Hepatitis-Virus-bedingter Rheumatismus
Einführung
Einführung in den Hepatitis-Virus-bedingten Rheuma Hepatitis-Virus-assoziierter Rheuma bezeichnet eine chronisch aktive Hepatitis, die durch das Hepatitis-Virus verursacht wird und auch als chronisch progressive Hepatitis bezeichnet wird. Es handelt sich um eine systemische entzündliche Erkrankung, die durch den Immunmechanismus und hauptsächlich durch Leberschäden verursacht wird und gekennzeichnet ist durch: 1 typische histologische Veränderungen der Lebererkrankung, 2 zusätzlich zu Leberläsionen gibt es viele systemische Schädigungsmerkmale; Eine immunologische Anomalie. Unter den derzeit bekannten Hepatitis-A-, B-, C-, D-, E- und G-Hepatitis-Viren können die ersten fünf Typen mit chronischen extrahepatischen Gewebe- und Organschäden assoziiert sein, aber der auffälligste Typ B (HBV), Typ C ( Es folgten HCV), D-Typ (HDV), Typ A (HAV) und Typ E (HEV). Das Hepatitis-G-Virus wurde in China nicht erfolgreich isoliert, und es gibt keine Fallberichte. Saint et al. (1953) entdeckten zuerst eine progressive entzündliche Erkrankung mit schlechter Prognose, mit frühzeitiger Manifestation einer infektiösen Hepatitis und nannten sie chronisch aktive Hepatitis. Joske (1955) betonte, dass die Entwicklung der Virushepatitis mit dem Phänomen der Lupuszellen zusammenhängt, was darauf hindeutet, dass diese chronische Lebererkrankung nach "lupusähnlicher Hepatitis" benannt werden sollte, aber es ist jetzt völlig sicher, dass sich diese Lebererkrankung von der systemischen Lupus erythematodes-Lebererkrankung vollständig unterscheidet. Saint et al. (1953) entdeckten zum ersten Mal eine progressive entzündliche Erkrankung mit schlechter Prognose und frühen Manifestationen einer infektiösen Hepatitis und nannten sie chronisch aktive Hepatitis. Joske (1955) betonte die Entwicklung von Virushepatitis und Lupuszellen. Im Zusammenhang mit dem Phänomen wird vorgeschlagen, diese chronische Lebererkrankung nach "lupusähnlicher Hepatitis" zu benennen, aber es ist jetzt völlig sicher, dass sich diese Lebererkrankung von der systemischen Lebererkrankung mit Lupus erythematodes vollständig unterscheidet. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: 1, Kotübertragung 2, iatrogene Infektion 3, Transfusionsübertragung 4, sexuelle Übertragung 5, Tröpfchenübertragung Komplikationen: Aszites chronische Nephritis noduläre Polyarteriitis chronische Niereninsuffizienz Myokarditis aplastische Anämie
Erreger
Hepatitis-Virus-bedingte Rheuma-Ätiologie
(1) Krankheitsursachen
1. Hepatitis-A-Virus (HAV) ist eine Ribonukleinsäure (RNA), von der viele ähnlich wie Darm-Mikroribonukleinsäureviren sind und zur Familie der Mikroriboviridae gehört. Das Enterovirus gehört zum Typ T2. Das Virus hat einen Durchmesser von 27-32 nm und ist symmetrisch. Tetraeder, zwei Arten von hohlen und festen Partikeln können unter dem Elektronenmikroskop gesehen werden. Ersteres hat keine Nukleinsäure, der Farbstoff kann transparent sein, letzteres enthält Nukleinsäure und die Färbung ist nicht transparent. Die beiden sind immunologisch nicht unterscheidbar unter Verwendung von Formalin, Chlor und ultraviolettem Licht. Es kann durch einstündiges Erhitzen auf 98 ° C inaktiviert werden.
2. Das Hepatitis B-Virus (HBV) ist ein Desoxyribonukleinsäure (DNA) -Virus, das durch Elektronenmikroskopie mit kugelförmigen Partikeln (22 nm Durchmesser), kolumnaren oder röhrenförmigen Partikeln (22 nm Durchmesser, etwa 230 nm Länge) und Dänenpartikeln (42 bis 45 nm Durchmesser) beobachtet wird. ) besteht es aus einem vollständigen Hepatitis-B-Virus aus der äußeren Hülle und dem inneren Kern. Die Viruspartikel können in einen halbvollen Typ, einen teilweise halbvollen Typ und einen hohlen Typ unterteilt werden. Hepatitis-Oberflächenantigen (HBsAg), Hepatitis-B-Oberflächenantikörper (Anti-HBS), Hepatitis-B-E-Antigen (HBeAg), Hepatitis-B-E-Antikörper (Anti-HBE), Hepatitis-B-Core-Antigen (HBcAg), Hepatitis-B Der Kernantikörper (Anti-HBC), das vollständige HBV-DNA-Genom, besteht aus 3200-3300 stickstoffhaltigen Basenpaaren, die kreisförmig sind, und einige doppelsträngige niedermolekulare DNA enthält eine lange Kette (negative Kette) und eine kurze Kette. (Positive Kette), die komplette lange Kette hat bis auf den Fixpunkt eine konstante Länge und die Länge der unvollständigen kurzen Kette ist nicht konstant.Die Nukleotidsequenz des negativen Strangs hat vier offene kodierende Regionen, die jeweils mit S bezeichnet sind. C-, P- und X-Regionen, jede mit einem Startcodon und einem Stoppcodon, jede Region hat ein anderes Sex.
