akute obstruktive eitrige Cholangitis
Einführung
Einführung in die akute obstruktive suppurative Cholangitis Die akute obstruktive suppurative Cholangitis wird durch eine akute Verstopfung des Gallengangs und eine eitrige Infektion verursacht und stellt eine schwere Form der Galleninfektion dar, die auch als akute schwere Cholangitis bezeichnet wird. Diese Krankheit tritt in China häufiger auf. Gallengangssteine sind die häufigsten hemmenden Faktoren, andere sind Tumore, entzündliche Stenosen und Blattläuse. Zu den pathogenen Bakterien, die eitrige Infektionen verursachen, gehören gramnegative Bazillen wie Escherichia coli, Proteus, Aerogen und Pseudomonas aeruginosa. Klinische Manifestationen: Die meisten Patienten haben eine Gallenwegserkrankung in der Anamnese. Im Allgemeinen ist der Beginn schnell und es gibt plötzliche Schmerzen oder Krämpfe unter dem Xiphoid oder dem oberen rechten Bauch, gefolgt von Schüttelfrost, hohem Fieber, Übelkeit und Erbrechen. Der Zustand entwickelt sich häufig schnell und manchmal sind Symptome wie Gleichgültigkeit, Lethargie und Koma aufgetreten, bevor der Ikterus aufgetreten ist. Wenn es nicht wirksam behandelt wird, entwickelt es sich weiter und es kommt zu allgemeiner Purpura, Hypotonie-Schock, akutem Atemversagen und akutem Nierenversagen. In schweren Fällen kann es innerhalb kurzer Zeit absterben. Überprüfen Sie, ob die Körpertemperatur des Patienten normalerweise bis zu 40 ° C oder mehr beträgt, die Pulsfrequenz 120 bis 140 Schläge / min beträgt, der Blutdruck gesunken ist und die Atmung flach ist. Es gibt Druckempfindlichkeit und Muskelverspannungen unter dem Xiphoid-Prozess, Hepatomegalie, Auswurfschmerzen im Leberbereich und manchmal eine geschwollene Gallenblase. Die Laboruntersuchungen auf Leukozytenzahlen und Neutrophile waren signifikant erhöht.Viele Patienten entwickelten eine metabolische Azidose und verringerten den Blutsauerstoffpartialdruck. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,28% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Nierenversagen, diffuse intravaskuläre Gerinnung
Erreger
Ursachen der akuten obstruktiven suppurativen Cholangitis
(1) Krankheitsursachen
Die Krankheit ist gekennzeichnet durch eine akute pyogene Infektion und ein Empyem auf der Basis einer Gallenwegsobstruktion, einer Gallenbluthochdruck, einer großen Menge bakteriellen Endotoxins in das Blut, was zu mehreren Stämmen, einer starken Virulenz, einer anaeroben und einer aeroben gemischten Septikämie führt , Endotoxämie, Azotämie, Hyperbilirubinämie, toxische Hepatitis, septischer Schock und Multiorganversagen usw., einschließlich septischer Schock, Gallenleberabszess, Sepsis Sepsis und Multiorganversagen stellen die drei Haupttodesursachen bei Patienten dar. Die Ätiologie und Pathogenese sind nicht vollständig verstanden und hängen hauptsächlich mit den folgenden Links zusammen.
1. Bakterieninfektion im Gallengang
Die enge Verbindung zwischen dem Oddi-Schließmuskel am distalen Ende des normalen Gallengangs und den Hepatozyten auf beiden Seiten der proximalen Kapillarbifurkation stellt eine anatomische Barriere zwischen dem Darmtrakt und dem Gallentrakt, dem Gallenfluss und dem Blutfluss dar. Der physiologische Gallenfluss behindert die Rückhaltung von Bakterien auf der Gallengangsschleimhaut. In physiologischen Konzentrationen können Gallensalze das Wachstum der Darmflora hemmen, Leber-Kupffer-Zellen und Immunglobuline können eine Immunabwehrbarriere bilden, sodass in normaler menschlicher Galle keine Bakterien vorhanden sind, wenn Läsionen im Gallensystem auftreten (wie Steine, Milben, Stenosen). B. durch Tumor- und Cholangiographie usw., kann die Anzahl der Bakterien in der Galle stark ansteigen und eine übermäßige Vermehrung im Gallentrakt sowie die Entstehung einer persistierenden Gallenerkrankung verursachen. Derzeit wird angenommen, dass Bakterien auch über die Lymph-, Pforta- oder Leberarterie (AOSC) in den Gallentrakt gelangen können Die positive Rate der bakteriellen Gallenkultur kann 95,64% -100% betragen.Wenn die akute suppurative Galleninfektion chirurgisch entfernt wird, bleiben die Bakterien in der Galle noch lange nach der klinischen Heilung bestehen.Die Ursache und der Mechanismus der Galle sind schwer zu reinigen. Es ist sehr klar, dass die Mehrheit der Bakterien aus dem Darm stammende Bakterien sind und die positive Rate an aeroben gramnegativen Bazillen die höchste ist, von denen der Dickdarm Das häufigste Bakterium ist Escherichia coli, Escherichia coli, Escherichia coli, Aerogen, Pseudomonas aeruginosa, Proteus und Klebsiella, und grampositive Kokken sind Streptococcus faecalis, Pneumokokken Und Staphylokokken sind häufiger, mit der Verbesserung der Kultur und Separationstechnologie ist die Erkennungsrate von anaeroben Bakterien in der Galle signifikant erhöht, die positive Rate kann 40% bis 82% erreichen, und der Stamm stimmt auch mit der Darmflora überein, hauptsächlich für die Klasse. Bacillus, ein häufiges Bakterium der Gattung Bacteroides fragilis, Clostridium, aerobe und anaerobe Mischbakterien, stellt ein bakteriologisches Merkmal von AFC dar. Die Bakterien produzieren eine große Anzahl starker Toxine, die durch schwere Virusinfektionen, Schock und Versagen mehrerer Organe verursacht werden. Der wichtige Grund ist, dass Bakterien einen wesentlichen Faktor bei der Pathogenese der akuten Cholangitis darstellen, jedoch nicht bei Patienten mit Bilirubin.Viele klinische und experimentelle Studien haben kürzlich gezeigt, dass der Schweregrad und die Mortalität der Sepsis nicht vollständig davon abhängen Die Art und Virulenz eindringender Mikroorganismen.
