlich können die Läsionen fusioniert werden. Die Fluorescein-Fundus-Angiographie zeigt eine frühe schwache Fluoreszenz der Läsion und eine späte Färbung. Im Allgemeinen liegt keine Entzündung des Glaskörpers und des vorderen Augenabschnitts vor, es kann jedoch zu einer Netzhautablösung in der Läsion kommen Bei der Autopsie wird Pneumocystis carinii in der von schaumigen Substanzen umgebenen Läsion gefunden und es werden fast keine Entzündungszellen gefunden.
Pneumocystis-carinii-Choroiditis ist relativ selten, hauptsächlich bei Patienten mit CD4-Zellen unter 250 Zellen / l. Diese Läsion ist eine Manifestation einer disseminierten Pneumocystis-carinii-Infektion. Die Patienten haben normalerweise keine Symptome oder scheinen leicht. Durch die kurzfristige visuelle Unschärfe des Grades kann der Patient besser sehen, auch wenn sich die Läsion in der Aderhaut unterhalb des Gefäßbereichs der Fovea befindet, und bei der Fundusuntersuchung kann eine gelb-weiße oder mehrlappige Aderhautläsion im hinteren Pol festgestellt werden. Die Läsion schreitet normalerweise langsam voran, und die Glaskörper- und Vorderkammer zeigen im Allgemeinen keine Entzündungsreaktion.
7 neuartige Kryptokokken-Choroiditis: Eine neue Art der Kryptokokken-Choroiditis kann bei AIDS-Patienten festgestellt werden, die sich in einem Papillenödem, einer Papillenblutung, einer multifokalen gelb-weißen Choroid-Infiltration äußert und mit einer Beteiligung des Sehnervs, einer späten Optikusatrophie, z Die Choroiditis ähnelt der durch Mykobakterien und Pneumocystis carinii verursachten. Obwohl sie bei Patienten mit disseminierten Kryptokokkeninfektionen (wie Meningoenzephalitis) häufig auftritt, kann sie vor systemischen Veränderungen oder Symptomen einer Meningitis auftreten. Patienten können mit unspezifischen Manifestationen von Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Unwohlsein, Müdigkeit usw. in Verbindung gebracht werden. Daher sollte eine Choroiditis bei AIDS-Patienten mit den oben genannten systemischen Veränderungen in Betracht gezogen werden.
8 Tuberkulose: AIDS-Patienten sind anfällig für eine systemische Tuberkelbazilleninfektion, eine Beteiligung der Aderhaut ist jedoch selten.Läsionen der Aderhaut treten hauptsächlich bei Menschen mit stark unterdrückter Immunfunktion auf, und die von ihnen verursachten Veränderungen des Fundus sind typischerweise bilaterale multiple Orangen. Über den gesamten Fundus verstreute gelbe Aderhautläsionen oder Miliaryläsionen, keine anteriore Uveitis oder Glaskörperentzündungsreaktion des Patienten, bei Nekrose und mononukleärer Zellinfiltration kann eine Autopsie beobachtet werden, viele säurefeste Bazillen sind in der Läsion zu sehen.
(3) Tumoren des Augenanhangs: Bei AIDS-Patienten kann der Augenanhang durch mit AIDS assoziierte Tumoren wie Kaposi-Sarkom, Bindehautkaposi-Sarkom oder Orbitallymphom beeinträchtigt werden.
(4) Neuro-ophthalmologische Läsionen: Opportunistische Infektionen des Zentralnervensystems mit HIV-infiziertem Zentralnervensystem oder AIDS können neuro-ophthalmologische Läsionen verursachen. Die häufigste Ursache für neuro-ophthalmologische Läsionen ist die Kryptokokken-Meningitis. Unter den neuro-ophthalmologischen Läsionen haben 50% dieser Ursachen und ein Drittel der Patienten mit Kryptokokken-Meningitis neurologische Schäden, einschließlich Hirnnervlähmung (insbesondere VI ist für Hirnnerven leicht). Beteiligt), Papillenödem, Optikusneuropathie und Hemianopie, andere Ursachen für neuro-ophthalmologische Läsionen sind Augenherpes zoster, virale Enzephalitis und zentrales Neurolymphom.