3. Hepatitis C-Virus (HCV) ist ein Flavivirus mit einem Durchmesser von 50-60 nm. Die äußere Hülle enthält Lipide und ist empfindlich gegen Chloroform. Das Molekulargewicht beträgt 13724 ~ 13733D.
4. Hepatitis-D-Virus (HDV) ist ein defektes Virus mit einem Durchmesser von 35 bis 37 nm. Die Außenseite ist von einer Hülle mit HBsAg umgeben. Sie enthält Hepatitis-D-Antigen (HDAg) und HDV-RNA sowie das Positive und Negative der HDV-RNA. Die Nukleotidstränge tragen genetische Informationen und können separat exprimiert werden.Der offene Leserahmen 5 (ORF5), der sich im genomischen Komplementärstrang befindet, kodiert für ein Polypeptid, das aus 215 Aminosäuren besteht, HDAg, einem hitzebeständigen Kernprotein. Und sauer, aber leicht durch Proteasen und Basen zu inaktivieren, HDV-Assemblierung muss auf der Synthese von HBsAg beruhen, seine Replikation und Expression muss auch das Vorhandensein von HBV aufweisen, so dass HDV und HBV eine Mischinfektion sind, es ist leicht, eine chronische HBV-Infektion zu verursachen Die chronische synergistische Wirkung von HDV auf die HBV-Infektion ist jedoch unklar, und es wurde bestätigt, dass HDV allein selten Krankheit allein verursacht.
5. Das Hepatitis-E-Virus (HEV) ist eine neue Gattung der Circoviridae-Familie: Es ist ein ringförmiges Teilchen (30-32 nm Durchmesser), hat keine äußere Hülle, abgerundete Vorsprünge und Lücken und das Virusgenom ist 8,51 kD groß. Das Doppel-RNA-Virus, ungefähr 7600 Nukleotide, wurde durch molekulare Klonierungstechnologie bestätigt. HEV aus verschiedenen Regionen der Welt stellt einen einzelnen Stamm dar. Die Genkombination weist drei teilweise überlappende offene Leserahmen (ORFs) auf, die für ORF1 kodieren und nicht strukturell sind Protein, ORF2 codiert ein Protein mit sieben antigenen Determinanten, ORF3 codiert ein Protein mit einem hohen Aminosäuregehalt, wobei möglicherweise ein Nukleokapsidprotein synthetisiert wird.
(zwei) Pathogenese
Es wird angenommen, dass nach einer Hepatitis-Virus-Infektion, insbesondere einer Hepatitis-B-Virus-Infektion, eine Hepatozytenschädigung und extrahepatische Läsionen durch die körpereigene Immunantwort auf das Virus verursacht werden, einschließlich einer antiviralen Immunität und einer Autoimmunität gegen Hepatozyten. Zelluläre und humorale Immunität von Antigenen, wobei letztere eine Immunantwort gegen Selbstzielantigene aufgrund funktioneller Koordinationsstörungen zwischen T-Zellen und B-Zellen ist.
1. Zellulärer Immundefekt
Zelluläre Immundefekte stellen einen Faktor für die Persistenz viraler Antigene und die wiederholte Replikation und Reproduktion in Wirtszellen dar. Sie führen zu chronischen Virusinfektionen.Die klinische Praxis hat bestätigt, dass Killer-T-Zellen mit HBsAg auf der Oberfläche von Hepatozyten, die mit dem Hepatitis B-Virus infiziert sind, immunisiert werden Die Reaktion zerstört nicht nur die Leberzellen, sondern stimuliert auch die Autoimmunreaktion, wodurch die Leberzellen von Patienten mit chronischer aktiver Hepatitis wiederholt zerstört werden. Gegenwärtig glauben die meisten Wissenschaftler, dass die Schädigung der Leberzellen bei chronischer aktiver Hepatitis in engem Zusammenhang mit der Toxizität von Lymphozyten steht. Es wird durch die Immunantwort sensibilisierter Lymphozyten auf HBsAg oder leberspezifisches Lipoprotein (LSP) auf der Oberfläche von Hepatozyten verursacht.Diese immunopathologische Antwort kann auch auf normale Hepatozytenmembranantigene gerichtet sein, nicht auf eine Hepatitis-B-Virusinfektion. Hepatozyten, einige HBsAg-negative Patienten mit Zytotoxizität, T-Zell-Subset-Ungleichgewicht und Hemmung der T-Zell-Funktion, sind die Hauptursache für eine HBsAg-negative autoimmune chronische aktive Hepatitis.