2. Obstruktion der Gallenwege und erhöhter Gallendruck
Es gibt viele Gründe für eine Obstruktion der Gallenwege: Die häufigsten Ursachen in China sind: Steine, parasitäre Infektionen (Blattläuse, Nebenhöhlen), fibröse Stenose und andere seltene Ursachen für eine Obstruktion: Anastomosenstoma nach Gallenganganastomose Stenose, iatrogene Gallengangsverletzung, angeborene intrahepatische Gallengangszystenerweiterung, angeborene Konfluenz der Bauchspeicheldrüse, duodenales papilläres Divertikel, primäre sklerosierende Cholangitis, verschiedene Galleninstrumente usw. In westlichen Ländern treten häufiger Gallengangssteine und Tumore in der Umgebung der Ampulle auf. Die intraduktale Hypertonie, die durch eine Gallenwegsobstruktion verursacht wird, stellt den Hauptfaktor für die Entwicklung, das Fortschreiten und die Verschlechterung der AFC dar. Tierversuche haben gezeigt, dass der häufig vorkommende Gallengang des Hundes in den Gallengang eingebunden ist. Bei der Injektion von Escherichia coli entwickelte der Hund innerhalb von 24 Stunden hohes Fieber und starb innerhalb von 2 Tagen.Wurde die gleiche Menge Escherichia coli in den Gallengang des nichtligierten gemeinsamen Gallengangs injiziert, entwickelte das Tier keine Symptome Bei 2,9 kPa (30 cmH2O) können Bakterien und ihre Toxine in das Blut zurückfließen und klinische Infektionssymptome hervorrufen.Je vollständiger die Obstruktion ist, desto höher ist der intra-bariale Druck, das Auftreten von Bakteriämie und Endotoxämie. Je offensichtlicher, unter dem anhaltenden hohen Druck des Gallengangs, die Schädigung der Gallenblase-Blut-Schranke stellt die Prämisse dar, dass die Bakterien im Gallentrakt in die Bakteriämie des Blutes fließen: durch retrograde Injektion verschiedener Tracersubstanzen in den Gallentrakt mittels Lichtmikroskopie, Elektronenmikroskopie und Nukliden. Mögliche Wege zur Regurgitation des Gallengangsystems bei biliärer Hypertonie wurden aufgezeigt:
1 Hepatozyten-Reflux: Hepatozyten können bei Gallenstau und Gallenstau die Bestandteile der Galle durch Phagozytose in das Zytoplasma der Hepatozyten einatmen und in die Lücke von Disse übertragen.
2 durch Hepatozyten-Bypass-Reflux, klinische Beobachtung ergab auch, dass viele AFC-Patienten für Gallengang Dekompression, wenn die Entladung von Hochdruckgalle, Blutdruck schnell abprallen und die Pulsfrequenz verlangsamt, ist es offensichtlich schwierig, einfache septische Schock vernünftige Erklärung zu verwenden, was darauf hindeutet Es gibt neurologische Faktoren.
3. Endotoxämie und die Rolle von Zytokinen
Endotoxin ist ein Lipopolysaccharidbestandteil der Zellwand von gramnegativen Bakterien, dessen Toxizität in Lipid A vorhanden ist. Endotoxin hat komplexe physiologische Aktivitäten und spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von AOSC.
(1) Endotoxin schädigt Zellen direkt, verursacht die Aggregation von weißen Blutkörperchen und Blutplättchen, Endotoxin schädigt hauptsächlich die Blutplättchenmembran und kann die Intima der Blutgefäße schädigen, so dass sich Fibrin auf der Intima der Blutgefäße ablagert, um den Gefäßwiderstand zu erhöhen, gekoppelt mit der Freisetzung von Hepatozytennekrose. Gewebelektin und damit der Blutgerinnungsmechanismus ernsthaft behindert, der Thrombus kann nach Zerstörung der Blutplättchen freigesetzt werden, er kann vasoaktive Substanzen wie Katecholamin stärken, Kontraktion peripherer Blutgefäße und Veränderungen im Lungenkreislauf verursachen, Blutplättchenaggregation führt zu Thrombose in der Mikrozirkulation, Verstopfung von Mikrogefäßen, Erhöht die Durchlässigkeit von Kapillaren, die sich in lebenswichtigen Organen des Körpers ausbreiten können und fokale Nekrose und Funktionsstörungen der Lunge, Nieren und Leber verursachen.
(2) Endotoxin stimuliert das Makrophagen-System, um eine Polypeptidsubstanz, den Tumornekrosefaktor (TNF), zu produzieren, die unter der Wirkung von TNF eine Reihe von schädlichen Wirkungen aufweist, an denen mehrere Mediatoren beteiligt sind:
1 TNF aktiviert polynukleare Leukozyten zur Bildung eines Mikrothrombus und durch Thrombose werden vaskuläre Endothelzellen zur Freisetzung von Interleukin und Thrombozytenaktivierungsfaktor angeregt, wodurch Thrombozyten agglutiniert und die disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC) gefördert wird.
2 Aktivierte polynukleare Leukozyten setzen eine große Anzahl von freien Sauerstoffradikalen und eine Vielzahl von Proteasen frei, die Neutrophile und vaskuläre Endothelzellen verschlimmern und die intravaskuläre Koagulation erhöhen sowie Gewebezellmembranen, Mitochondrienmembranen und gelöste Lysosomen schädigen und die Zellstruktur stark zerstören. Und die biologische Funktion, letztere schädigt Gefäßendothelzellen und Fibronektin und setzt Bradykinin frei, erhöht die Vasodilatation und Permeabilität, verursacht Gewebeödeme und verringert das Blutvolumen.
3TNF aktiviert Arachidonsäure durch die Katalyse von Cyclooxygenase unter Bildung von Thromboxan und Prostaglandinen, wobei erstere eine Vasokonstriktion und Thrombozytenaggregation verursachen und letztere die Vasodilatation und Permeabilität erhöhen.