Die US-amerikanischen Zentren für Krankheitskontrolle teilen die HIV-Infektion in vier Phasen ein: Phase I (akute Infektion): Die anfängliche HIV-Infektion kann ein etwa 4 bis 6 Wochen dauerndes Auftreten einer akuten Grippe verursachen. Der anfängliche Anti-HIV-Antikörper ist negativ, das Serum wird jedoch allmählich negativ. Es gibt einen Antikörper, Stadium II (asymptomatische Infektion), dieses Stadium des Patienten ohne Symptome, Stadium III (kontinuierliche systemische Lymphadenopathie), ein wichtiges Merkmal dieser Periode ist, dass der Patient eine anhaltende Lymphadenopathie mit leichten CD4-Lymphozyten aufweist Verringertes und erniedrigtes Verhältnis von CD4-Zellen zu CD8-Zellen, Stadium IV (erworbenes Immunschwächesyndrom), in diesem Stadium fortschreitende Immunschwäche, systemische Symptome einer HIV-Infektion, opportunistische Infektionen oder Tumore, Blut ist leicht zu erkennen Der Gehalt an Anti-HIV-Antikörpern im Serum kann verringert sein. Das Stadium IV kann in fünf Stadien unterteilt werden: A, B, C, D und E. Im Stadium A hat der Patient eine Reihe von Manifestationen wie Fieber, Nachtschweiß, chronischer Durchfall, Gewichtsverlust usw .; im Stadium B entwickelt der Patient eine Demenz in der Umgebung Neuropathie, aseptische Meningitis und andere Manifestationen eines Nervensystems; im Stadium C entwickeln die Patienten opportunistische Infektionen; im Stadium D entwickeln die Patienten Kaposi-Sarkome, Non-Hodgkin-Lymphome oder primäre Lymphome des Gehirns; Im Stadium E entwickelte der Patient multiple Komplikationen wie Myokarditis, Nephritis und Thrombozytopenie.
Untersuchen
Untersuchung der durch das humane Immundefizienzvirus verursachten Uveitis
Dazu gehören CD4-Zellzahlen, Anti-HIV-Antikörpertests, Serum-HIV-Antigentests und die HIV-Kultur von Körperflüssigkeiten oder -geweben.
Die Fluorescein-Fundus-Angiographie kann feststellen, dass die Inzidenz von Mikroangiopathien viel höher ist als der klinische Befund, einschließlich vaskulärer Läsionen, einschließlich Mikroaneurysmen und Teleangiektasien.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Uveitis durch das humane Immundefizienzvirus
Diagnose
Die Diagnose einer HIV-Infektion hängt hauptsächlich von den klinischen Manifestationen, der CD4-Zellzahl, dem Test auf antivirale Antikörper, dem HIV-Antigennachweis im Serum und der humoralen oder Gewebekultur von HIV ab Die positive Rate betrug 19%, 46% im Stadium III und stieg im Stadium IV auf 64%. Die gleichzeitige Anwendung von HIV-Kultur und Antigennachweis kann die positive Rate erhöhen.
1986 entwickelte die Weltgesundheitsorganisation einen klinisch definierten Standard, der einige Haupt- und Nebenzeichen vorschrieb: Wenn der Patient zwei Hauptzeichen und ein Nebenzeichen hatte, wurde ihm AIDS vorgeschlagen.
Differentialdiagnose
1. Primäre Immunschwächekrankheit.
2. Sekundäre Immunschwächekrankheit.
3. Reduktion der idiopathischen CD4-T-Zellen, HIV-negativ.
4. Autoimmunerkrankungen Bindegewebserkrankungen, Blutkrankheiten mit Fieber und Gewichtsverlust sollten identifiziert werden.
5. Lymphknotenvergrößerungskrankheiten wie Hodgkin-Krankheit, Lymphom-Blutkrankheit und nicht mit AIDS zusammenhängende KS.
6. Erkrankungen des Zentralnervensystems AIDS kann, außer aus anderen Gründen, Gehirnsymptome verursachen.