2. Humorale Immunfaktoren Alberti
Als 1977 nur 1/3 der HBsAg-positiven Patienten entdeckt wurden, zeigten T-Zellen eine zytotoxische Wirkung auf mit HBsAg umwickelte Zielzellen, und der Zytotoxizitätsindex war signifikant niedriger als der von akuter Hepatitis, was darauf hindeutet, dass die Pathogenese einer chronisch aktiven Hepatitis keine a ist Die zelluläre Immunität kann erklären, sie beinhaltet auch humorale Immunität und andere Faktoren.Die pathogene Wirkung der humoralen Immunität besteht hauptsächlich in mehreren Antigen-Antikörper-Komplexen, die mit dem Hepatitis-B-Virus assoziiert sind, dh HBsAg-anti-HBS, HBeAg-resistent Die drei Antigen-Antikörper-Systeme HBE und HBcAg-anti-HBC sind auch an der Entzündungsreaktion anderer Autoantigen-Antikörper-Immunkomplexe beteiligt.
Die nach einer Hepatitis-B-Virusinfektion im Körper gebildeten Immunkomplexe lassen sich in intrazelluläre und extrazelluläre Antigene unterteilen. CIC), letztere Antigene sind meist HBsAg, HBcAg oder LSP und befinden sich auf der Oberfläche der Zellmembran, aber auch im Zytoplasma und im Zellkern. Nach der Bildung verschiedener Eigenschaften von CIC hängt das Schicksal hauptsächlich von der Größe des Komplexes ab, unabhängig von der CIC der großen Partikel. Kombiniert mit oder ohne Komplement wird es schließlich von Leber-Kupffer-Zellen phagozytiert, aber kleine Partikel von CIC können nicht leicht phagozytiert werden. 19SCIC können auch durch die erhöhte Permeabilität der Intima, vermittelt durch Komplement, auf der Gefäßgrundmembran abgelagert werden. Beschädigte Gewebe, Komplexe von HBsAg, HBcAg und Zellmembran-LSP in Hepatozyten können nicht nur Zellen durch Bindung an Komplement lysieren, sondern auch Hepatozytenschäden durch antikörperabhängige zellvermittelte Zytotoxizität verursachen. Eine kurze Zusammenfassung der Mechanismen, durch die verschiedene Immunkomplexe Gewebeschäden verursachen, ist nachstehend aufgeführt (Tabelle 1):
3. Immunmodulation und genetische Faktoren
Die immunmodulatorische Theorie von Eddleston hat zunehmend Beachtung gefunden: Die Theorie betont die Koordination von T- und B-Zellen, wobei die zelluläre Immunität, die humorale Immunität und die Immunantwort auf virale und autoimmune Antigene, einschließlich der Anzahl der T- und B-Zellen, in Einklang gebracht werden. Und die Koordination von Funktionen und Koordination stellt eine wichtige Grundlage für die Erzeugung von Autoimmunreaktionen dar. Darüber hinaus gibt es Substanzen wie E-Rosettenhemmer (RIF), Leberextrakt (LEX) und Lipoprotein niedriger Dichte, die im Wirtsserum molekulare immunmodulatorische Wirkungen haben. RIF wird durch die Hepatozytensynthese freigesetzt und spielt eine regulatorische Rolle im Immunregulationssystem. Es ist eng mit der chronischen Hepatitis verwandt. LEX wird von Hepatozyten freigesetzt und kann Lymphozyten gegen PHA und allogene Zellen hemmen. Es wird daher angenommen, dass die Stimulationsreaktion und die DNA-Synthese von LEX eine zytotoxische Wirkung auf die Hemmung von Wirt-Effektor-Lymphozyten hat, und das Vorhandensein von Lipoprotein niedriger Dichte beeinflusst auch das Auftreten einer chronisch aktiven Hepatitis, da es die Hemmung der T-Zell-Funktion beeinflussen kann T-Zellen (Ts-Zellen) sind 9-mal empfindlicher als TH-Zellen und diese molekularen Regulatoren müssen die Zellen passieren. Die Immunregulation spielt eine Rolle, daher ist die Rolle der zellulären Immunregulation wichtiger, der Wirt hat inhibitorische Makrophagen, inhibitorische B-Zellen und inhibitorische T-Zellen, die nicht nur die molekulare Immunregulation stören können, und Die immunmodulatorische Wirkung kann durch Hemmung des von der Zelle selbst sezernierten Hemmfaktors verstärkt werden, so dass bei einer Hepatozytenverletzung beide miteinander wechselwirken können: Neben der Persistenz des viralen Antigens und der Immundysregulation ist auch die hemmende T-Zell-Funktion damit verbunden Im Zusammenhang mit genetischen Faktoren wurde während genetischer Immunisierungsstudien festgestellt, dass es auf T-Zellen eine Struktur gibt, die nicht vom Ig-Gen kontrolliert wird und von der HLA-D-Stelle auf dem menschlichen Chromosom 6 kontrolliert wird, die mit T-Zellen verwandt sein kann. Es wurde festgestellt, dass eine Vielzahl von Autoimmunerkrankungen mit HLA-Allelen assoziiert sind.Die Inzidenz von HLA-AT und B8 ist bei chronisch aktiver Hepatitis signifikant erhöht.Es wurde bestätigt, dass HBsAg negativ oder positiv ist. Chronisch aktive Hepatitis, die Häufigkeit von HLA-B8 ist sehr hoch, insbesondere HBsAg-negative chronisch aktive Hepatitis, die HLA-B8-Häufigkeit ist höher, organspezifisch Bei den Immunerkrankungen handelt es sich ausschließlich um mit B8 assoziierte Krankheiten: In den letzten Jahren wurde im Ausland berichtet, dass die mit HLA assoziierten aktiven Antigene bei Kaukasiern A1, B8, DW3 und DRW3 sind, bei den Japanern A1, B13, BW22 und Haplotyp A9, BW35 usw. sind mit chronisch aktiver Hepatitis assoziiert.Die obigen Ergebnisse zeigen, dass HLA-A- und B-Antigene in verschiedenen Rassen, die mit chronisch aktiver Hepatitis assoziiert sind, unterschiedlich sind, was anzeigt, dass HLA-A- und B-Antigene nicht vollständig sind Die direkte Ursache für chronisch aktive Hepatitis.