4TNF wirkt auch als Lipoxygenase, die bewirkt, dass Arachidonsäure Leukotriene mit Histamineffekt produziert, die die Gefäßpermeabilität erhöhen. Während des Fortschreitens des Schocks ist das Gewebe stark ischämisch-anoxisch, strukturell gestört und kann eine Vielzahl von Leukotrienen freisetzen Toxische Körperflüssigkeitsfaktoren wie Histamin, Serotonin, freie Sauerstoffradikale, verschiedene proteolytische Enzyme, Herzmuskelhemmer, Prostaglandine und Endopeptide verstärken den Gewebeschaden zusätzlich und bilden ein bakterielles Toxin, das den Körper aktiviert und aktiviert. Die gegenseitige Förderung des Teufelskreises im Körperflüssigkeitsmedium, des von den positiven Darmkokken produzierten Exotoxins, ist auch an der Kontraktion der Blutgefäße, der Auflösung der Blutzellen und der Aggregation der Blutplättchen beteiligt.
(3) Endotoxin aktiviert die Komplementreaktion: Nach der Komplementaktivierung und dem Massenverbrauch verliert es seine biologischen Wirkungen, einschließlich der entzündlichen Zellchemotaxis, der Konditionierung und Lysierung von Bakterien, wodurch die Infektion und Ausbreitung verschlimmert und Abbauprodukte ergänzt werden, die basophile Granulate stimulieren. Zellen und Mastzellen setzen Histamin frei, was die Schädigung der Gefäßwand verschlimmert.
(4) Produktion von Immunkomplexen: Das von einigen Bakterien produzierte Endotoxin ist antigen, und der durch die Wirkung des Antikörpers gebildete Immunkomplex lagert sich auf den Endothelzellen verschiedener Organe ab, und es kann zu einer starken Immunreaktion kommen, wodurch die Zellen eine Metamorphose eingehen. Nekrose, die mehrere Organschäden verschlimmert.
(5) Schädigung des Körpers durch freie Sauerstoffradikale: Die grundlegenden pathologischen Prozesse der AFC (Obstruktion der Gallenwege, Infektion, Endotoxinschock und Organversagen, Gewebeischämie / Reperfusion) können zur Bildung von freien Sauerstoffradikalen und Peroxiden führen. Die Lipidperoxidation von freien Sauerstoffradikalen verändert den Fluss und die Flüssigkeit von Biofilmen, beeinflusst die Aktivität verschiedener in Biofilmen eingebetteter Enzyme, verändert die Ionenkanäle von Biofilmen und bewirkt, dass eine große Menge extrazellulärer Calciumionen einströmt, was Mitochondrien und Mitochondrien verursacht Die Zerstörung von Lysosomen und freien Sauerstoffradikalen kann auch Alipase aktivieren und die Freisetzung von Arachidonsäure und Thrombozytenaktivierungsfaktor katalysieren, die für Leukozyten chemotaktisch sind, wodurch eine große Anhäufung weißer Blutkörperchen verursacht und entzündliche Reaktionen verschlimmert werden. Eine große Anzahl von freien Sauerstoffradikalen bildet einen Teufelskreis, der das Körpergewebe und das hepatobiliäre System ernsthaft schädigt.
4. Hyperbilirubinämie
Die normale Leber sezerniert Galle bei einem Druck von 3,1 kPa (32 cm H 2 O). Wenn der Gallengangsdruck etwa 3,43 kPa (35 cm H 2 O) überschreitet, werden die Epithelzellen der hepatischen Kapillarkanäle nekrotisch und zerrissen und die Galle fließt über die Nasennebenhöhle oder die Lymphgefäße in das Blut zurück. Reflux, gallenbindendes und nicht konjugiertes Bilirubin gelangen in großer Menge in den Blutkreislauf, was zu einer Hyperbilirubinämie mit erhöhtem Bilirubin führt.Wenn die Hypertonie des Gallengangs und eine schwere suppurative Infektion nicht rechtzeitig kontrolliert werden, ist das Lebergewebe betroffen. Der Schaden ist schwerwiegender, die Fähigkeit der Hepatozytenaufnahme und -bindung an ungebundenes Bilirubin ist drastisch verringert, und nicht konjugiertes Bilirubin ist signifikant erhöht. Hyperbilirubinämie ist ein Faktor, der AFC verschlimmern kann, und sein Schaden ist nicht vollständig klar. Genauer gesagt:
1 fortschreitender Anstieg des Bilirubins kann zur Ablagerung von Bilirubin in verschiedenen Organen führen und einen Gallenstopfen bilden, der die Funktion jedes Hauptorgans beeinträchtigt.
2 Gallensäure hemmt das Wachstum von Escherichia coli im Darm und eliminiert Endotoxin.Wenn obstruktiver Ikterus auftritt, vermehrt sich der Darm ohne Gallensäure, Escherichia coli und setzt eine große Menge Endotoxin frei, und die Magen-Darm-Schleimhaut von AFC ist betroffen. Der Schaden wird verschlimmert, wodurch Bakterien und Endotoxine in die Pfortader aufgenommen werden.Zusätzlich wird die Funktion der Entfernung von Bakterien und Toxinen aus dem retikuloendothelialen System der Leber während einer obstruktiven Ikterus- und Gallenganginfektion geschwächt, und die Bakterien und Toxine in der Pfortader können leichter in den systemischen Kreislauf gelangen, und die Galle ist gewagter. Das Ausmaß der Endotoxämie.
3 Durch den Mangel an Gallensäure im Darm können die fettlöslichen Vitamine nicht aufgenommen werden, unter anderem ist Vitamin K ein wesentlicher Bestandteil der Prothrombinsynthese in der Leber und kann so zu einer Störung der Blutgerinnung führen.