Zusammenfassend kann der Prozess einer Reihe von immunopathologischen Reaktionen, wie z. B. einer chronischen aktiven Hepatitis-Gewebeschädigung, sein:
1T, B-Zell-Dysfunktion.
2 zytotoxische Wirkungen von Effektorzellen.
3 Verletzung durch Hepatitis-B-Virus-Immunkomplex.
4 das Vorhandensein von Autoantigenen, wobei LSP das primäre Zielantigen ist,
Die Beteiligung von 5 und zellulären Immunregulationssystemen 6 hängt in unterschiedlichem Maße mit bestimmten HLA-Antigen-Genen zusammen.
4. Arzneimittelinduzierte chronische aktive Hepatitis
Kann im Zusammenhang mit Drogenallergien oder Vergiftungen stehen. Ausländische Berichte über die Einnahme von Phenolphthalein-Katharsis-Medikamenten können die Krankheit verursachen. Nach Absetzen des Arzneimittels wird die Krankheit gebessert und es gibt Berichte über Isoniazid, Methyldopa usw., die die Krankheit verursachen können. In China ist es jedoch selten, dass diese Krankheit durch Drogen verursacht wird.
5. Pathologie
(1) Veränderungen des Lebergewebes: hauptsächlich um die lobulären Veränderungen herum, mit den Merkmalen einer peripheren Hepatitis des Portals.
1 Aktivitätsperiode: Leberzellen haben eine offensichtliche Degeneration, Schwellung, seidenraupenartige Nekrose, ein kleines Verteilungsstück, auch als "fragmentierte Nekrose" bekannt, schwere submakro-Nekrose, begleitet von offensichtlicher "Cholezystose", Blättchen Die verbleibenden Leberzellen sind häufig in Adenoiden angeordnet, die isoliert oder von schlanken Fasern umgeben sind. Dies führt zur Zerstörung der hepatischen Läppchenstruktur, zum Zusammenbruch des retikulären Fasergerüsts, zur Infiltration von Entzündungszellen im Portalbereich, häufig begleitet von einer Hyperplasie des Gallengangs und einer Hyperplasie des Fasergewebes. Der Ikterus geht häufig mit einer offensichtlichen "Cholestase" einher, die Entzündung im Portalbereich wird allmählich vergrößert und schließlich wird auch die Restriktionsplatte des Leberlappens zerstört.
2 Ruheperiode: Hepatozyten-Degeneration, Nekrose ist vermindert, aber die Plattenzerstörung ist noch vorhanden, Hepatozyten-Regeneration ist offensichtlich, Pseudoläppchenbildung, retikuläre Fasern und Kollagenfasern im Portalbereich und nekrotische Herde nehmen zu und entwickeln sich zum Leberparenchym, wobei sie sich bilden Brücken- oder Sternfibrose, entzündliche Zellinfiltration im Portalbereich, Hyperplasie des kleinen Gallengangs sind nach wie vor offensichtlich, und es gibt eine Häufung verteilter mehrkerniger Riesenzellen, die granulomatös verändert sind, sodass sich in einigen Fällen schließlich eine Zirrhose entwickeln kann.
(2) Veränderungen im extrahepatischen Gewebe: Zusätzlich zu Veränderungen im Lebergewebe kann diese Krankheit auch mehrere Organsysteme im Körper befallen.
1 Niere: Die Niere dieses Patienten kann durch Glomerulonephritis, insbesondere membranöse Glomerulonephritis, verändert sein.
2 vaskulär: In den letzten Jahren wurde bestätigt, dass eine HBsAg-positive chronische aktive Hepatitis mit einer knotigen Polyarteriitis assoziiert sein kann. Die pathologische Untersuchung zeigt Fibrinnekrose und perivaskuläre Entzündung an der Wand kleiner Arterien. Die Immunfluoreszenz zeigt unterschiedliche Grade an der Gefäßwand. Die Ablagerung von HBsAg, IgM, IgG und C3 legt nahe, dass Immunkomplexe die Ursache für Gefäßschäden sein können.
3 Gelenke und Haut: Einige Patienten können Arthritis entwickeln, einige von ihnen können Kryopräzipitat im Serum haben, das C3 ~ C5, IgG, IgM-Immunkomplex enthält, und einige Patienten können Gelenksynovitis haben, aber Entzündungszellen sind sehr Weniger, Elektronenmikroskopie ergab, dass es 4 × 10-9 mm ~ 6 × 10-9 mm Partikel in den Synovialzellen gibt, die pathologischen Veränderungen der Hautläsionen sind unspezifische Entzündungen, die auch durch Immunkomplexe verursacht werden.
4 Lymphknoten und Milz: Unter dem Mikroskop sind Lymphknoten und Milzhaarzentren aktiv zu sehen, und die Milzarterienwand ist transparent degeneriert.Immunfluoreszenz zeigt, dass in den oben genannten Geweben HBsAg-Ablagerungen vorhanden sind, begleitet von IgG, IgM, gelegentlichen Viren, Immunglobulinen. , durch Komplement gebildeter Immunkomplex.
Verhütung
Hepatitis-Virus-bezogene Rheuma-Prävention
Der Hauptpunkt der Vorbeugung ist die Vorbeugung einer Hepatitis-B-Virus-Infektion.Die Förderung und Anwendung des Hepatitis-B-Impfstoffs ist das wichtigste. Es ist notwendig, alle Arten von medizinischen und vorbeugenden Injektionen einzeln zu fördern.
Komplikation
Hepatitis-Virus-bedingte Rheuma-Komplikationen Komplikationen Aszites chronische Nephritis noduläre Polyarteriitis chronische Niereninsuffizienz Myokarditis aplastische Anämie
Kann progressive Vergrößerung sein, schwerer Aszites kann auftreten, und es besteht Blutungsneigung, Gelenkhöhlenerguss, chronische Nephritis, knotige Polyarteritis, chronisches Nierenversagen, Myokarditis, Perikarditis, Reduktion des Vollbluts, Aplastik Anämie.
Symptom
Hepatitis-Virus-assoziierte rheumatische Symptome Häufige Symptome Leberfunktionsstörung, Schwäche, Spinne, Leber, Handfläche, Blutung, Beschwerden im Oberbauch, Gelbsucht, Geschwür im Mund, Gesichtsschmetterling, Erythem-Durchfall
Beide Geschlechter können auftreten, HBsAg-positive Personen sind mehr Männer, das Verhältnis von Männern zu Frauen beträgt 9: 1, während HBsAg-negative Frauen mehr Frauen sind, das Verhältnis von Männern zu Frauen beträgt 1: 4, die HBsAg-positive chronische aktive Hepatitis ist älter. Häufiger bei Patienten im Alter von 40 bis 50 Jahren, häufiger bei Patienten im Alter von 30 bis 40 Jahren mit HBsAg-negativer chronischer aktiver Hepatitis.Diese Krankheit ist häufig durch frühe Symptome gastrointestinaler Symptome gekennzeichnet, einige Patienten beginnen jedoch mit extrahepatischen Symptomen zuerst und HBsAg-negative Patienten mit extrahepatischen Symptomen Symptome sind häufiger.
1. Lebererkrankung Leistung
In leichte und schwere, leichte Patienten mit langsamem Fortschritt unterteilt, sind häufige Symptome Schwäche, Appetitlosigkeit, Beschwerden im rechten oberen Quadranten und Leberschmerzen, Blähungen, Durchfall, Gewichtsverlust, niedriges Fieber, Schwindel und Schlaflosigkeit usw., kein Ikterus zusätzlich zu den oben genannten Zusätzlich zu den Symptomen können anhaltender oder fortschreitender Ikterus, Pigmentierung der Haut, dunkler Teint, sichtbare Spinnmilben im Gesicht, am Hals, in der Brust und an den Armen, Leberpalme und subkutane Blutung, häufig geschwollene Leber, harte Textur auftreten Es gibt Zärtlichkeit und Niesen Schmerzen, die Milz kann berührt werden, und sogar progressive Schwellung, schwere Fälle können auch Aszites, Ödeme der unteren Extremitäten und Blutungsneigung zu subkutanen Blutungen, Zahnfleischbluten, Nasenbluten, Gebärmutterbluten, Magen-Darm- Blutungen sind häufig.
2. Extrahepatische Manifestationen
(1) Gelenksymptome: Die betroffenen Gelenke treten als multiple oder einzelne Gelenke auf. Symmetrie oder Asymmetrie, wandernde oder anhaltende Rötung, Schwellung, Hitze, Schmerzen und Funktionsstörungen können mit einem Gelenkerguss in Verbindung gebracht werden Es wurde keine Gelenkdeformation gefunden, und die Hauptursache für Gelenksymptome war, dass der Immunkomplex das Komplement aktiviert und eine lokale Entzündungsreaktion hervorruft.
(2) Nierenläsionen: gekennzeichnet durch mesangial proliferative Nephritis, fokale Nephritis oder nephrotisches Syndrom Wenn bei dieser Krankheit eine knotige Polyarteriitis auftritt, schreiten die Nierenläsionen fort und können sich allmählich zu chronischer Nephritis entwickeln. Bei chronischer Niereninsuffizienz, begleitet von Bluthochdruck und einem Elektrolytungleichgewicht im Körper, kann es bei renaler tubulärer Azidose zu einer renalen tubulären Beteiligung kommen.
(3) Sjögren-Syndrom.