5. Körperreaktion
(1) Abnormes Ansprechen des Körpers: In der klinischen Praxis wird häufig festgestellt, dass die biliäre eitrige Infektion von Patienten, die während der Operation beobachtet wird, oft nicht genau der Schwere der klinischen Manifestationen entspricht. Oft ist es schwierig, die Sepsis zu korrigieren und die Symptome einer bakteriellen Infektion zu verbessern. Prognose der Patienten: Das obige Phänomen legt nahe, dass andere Faktoren als pathogene Mikroorganismen eine dominierende Rolle bei der Pathogenese der Sepsis spielen müssen. In den letzten Jahren wurden zunehmend klinische und tierexperimentelle Forschungsdaten entdeckt, die sich allmählich auf zellulärer und molekularer Ebene ansammelten. Die klinisch-pathologischen Manifestationen der Sepsis sind das Ergebnis einer abnormalen Reaktion des Wirts auf verschiedene Infektionen und nicht-infektiöse Verletzungsfaktoren, die zu akuten physiologischen Störungen des Körpers führen. Faktoren, aber die durch verschiedene Motilitätstreiber ausgelösten multiplen Mediatoren endogener Mediatoren sind auch wichtig für die Pathogenese von Sepsis und multipler Organfunktionsstörung.
(2) geschwächte Immunabwehrfunktion: Die durch diese Krankheit verursachte Schädigung des systemischen und lokalen Immunabwehrsystems stellt einen wichtigen Faktor für die Verschlechterung der Infektion dar. Die Phagozytose ist die wichtigste Abwehrfunktion im menschlichen Körper Das systemische Makrophagen-System, das 70% des retikuloendothelialen Systems ausmacht, kann Mikroorganismen, Toxine, Immunkomplexe und andere makromolekulare Chemikalien stark abfangen und verhindert, dass diese Fremdkörper aus dem Gallengang oder aus dem Blut in den Gallengang gelangen. Wichtige Barrieren, Verstopfung der Gallenwege, hoher Druck und Infektionen können die phagozytische Funktion von Kupffer-Zellen beeinträchtigen.AFC-Lebergewebe kann zu schwerer Sinusitis und Nekrose der Leberhöhle sowie zu Leberfibrose führen, die durch wiederholte akute und chronische Wechselinfektionen verursacht wird. Atrophie oder biliäre Zirrhose, Kupffer-Zellstruktur und -funktion sind stärker beeinträchtigt, Plasma-Opsonin und Fibronektin sind die humoralen Mediatoren, die die Phagozytose des Makrophagen-Systems fördern, ihr Blutgehalt sinkt während der Infektion Indirekt spiegelt es auch die Abnahme der Immunfunktion wider. Die zellulären und humoralen Immunmechanismen von Patienten mit obstruktivem Ikterus werden gehemmt. Je länger der Ikterus vertieft ist, desto stärker ist die Immunschädigung Gewicht haben Versuche zeigten auch, dass zelluläre Immunfunktion bei Tieren mit obstruktiver Beeinträchtigung, vor allem der Fähigkeit, ein Antigen zu erkennen, T-Lymphozyten gehemmt, kann den zelluläre Immunmangel oder zu irgendeiner Art von Inhibitor im Zusammenhang vermitteln.
(zwei) Pathogenese
Die Position und das Ausmaß der Läsion hängen von der Position, dem Ausmaß, der Vollständigkeit, der Dauer, der bakteriellen Virulenz, der Konstitution des Patienten, dem Ernährungsstatus, den Komplikationen und der rechtzeitigen Behandlung ab.
Wenn die akute suppurative Infektion des Gallenwegs nicht rechtzeitig gelindert wird, verstärkt sich das Entzündungsgefühl schnell und breitet sich auf das umgebende Lebergewebe aus, wodurch die gesamte peribiliäre septische Hepatitis um die Obstruktion herum verursacht wird und sich dann aufgrund der multiplen fokalen Nekrose und Verflüssigung eine Mehrfachmehrheit bildet. Sexuelle mikro-hepatische Abszesse und Gallengänge in allen Ebenen können aufgrund von Rohrwand, Gangrän oder Perforation, eitriger Hochdruckgalle direkt in das Lebergewebe ebenfalls stark degeneriert sein und die Entwicklung von Hepatitis und Abszessbildung beschleunigen.
Der Mikroabscess entwickelt sich innerhalb der Leber weiter oder dehnt sich zu einem Abszess unterschiedlicher Größe aus. Die Oberfläche kann sich häufig selbst zerstören und in die angrenzende Körperhöhle oder das angrenzende Gewebe eindringen, um eine eitrige Infektion oder einen eitrigen Abszess außerhalb der Leber zu bilden. , lokalisierte oder diffuse suppurative Peritonitis, kann auch das Zwerchfell durchbrechen und bei Perikardempyem, Empyem, Pleuralungen- und Bronchial-Eiter- und Bauchwandabszess, Gallengangobstruktion durch extrahepatischen Gallengang oder Gallengangbrandperforation auftreten Peritonitis tritt auch häufiger auf, und der Druck im Pankreasgang steigt aufgrund einer Obstruktion des Abdomens an, die durch eine schwere akute Pankreatitis erschwert werden kann.
Während der Entwicklung eines Leberabszesses kann er auch die Gefäßwand (meist Pfortader oder Lebervenenast) korrodieren und schädigen. Wenn der Abszess mit dem Gallengang verbunden ist, sind Gallenbluten, Gallenwanderosion, Geschwüre und Blutgefäßschäden auch die Ursache für Gallenbluten. Eins.
Bakterien, Toxine, Gallenwegsinfektionen wie Gallensteine, Blattläuse oder Eier können direkt über die Leber-Nasennebenhöhlen-Fistel, den Gallenweg-Leber-Abszess-Vasospasmus oder den Gallenweg-Vasospasmus in den Blutkreislauf gelangen und schwere Endotoxinämie verursachen , Multi-Stamm-Sepsis und Sepsis-Sepsis, und verursachen akute suppurative Schädigung mehrerer Systemorgane, häufiger bei akuter suppurativer Pneumonie, Lungenabszess, interstitieller Pneumonie, Lungenödem, Nephritis, renaler kortikaler und tubulärer Epitheldegeneration Nekrose, Myokarditis, Perikarditis, Splenitis, Enzephalitis, Magen-Darm-Schleimhaut-Verstopfung, Erosion und Blutung usw. Diese schweren systemischen Infektionen sind die pathologische Grundlage für schwere Erkrankungen, Schwierigkeiten bei der Schockumkehr und das Versagen mehrerer Organe.