(4) Noduläre Polyarteriitis: Auslöser des HBsAg-Anti-HBS-Komplexes sind unerklärliches Fieber, Polyarthritis oder Gelenkschmerzen, Myalgie, Hautausschlag, Urtikaria, Zentralnervensystem und periphere Neuropathie Bluthochdruck, Blut-Eosinophilie, Azotämie, abnorme Leberfunktion.
(5) Herzerkrankungen: manifestiert als Myokarditis, Perikarditis, Leitungsblockade und Koronarinsuffizienz usw. können Herzklopfen, Atemnot, angina pectoris-ähnliche Brustschmerzen und gelegentlich AS-Syndrom und Myokardinfarkt verursachen.
(6) Veränderungen im Blutsystem: qualitative und quantitative Veränderungen, häufiger Volumenänderungen, einschließlich Leukopenie, Thrombozytopenie, Vollblutverringerung und aplastische Anämie, seltener qualitative Veränderungen, wie das Auftreten atypischer Lymphozyten, Riesige Erythrozytose, verkürzte Lebensdauer der roten Blutkörperchen und hämolytische Anämie.
(7) Hautveränderungen: Zusätzlich zu sichtbaren Hautspinnmilben, Hautpruritus, Abschuppung, Pigmentierung, Teleangiektasie, Muster, violetten Linien, Akne, Sklerodermie, Absacken der Haut, Gesichtsschmetterlingsrötung Allergisch gegen Sonnenlicht und Medikamente, knotige Erytheme, Erythema multiforme, Alopezie und Verringerung der Körperbehaarung usw. Es wird derzeit angenommen, dass einige spezifische Hautausschläge durch allergische Hautvaskulitis verursacht werden und Hautläsionen direkt mit Lebererkrankungen zusammenhängen Für das "Leber-Haut-Syndrom" manifestieren sich Schleimhautläsionen als orale Geschwüre, hauptsächlich in drei Formen: 1 Niacin-Mangel-Stomatitis, 2 ulzerierte Geschwüre, 3 verstreute flache Geschwüre auf der verstopften Mundschleimhaut.
(8) Neurologische Erkrankungen: Zusätzlich zur hepatischen Enzephalopathie können Anomalien des Zentralnervensystems wie epileptiforme Krämpfe, erhöhter Hirndruck, subarachnoidale Blutung, leichte Hemiplegie mit geringem Teilempfinden und extrapyramidales Gleichgewicht auftreten Obstruktion und Lähmung des Hirnnervs, Schädigung des peripheren Nervensystems hat periphere Neuritis, sensorische und motorische Nerven können beteiligt sein, kann auch als eine Kombination von Einzelneuronitis, asymmetrische Verteilung ausgedrückt werden, Schädigung des Nervensystems wird durch zirkulierende Immunkomplexablagerung verursacht Verursacht durch, aber zelluläre Immunschäden spielt auch eine wichtige Rolle in der neurologischen Pathologie.
(9) Endokrine und metabolische Anomalien: Stoffwechselstörungen sind hauptsächlich abnormaler Glukosestoffwechsel, und einige können durch Hypoglykämie und Diabetes gekennzeichnet sein, wobei letztere Polydipsie, Polyphagie, Polyurie, Gewichtsverlust und Diabetes aufweisen.
(10) Lungenläsionen: können durch interstitielle Lungenentzündung, starken Husten, anhaltenden, nicht geheilten, aber weniger offensichtlichen Brustschmerz und Pleuraerguss während der Verschlechterung der Erkrankung gekennzeichnet sein.
Untersuchen
Hepatitis-Virus-bezogene Rheuma-Untersuchung
1. Blutroutine und Blutsenkungsrate: Blutplättchen- und Leukozytenreduktion sind häufiger, einige Patienten haben eine positive pigmentierte Anämie und gelegentlich fallen Retikulozyten.
2. Urin-Routine: Proteinurie, Hämaturie und tubulärer Urin können beobachtet werden, bei Patienten mit renaler tubulärer Azidose ist der pH-Wert des Urins höher als 6,6, Bilirubin und Urobilinogen können positiv sein und die Sedimentationsrate der Erythrozytensedimentationsrate steigt an.
3. Biochemische Untersuchung: Die Transaminase steigt häufig weiterhin signifikant an, manchmal ist die Aspartataminotransferase höher als die Alaninaminotransferase, das Serumbilirubin ist häufig erhöht, der Flockungstest ist weiterhin positiv, das Albumin ist verringert, das Globulin ist erhöht und das Albumin- und Globulin-Verhältnis ist invertiert. Die Prothrombinzeit ist verlängert: Die Proteinelektrophorese zeigt, dass Gammaglobulin signifikant erhöht ist und Sulfoniumbromid offensichtlich erhalten bleibt. In der inaktiven Phase kann der Leberfunktionstest verbessert oder im normalen Bereich die alkalische Phosphatase erhöht werden.
Patienten mit schwerem Ödem oder langer Einnahme von Diuretika, Natrium im Blut und Kalium im Blut können niedrig sein, Patienten mit chronischem Nierenversagen, erhöhten Natrium- und Kaliumwerten im Blut, erhöhtem NPN im Blut, erhöhtem BUN, erhöhtem Kreatininspiegel und tubulärer Nierenazidose Der Kalzium-, Phosphor- und Kaliumspiegel im Blut des Patienten ist niedrig und das Chlor im Blut hoch.