Es ist zu beachten, dass die pathologische Schädigung der Leber und der Gallenwege bei akuter Cholangitis und Gallensepsis unterschiedlich ist, die groben und mikroskopischen pathologischen Veränderungen des hepatobiliären Systems jedoch nicht mit dem Schweregrad der klinischen Manifestationen des Patienten im Gallenbaum übereinstimmen. Es gab keinen konstanten Unterschied in den klinischen Manifestationen zwischen Patienten mit oder ohne eitrige Gallenstauung. Es wurde keine signifikante Korrelation zwischen histopathologischen Veränderungen der Leber und der Ätiologie, den klinischen Manifestationen und den Laborbefunden der Gallenstauung gefunden.
Es gibt keine einheitliche Klassifizierung von AOSC. Für den tatsächlichen Bedarf an medizinischer Behandlung kann diese nach den pathologischen Merkmalen, dem Krankheitsverlauf und der klinischen Manifestation klassifiziert werden.
Pathologische Typisierung
(1) gemeinsame Gallengang obstruktive Cholangitis: AFC vor allem aufgrund der Verstopfung des gemeinsamen Gallengangs, dieser Typ macht mehr als 80%, der pathologische Bereich betrifft das gesamte Gallensystem, frühe biliäre Hypertonie und obstruktive Gelbsucht, die Krankheit entwickelt sich schnell, sehr Werden Sie eine volle Gallengangskolangitis.
(2) intrahepatische biliäre obstruktive Cholangitis: hauptsächlich intrahepatische Gallengangssteine mit Gallengangsstriktur-Cholangitis, da die Läsion häufig auf ein Blatt oder einen Abschnitt der Leber beschränkt ist, obwohl eine schwere Infektion vorliegt, können keine offensichtlichen Bauchschmerzen auftreten. Astragalus membranaceus ist ebenfalls häufig seltener. Die klinischen Symptome dieser Art von Cholangitis sind relativ verdeckt. Gleichzeitig werden durch die Verstopfung des Gallengangs aufgrund einer intrahepatischen Infektion die freie Drainage, die lokale Erweiterung des Gallengangs, die biliäre Hypertonie und die biliäre Blutschranke zerstört. Bakterielles Endotoxin gelangt in die Blutbahn und es kommt zur Sepsis.
(3) Pankreas-Cholangitis: Akute Pankreatitis kann auftreten, wenn akute Gallenwegsinfektion, umgekehrt Pankreatitis, Pankreassaft zurück in den Gallengang durch Pankreas-Cholangitis oder Cholezystitis verursacht, diese Art von Patienten ist oft Pankreatitis und Cholangitis Gleichzeitig werden die Komplexität und der Schweregrad der Pathologie erhöht.
(4) Gallengang-Reflux-Cholangitis: nach Gallengang- oder Gallengangsdrainage, insbesondere nach Duodenalanastomose des Gallengangs, aufgrund von Darminhalt und Bakterien im Gallengang, insbesondere wenn der Gallengang verstopft ist Wenn es auftritt, kann es wiederkehrende Reflux-Cholangitis verursachen.
(5) Parasitäre Cholangitis: Klinisch häufig auftretende parasitäre Cholangitis, die 8 bis 12% der Gallenwegserkrankungen ausmacht. Nachdem die Milben in den Gallentrakt eingedrungen sind, stimulieren die Würmer den gemeinsamen Schließmuskel des Gallengangs. Paroxysmale Schmerzen treten beim Patienten auf. Eine akute suppurative Cholangitis kann durch bakterielle Infektionen und Verstopfungen durch Blattläuse hervorgerufen werden. S. sinensis passiert die Süßwasserschnecke des ersten Wirts und die Süßwasserfische und Garnelen des zweiten Wirts, die während der Entwicklung vom menschlichen Körper aufgenommen werden. Parasitäre Erkrankungen des Gallengangs und der Gallenblase, wie die Verursachung einer Gallenstauung und -infektion, akute Cholangitis, schwerwiegende Fälle können auftreten, obstruktive Gelbsucht und Leberabszesse, Leberzystizerkose nach Einbruch in den Gallentrakt, auch akute Cholangitis, schwerwiegende Gallenwegsinfektionen können einen toxischen Schock verursachen.
(6) iatrogene Cholangitis: die Entwicklung endoskopischer Techniken und interventioneller Behandlungen, die einigen Operationen wie PTC, PTCD, ERCP, EST, Cholangiographie durch T-Sonde, Steinentfernung durch T-Sonden-Choledochoskopie usw. entsprechen. Die Inzidenz einer akuten Cholangitis nimmt zu, insbesondere im Falle einer Gallenstauung oder -infektion.
2. Klinische Klassifikation
(1) fulminant: Einige AFC können sich schnell zu einem septischen Schock und einer Gallensepsis entwickeln und dann zu einer diffusen intravaskulären Koagulation (DIC) oder einem Versagen mehrerer Organsysteme (MODS) führen. Die pathologischen Veränderungen des hepatobiliären Systems sind akut zellulär Entzündung entwickelt sich der Patient schnell zu einer tödlichen Komplikation.
(2) Rückfalltyp: Wenn der Gallengang durch Stein oder Blattläuse mit kolbenartiger Obstruktion oder unvollständiger Obstruktion gebildet wird, verläuft die Infektion der Galle nicht reibungslos. Abwechselnd können akute, subakute und chronische pathologische Veränderungen des hepatobiliären Systems auftreten und sich weiterentwickeln, und die Hypertonie des Gallengangs verursacht den Kapillarkanal Entzündung, fokale Nekrose und diffuser biliärer Leberabszess um den Gallengang herum. Die Infektion kann sich auch auf die größere Leber, die äußere Gallengangswand, ausbreiten, was zu einem Ulkus der Gallengangswand und einer Nekrose in voller Dicke führt und eine axilläre oder perihepatische Form bildet Abszess, intrahepatischer oder perihepatischer Abszess kann eine potenzielle Läsion eitriger Bakterien sein, die bei akuter Cholangitis zu mehreren wiederkehrenden pathologischen Prozessen und gastrointestinaler Gallengangsfistel in den infizierten Herden führt, was zu einer Galleninfektion und periodischen starken Blutungen führen kann.
(3) Längerer Typ: Bei unvollständiger Obstruktion des Gallengangs und chronischer Entzündung treten entzündliche Granulome und fibrotische Heilungen in der Gallengangswand auf und entwickeln sich dann zu pathologischen Veränderungen wie Narbenstriktur des Gallengangs, biliärer Zirrhose und fokaler Leberatrophie. Diese Veränderungen sind häufig mit okkulten eitrigen Läsionen in der Leber verbunden.Im Falle einer fortschreitenden Dekompensation der Leberfunktion wird der klinische Verlauf einer akuten suppurativen Cholangitis verlängert, was schließlich zu multiplen irreversiblen pathologischen Läsionen des gesamten hepatobiliären Systems führt. Schlechte Prognose.
(4) Diffuser Typ: Eine AOSC-Infektion wird zu einer systemischen Sepsis aufgrund der Ausbreitung von infiziertem Blut, die eine akute suppurative Entzündung oder Abszessbildung in Organen wie Leber, Lunge, Niere, Milz und Meningen im akuten suppurativen Gallengang verursacht Multiple Organe und systemisches Versagen treten bei wiederkehrenden Entzündungen auf.
Jeder der oben genannten Typen kann abwechselnd oder in Kombination beim Auftreten einzelner Patienten auftreten.Jede Episode kann aufgrund von Dringlichkeit, Schweregrad und pathologischen Merkmalen individuelle Unterschiede aufweisen.Jeder Patient sollte daher bei jedem Besuch auf die spezifischen Umstände zu dem Zeitpunkt abstellen. Bearbeitung.
Verhütung
Prävention von akuter obstruktiver suppurativer Cholangitis
1. Die Primärprävention der akuten suppurativen Cholangitis stellt eine schwerwiegende Komplikation der Hepatolithiasis und der biliären Ascariasis dar. Daher dient die Primärprävention dieser Krankheit hauptsächlich der Prävention und Behandlung der Hepatolithiasis und der biliären Milben. 1 Der Schlüssel zur Vorbeugung und Behandlung von Hepatolithiasis liegt in der Vorbeugung und Beseitigung pathogener Faktoren. Patienten, bei denen Hepatolithiasis diagnostiziert wurde, sollten sehr aufmerksam auf das Auftreten dieser Krankheit sein, insbesondere bei gleichzeitigen biliären Infektionen. Die frühzeitige Anwendung hochdosisempfindlicher Antibiotika zur Bekämpfung von Infektionen, die Beachtung von Wasser, Elektrolyten und des Säure-Basen-Gleichgewichts stärkt die systemische Unterstützung bei der Behandlung von Gallenwegsinfektionen. So bald wie möglich am ganzen Körper operieren, Steine entfernen und die Drainage glätten, um das Auftreten von AFC zu verhindern. 2 Vorbeugung und Behandlung der biliären Ascariasis. Wenn die Milben in den Gallentrakt eindringen, verursachen sie unterschiedliche Verstopfungsgrade des Gallentrakts. Erhöht den Gallendruck und induziert AFC, wenn gleichzeitig bakterielle Infektionen auftreten. Darüber hinaus ist die biliäre Ascariose ein wichtiger Faktor bei der Entstehung von Hepatolithiasis. Daher ist die Vorbeugung und Behandlung von biliärer Ascariose ein äußerst wichtiger Aspekt der Vorbeugung von AFC, wobei vor allem auf Trinkwasser, Lebensmittelhygiene sowie Vorbeugung und Behandlung von intestinaler Ascariose geachtet wird. Sobald die Diagnose gestellt wurde, sollte sie so bald wie möglich behandelt werden, wenn sie als biliäre Ascariase diagnostiziert wird. Geben Sie Analgesie, lindern Sie Schleim, kontrollieren Sie Infektionen und fordern Sie die Milben auf, sich aus den Gallenwegen zurückzuziehen. Zusätzlich kann eine Zwölffingerdarm-Endoskopie durchgeführt werden und ein Teil der Milben, die in den gemeinsamen Gallengang gelangen, kann mit einer Schlinge aus dem Körper herausgezogen werden. Eine chirurgische Behandlung wird in Betracht gezogen, wenn die Behandlung unwirksam ist.
2. Sekundärprävention von AFC Die Krankheit entwickelt sich schnell und es kann bald zu einem toxischen Schock kommen. Die Sekundärprävention der Erkrankung besteht daher hauptsächlich in der Früherkennung und Frühbehandlung. In der Anamnese der rezidivierenden Gallenwegserkrankungen treten hohes Fieber, Schüttelfrost, Gelbsucht, systemische Vergiftungssymptome und Anzeichen einer Peritonitis auf. In Kombination mit der B-Ultraschalluntersuchung ist die Diagnose nicht schwierig. Einmal diagnostiziert, sollte es aktiv gegen Infektionen und Schock wirken, eine ausreichende Menge empfindlicher Antibiotika verwenden, das Blutvolumen ergänzen, die Azidose korrigieren, die Gallensepsis verhindern und behandeln und sich auf eine Notoperation vorbereiten. Das Prinzip der Chirurgie besteht darin, Obstruktionen, die Dekompression der Gallenwege und die glatte Drainage zu lindern und sich darum zu bemühen, einfach und schnell zu sein. Bei Patienten mit fortgeschrittenem Alter und schlechtem Allgemeinzustand kann zuerst eine PTCD- oder transnasale Gallengangsdrainage durchgeführt werden. Eine Operation sollte durchgeführt werden, nachdem sich der Allgemeinzustand verbessert hat. Nach der Operation sollten noch aktive systemische unterstützende und infektionshemmende Maßnahmen durchgeführt werden.
3. Vorbeugung gegen AFC im Stadium Ein früher toxischer Schock und eine Gallensepsis können auftreten, wenn sie nicht rechtzeitig behandelt werden, die Prognose sehr schlecht ist und die Sterblichkeitsrate extrem hoch ist.