4. Immunologische Untersuchung
(1) Spezifische immunologische Untersuchung:
1 Hepatitis A: A.HAV-IgM-Antikörper: Dies ist derzeit die zuverlässigste und empfindlichste Methode zur Diagnose einer akuten Hepatitis. Ein HAV-IgM-Positiv weist auf eine akute HAV-Infektion hin. B.HAV oder ein anderes Antigen: Wird im Stuhl nachgewiesen HAV oder sein Antigen kann als akute Infektion angesehen werden und C.HAV-RNA kann durch HAV-RNA in Lebergewebe und anderen Geweben nachgewiesen werden.Diese Methode ist empfindlich und schnell.
2 Hepatitis B: HBsAg, Anti-HBS, HBeAg, Anti-HBE, HBcAg, Anti-HBC können mit verschiedenen Methoden nachgewiesen werden und sind für die Beurteilung des Vorliegens oder Nichtvorliegens einer Hepatitis-B-Infektion von großer Bedeutung. DNA-p- und PHSA-Rezeptoren werden bestimmt. Es ist von großem Wert, das Vorhandensein oder Fehlen einer HBV-Replikation bei Patienten mit Hepatitis B zu bestimmen. Ein Anti-HBC-IgM-Positiv mit hohem Titer ist für die Diagnose einer akuten Hepatitis B förderlich. Einige Menschen haben die Gene vor S1 und vor S2 von HBsAg durch Gentechnik erhalten. Ein In-Phase-Radioimmunoassay kann verwendet werden, um die Lokalisierung des Prä-S-Antigens in Hepatozyten bei Patienten mit akuter und chronischer Hepatitis B zu untersuchen. In Lebergeweben mit HBV-Replikation sind häufig Prä-S1 und Prä-S2 von HBsAg enthalten, und Anti-S1 und Anti-Seren können im Serum bestimmt werden. Im ersteren S2 erscheint das erstere in der Inkubationszeit, und das letztere erscheint vor Beendigung der Virusreplikation. Daher kann das Anti-Pre-S1-Positiv als Frühdiagnoseindikator für akute Hepatitis B und das Anti-Pre-S2 als Indikator für die Hepatitis-Genesung verwendet werden.
3 Hepatitis C: Hepatitis C wird häufig durch Ausschluss von Viren vom Typ A, Typ B, Typ E und anderen Viren (CMV, EBV) diagnostiziert. Serum-Anti-HCV-IgM und / oder HCV-RNA sind positiv und können diagnostiziert werden.
4 Hepatitis D: Die serologische Diagnose von Hepatitis D hängt von einer positiven Anti-HDV-IgM- oder HDAg- oder HDV-cDNA-Hybridisierung ab, eine positive HDAg- oder HDV-cDNA-Hybridisierung im Lebergewebe kann bestätigt werden.
5 Hepatitis E: Die Diagnose von Hepatitis E hängt von der Serum-Anti-HEV-IgM-positiven oder Immunelektronenmikroskopie ab, um 30-32 nm Viruspartikel im Kot zu sehen.
(2) Nichtspezifische Immununtersuchung:
1 Immunglobulintest: IgG war signifikant erhöht, IgM und IgA waren leicht bis mäßig erhöht, und ihre Erhöhung verlief parallel zur Zunahme des polyklonalen Gammaglobulins, und seine Zunahme oder Abnahme bedeutete, dass sich der Zustand verschlechterte oder auflöste.
2 Zellulärer Immunoassay: Die meisten Patienten haben unterschiedliche Grade des zellulären Immunoassays: Beispielsweise kann der E-Rosettentest den PHA-Lymphozytentransformationstest verringern und die zelluläre Immunität wird parallel zum Grad der chronischen Erkrankung verringert.
3-Komplement-Assay: Gesamtkomplement (CH50), C3-Reduktion bei den meisten Patienten.
4 Autoantikörper: Die positive Rate für A. rheumatoiden Faktor (IgM-RF) beträgt 10% bis 20%, die positive Rate für B. antinukleäre Antikörper beträgt 20% bis 50%, die positive Rate für C. anti-glatte Muskelantikörper beträgt 40% bis 80%. Die positive Rate an D.-Anti-Mitochondrien-Antikörpern beträgt 10% bis 50%, die positive Rate an E.-Anti-DNA-Antikörpern beträgt 30% bis 40%, die positive Rate an F.-Lupus-Zellen beträgt 10% bis 20%, der G.ENA-Antikörper beträgt 20% bis 50%. Positiv, die meisten von ihnen sind SSA / Ro, SSB / La positiv, einige sind SSA / Ro, SSB / La, RNP / Sm sind positiv.
5. Röntgeninspektion
In der Lunge ist eine interstitielle Fibrose zu erkennen, die Lungentextur ist retikuliert, und es können geringfügige Pleuraergüsse, Pleuraverdickungen, Perikardergüsse und Myokarditis auftreten.