Komplikation
Komplikationen einer akuten obstruktiven suppurativen Cholangitis Komplikationen, Nierenversagen, diffuse intravaskuläre Gerinnung
AFC oftmals kompliziert mit multiplem Organversagen: Die Häufigkeit schwerwiegender Komplikationen war am höchsten bei Nierenversagen (als Nierenversagen bezeichnet) (23,14%), gefolgt von Atemversagen (als Atemversagen bezeichnet) (14,88%) und Leberversagen (13,22%). %), Kreislaufversagen (9,92%) und disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC) (3,31%). Die Mortalitätsrate bei multiplem Organversagen lag mit 94,4% signifikant über der Mortalitätsrate bei einfachem Organversagen (33,3%). Die Mortalitätsrate von AFC mit Organversagen betrug 79,2%. Das mit AFC verbundene multiple systemische Organversagen ist die häufigste Todesursache bei AFC. Der Spiegel des Gesamtbilirubins im Serum ist ein wichtiger Faktor für das Auftreten eines Organversagens mehrerer Systeme. Wenn das Gesamtbilirubin im Serum> 160 & mgr; mol / l ist, neigt das Versagen einzelner Organe dazu, sich zu einem Versagen mehrerer Systemorgane zu entwickeln.
Symptom
Akute obstruktive suppurative Cholangitis Symptome Häufige Symptome Bauchschmerzen Ikterus Gallengang Obstruktion Entspannung Hitze Mikrozirkulationsstörung Abszess Oligosperämie Blutdruckabfall Schock
Schwere akute Cholangitis ist ein pathologischer Prozess, bei dem sich hepatobiliäre chirurgische Erkrankungen zu einem ernsten Stadium entwickeln. Ihre Pathogenese ist kompliziert. Das Alter des Patienten unterscheidet sich von dem der früheren Gallenerkrankungen oder Operationen. Die klinischen Manifestationen sind nicht genau gleich, so dass Sie nicht einfach das sogenannte typische verfolgen können Symptome, wie Triade oder Fünf-Glieder-, um Verzögerungen in der Diagnose und Behandlung zu vermeiden, sind die grundlegenden klinischen Manifestationen der schweren akuten Cholangitis im Einklang mit ihrem hauptsächlichen pathologischen Prozess, die erste Stufe hat eine Vorgeschichte von Gallenwegserkrankungen oder Gallenwegsoperationen auf der Grundlage von Gallenwegsobstruktion und -infektion Bauchschmerzen, Fieber, Gelbsucht und andere akute Symptome, aber aufgrund der intrahepatischen und extrahepatischen Unterschiede in der Gallenobstruktion ist der Grad der Bauchschmerzen und Gelbsucht sehr unterschiedlich, und die Symptome einer akuten Gallenwegsinfektion sind bei allen Arten von Cholangitis, der zweiten, gemeinsam Stadium aufgrund schwerer septischer Gallenwegsentzündung, Gallenbluthochdruck, Endotoxämie, Sepsis, Patienten mit anhaltender Entspannung der Hitze oder Gelbsucht nimmt zu, was auf eine Schädigung der Leberfunktion, Geistesveränderungen, schnellen und schwachen Puls, Vergiftung hinweist Symptome, Stadium 3 Krankheit schreitet fort zu schwerem Stadium, Mikrozirkulationsstörungen, Wasser, Elektrolyten und Säure-Base Störung, der Patient zeigte septischen Schock, Blutdruckabfall, Oligurie, innere Umgebung Steady State allmählich verlor Kompensation, schwere Organfunktionsstörungen, das vierte Stadium war vor allem mehrere Organsystemversagen, Leber, Niere, Herz, Lunge, Magen-Darm-Erkrankungen, Gerinnungsstörungen usw. stellen nacheinander oder abwechselnd eine Funktionsstörung dar. Bei weiterem Fortschreiten der Erkrankung kommt es nicht zu einer Linderung der Gallenwegsobstruktion und des Gallenbluthochdrucks, was das Leben des Patienten gefährdet.
Untersuchen
Untersuchung der akuten obstruktiven suppurativen Cholangitis
Zusätzlich zu den alten und schwachen und der Widerstand des Körpers ist sehr schlecht, viele weiße Blutkörperchen sind signifikant erhöht, oft bis zu 20 × 109 / L, der Grad des Anstiegs ist direkt proportional zur Schwere der Infektion, Klassifizierung siehe Verschiebung der linken Kernzelle, Gallenverstopfung und Hepatozyten-Nekrose Kann Serumbilirubin, Bilirubin im Urin, Bilirubin im Urin, alkalische Phosphatase, Serumaminotransferase, -Glutamyltranspeptidase, Lactatdehydrogenase usw. verursachen, wie erhöhte Serumamylase, Zeigt an, dass begleitet von Pankreatitis, verringerter Thrombozytenzahl und verlängerter Prothrombinzeit, was auf eine Neigung zu DIC hindeutet, zusätzlich häufig Hypoxämie, metabolische Azidose, Hypokaliämie, Hypoglykämie usw., positiv für die Blutkultur, Bakterien Der Typ stimmte mit der Kultur in der Galle überein, und die Endotoxinkonzentration in der Pfortader und im peripheren venösen Blut war 10-mal höher als die normale Zahl (der Normalwert betrug weniger als 50 pg / ml).
Patienten mit schwerer akuter Cholangitis wurden auf die Thrombozytenzahl im peripheren venösen Blut und die Thrombozytenaggregationsrate (AGG) untersucht.Die Ergebnisse zeigten, dass die Thrombozytenzahl und das AGG bei Patienten mit schwerer akuter Cholangitis signifikant verringert waren, was darauf hinweist, dass das Thrombozytenvolumen und die Aggregationsveränderungen eng mit dem pathologischen Grad und der Prognose zusammenhängen. Die Bestimmung des Thrombozytenvolumens und des AGG ist wichtig, um das Ausmaß der Erkrankung und die Prognose zu bestimmen.
1.B Ultra
Es ist die bequemste, schnellste und nicht-invasivste Hilfsdiagnosemethode. Es kann das Ausmaß und den Umfang der Gallengangsvergrößerung anzeigen, um die Obstruktionsstelle abzuschätzen. Es kann in Steinen, Blattläusen, Leberabszessen größer als 1 cm Durchmesser, Achselabszessen gefunden werden.
2. Röntgenfilm von Brust und Bauch
Hilft bei der Diagnose von Empyem, Lungenentzündung, Lungenabszess, perikardialem Empyem, Achselabszess, Pleuritis usw. Patienten mit Reflux-Cholangitis nach einer Gallenanastomose-Operation kann ein Röntgenfilm des Abdomens gesehen werden Darm-Gallen-Reflux, abdomineller Röntgenfilm kann auch Differentialdiagnose liefern, wie zum Beispiel Ausschluss von Darmverschluss und Perforation des Verdauungstrakts.
3. CT-Scan
AFC-CT-Bilder können nicht nur Anzeichen einer Gallengangsdilatation, von Steinen, Tumoren, Lebervergrößerung, Atrophie usw. erkennen. Bei Verdacht auf eine akute schwere Pankreatitis kann eine CT-Untersuchung durchgeführt werden.
4. Die endoskopische retrograde Gallendrainage (ERBD), die perkutane transhepatische Drainage (PTCD) kann die Ursache und den Ort der Gallenobstruktion bestimmen, kann aber auch für die Notfall-Dekompressionsdrainage verwendet werden. Es gibt jedoch Gallensäfte, die eine Galleninfektion verschlimmern oder eine Infektion verursachen. Die Gefahr, in die Bauchhöhle zu gelangen.
5. Magnetresonanz-Cholangiopankreatographie (MRCP)
Es kann das gesamte Bild des intrahepatischen Gallenbaums, die Position und das Ausmaß der Obstruktion darstellen, und das Bild wird nicht durch die Obstruktion eingeschränkt. Es ist eine nicht-invasive Gallenbildgebungstechnik, die sich zu einer idealen bildgebenden Untersuchungsmethode entwickelt hat. MRCT ist besser als PTC. Deutlicher ist, dass es für die Mehrwinkel- und Winkel-Scan-Beobachtung mittels 3D-Angiographie (3D-MRC) verwendet werden kann, um den Mangel auszugleichen, der durch die Überlappung von Gewebebildern auf dem Plan verursacht wird. Die Diagnoserate der Obstruktion beträgt 100% und die Diagnoserate der Obstruktion liegt bei 95,8%.
Diagnose
Diagnose und Differenzierung der akuten obstruktiven suppurativen Cholangitis
Diagnosekriterien
Nach der typischen Charcot-Triade und Reynold-Fünf-Link-Diagnose ist die Diagnose von AFC nicht schwierig, aber es sollte beachtet werden, dass die klinische Situation die Möglichkeit dieser Krankheit nicht vollständig ausschließen kann, selbst wenn die Reynold-Fünf-Link-Diagnose nicht vollständig etabliert ist. Aus diesem Grund 1983 in Chongqing Das Hepatolithiasis-Symposium wurde abgehalten, um die diagnostischen Kriterien in China festzulegen:
1.Reynold fünf Gelenke + Schock.
2. Für diejenigen, die nicht schockiert sind, sollte die Diagnose durch Erfüllen von 2 der folgenden 6 Punkte gestellt werden:
1 mentale Symptome;
2 Impulse> 120 mal / min;
3 Anzahl weißer Blutkörperchen> 20 × 109 / L;
4 Körpertemperatur> 39 ° C oder <36 ° C;
5 Galle ist eitrig oder geht mit einem signifikanten Anstieg des Gallendrucks einher;
6 Blutkultur positiv oder Endotoxinanstieg, die Anwendung dieser diagnostischen Kriterien in der klinischen kann die frühe Diagnose der meisten Patienten lösen, aber für einige Patienten mit atypischer klinischer Leistung, wenn es Schock oder Blutkultur positive Ergebnisse gibt, ist der Zustand äußerst ernst, Die Sterblichkeitsrate ist stark erhöht, so dass die diagnostischen Kriterien der fünf Gelenke von Reynold und der AFC nur einen bestimmten Entwicklungsstand der AFC widerspiegeln können.Die klinischen Manifestationen hängen auch mit der Anzahl und Virulenz der Bakterien und dem Immunstatus des Organismus zusammen und ob es sich um eine rechtzeitige und angemessene Behandlung handelt. Entsprechend dem pathophysiologischen Entwicklungsstadium wird die Krankheit in 4 Grade eingeteilt: 1 Grad: einfaches AOSC, die Läsionen sind meist auf den Gallengang beschränkt, hauptsächlich auf Toxämie, Grad 2: AOSC mit Schock, Cholangitis verschlimmert, Gallengang eitrig Die Hepatitisentwicklung, der Gallengang, der kapillare Gallengang und die Leber-Nebenhöhlen-Barriere sind weiter beeinträchtigt, die Inzidenz von Sepsis und Sepsis ist erhöht, Grad 3: AOSC mit Gallenabszess, Grad 4: AOSC mit multiplem Organversagen ist das späte Stadium einer schweren Infektion Aufgrund der akuten suppurativen Cholangitis und akuten suppurativen hepatischen Cholangitis ist diese Klassifizierung für die Auswahl der Erkrankung und der Behandlungsoptionen von Vorteil Klinische Manifestationen sind unterschiedlich, sollte die Aufmerksamkeit identifiziert werden.
Differentialdiagnose
In der Differentialdiagnose, nach detaillierten Informationen über die Anamnese, Symptome, Anzeichen, etc., je nach den tatsächlichen Eigenschaften des Patienten, sollte es mit akuter Cholezystitis, Ulkusperforation oder Blutung, akuter Gangränitis, Ösophagusvarizen Blutungen, schwere erfolgen Akute Pankreatitis sowie rechte Pleuritis, rechte untere Lungenentzündung usw. Bei diesen Erkrankungen ist es schwierig, die grundlegenden Eigenschaften von ACFC zu haben. Eine sorgfältige Analyse ist nicht schwierig, korrekte Schlussfolgerungen zu ziehen.