6. EKG-Untersuchung
Multiple Sinustachykardien können auftreten, und viele andere Arrhythmien, Myokarditis, linksventrikuläre Hypertrophie und Niederspannung können ebenfalls auftreten.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung von Hepatitis-Virus-bedingtem Rheuma
Diagnosekriterien
Die Diagnose dieser Krankheit basiert auf:
1 hat eine Hepatitis in der Vorgeschichte, der Krankheitsverlauf liegt in der Nähe von oder über einem Jahr.
2 Häufige oder wiederholte Symptome wie Müdigkeit, Leberschmerzen und Völlegefühl, allgemeine Gesundheit und Arbeitsfähigkeit nehmen ab.
3 Leber ist von Texturveränderungen und Empfindlichkeit begleitet.
4 Es gibt keinen anderen Grund, eine progressive Splenomegalie oder Spinnmilben, Leberpalmen usw. zu erklären.
5 Leberfunktionstests sind wiederholte oder anhaltende Anomalien.
Die meisten 6HBsAg-Assays sind positiv: Obwohl einige Fälle offensichtliche Symptome und Anzeichen aufweisen und der Leberfunktionstest immer noch normal ist, kann er zu Schwierigkeiten bei der Diagnose führen. Daher ist es erforderlich, den Zustand dynamisch zu beobachten, umfassende klinische Manifestationen, Nebenuntersuchungen, Pathologie und andere Aspekte. Das Material kann diagnostiziert werden, wenn es umfassend berücksichtigt wird.
Chronisch aktive Hepatitis kann nach dem Nachweis von HBsAg im Serum in zwei Typen unterteilt werden:
1HBsAg positive chronische aktive Hepatitis.
2HBsAg-negative chronische aktive Hepatitis (dh lupusähnliche Hepatitis oder Autoimmunhepatitis).
Differentialdiagnose
Akute Hepatitis
Der Krankheitsbeginn ist sehr ähnlich: Die Prognose einer akuten Hepatitis ist gut. Nach 10 Wochen bessert sich die Krankheit selten. Die Krankheit weist häufig mehrere systemische Schadenssymptome auf. Der Flockungstest und das Globulin sind anhaltend positiv. Im Serum befinden sich Autoantikörper. Identifizierung, ggf. Leberbiopsie.
2. Chronisch anhaltende Hepatitis
Die klinischen, biochemischen und sogar histopathologischen Veränderungen von milden Fällen oder Remissionsfällen dieser Krankheit ähneln denen von chronisch persistierender Hepatitis.Es ist notwendig, über einen langen Zeitraum weitere klinische, biochemische und immunologische Daten zu sammeln und umfassende Analysen durchzuführen, um Beurteilungen vorzunehmen. Die Hauptidentifikation der beiden ist in Tabelle 3 gezeigt.
3. Autoimmunerkrankungen
Die Krankheit muss manchmal von Autoimmunerkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes und rheumatoider Arthritis unterschieden werden.Obwohl der systemische Lupus erythematodes mehrere systemische Schäden aufweist, unterscheiden sich die klinischen und pathologischen Veränderungen der Leber von denen der chronischen aktiven Hepatitis. Falls erforderlich, kann eine Leberpunktion zur Identifizierung verwendet werden Sm-Antikörper befindet sich im Serum und stellt einen charakteristischen Befund des systemischen Lupus erythematodes dar. Wenn eine chronisch aktive Hepatitis Gelenksymptome und Rheumafaktor positiv anzeigt, muss zwischen rheumatoider Arthritis und rheumatoider Arthritis unterschieden werden. Letztere weist jedoch im Allgemeinen keine aktive Lebererkrankung auf, und die Erkrankung überlappt sich manchmal mit rheumatoider Arthritis.
4. Primäre biliäre Zirrhose
Häufiger bei Frauen im Alter von 40 bis 60 Jahren, im Frühstadium der Erkrankung, auch im Frühstadium der Gelbsucht, gibt es generalisierten Juckreiz, Hypercholesterinämie, alkalische Phosphatase deutlich erhöht, etc. Die meisten Fälle von mitochondrialen Antikörpern sind positiv, und diese Manifestationen sind selten, zusätzlich das Original Die biliäre Zirrhose der biliären Zirrhose ist weniger wirksam als die immunsuppressiven Mittel wie Hormone.
5. Hepatolentikuläre Degeneration (Morbus Wilson)
Ist eine autosomal dominante Erbkrankheit, oft mit Manifestationen des Nervensystems, manchmal können klinische Manifestationen dieser Krankheit ähnlich sein, aber 90% der Patienten mit hepatolentikulärer Degeneration können im Hornhaut-KF-Ring, Serumceruloplasmin, Blutkupfer und Es gibt eine Zunahme von Kupfer im Urin, aber keine Abnormalitäten im Serum und im zellulären Immunsystem.
6. Eine Geschichte von nützlichen Medikamenten für die Behandlung von Lebererkrankungen wie Phenolphthalein, Methyldopa usw., der Beginn ist im Allgemeinen langsam, die gastrointestinalen Symptome sind mild, oft begleitet von allergischen Manifestationen wie Hautausschlag, hohe Eosinophilenzahl. Der spezifische Lymphozytentransformationstest war positiv und HBsAg war negativ.
