Coxsackie-Virus-Infektion
Einführung
Einführung in die Coxsackie-Virusinfektion Die Infektion mit dem Coxsackie-Virus ist eine virale Infektionskrankheit, die durch das Coxsackie-Virus verursacht wird. Die klinischen Manifestationen sind komplex und vielfältig. Es gibt aseptische Meningitis, Enzephalitis, Myokarditis, Perikarditis, epidemische Brustschmerzen, Herpesangina usw. Einige Bedingungen ähneln Polio. Das Coxsackie-Virus ist eine Art Enterovirus, das in zwei Typen, A und B, unterteilt ist. Es wird normalerweise im Sommer und Herbst verbreitet oder verstreut. Der Übertragungsweg verläuft über den Verdauungstrakt und die Atemwege und kann auch über die Plazenta durch Blut auf den Fötus übertragen werden. Das Virus beginnt sich in den Endothelzellen des Darms und der oberen Atemwege sowie in den lymphatischen Geweben zu vermehren und wird über das Blut übertragen. Seine tropischen Zielorgane sind das Zentralnervensystem, das Herz, die vaskulären Endothelzellen, die Leber, die Bauchspeicheldrüse, die Lunge, die Fortpflanzungsorgane, der Skelettmuskel, Hautschleimhaut usw. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,025% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: Übertragung des Verdauungstrakts, Übertragung der Atemwege Komplikationen: Myokarditis Meningitis
Erreger
Ätiologie der Coxsackie-Virus-Infektion
(1) Krankheitsursachen
Das Coxsackie-Virus gehört zur Gattung der Enteroviren der Picornavirus-Familie.Die Viruspartikel sind kugelförmig oder eiförmig, haben einen Durchmesser von 22 bis 30 nm und sind rundkörnig.Das Virusgenom besteht aus einzelsträngiger linearer RNA mit einer Gesamtlänge von etwa 6000. ~ 8500 bp, bildet den Kern des Virus, die äußere Hülle ist ein Ikosaeder, Stereo-Symmetrie, bestehend aus 32 Hüllenteilchen, jede Hülle enthält vier Hüllproteine VP1 ~ VP4, die von viraler Nukleinsäure kodiert werden, und ein virales Genprotein Vpg ist am 5'-Ende gebunden. Nach Vpg gefolgt von einer nicht-codierenden Region mit einer Länge von etwa 740 bp wurde das Coxsackie-Virus gemäß den Läsionen in den Saugmäusen in A- und B-Gruppen unterteilt. Die ursprünglichen 24 Serotypen in Gruppe A, von denen Typ 23 später war Es gibt 23 Serotypen im Echovirus Typ 9, und diese Serotypen können durch den Neutralisationstest und den Komplementbindungstest unterschieden werden.Das Virus der Gruppe A hat kein gemeinsames Antigen, sondern eine Kreuzimmunität zwischen den Typen, wie z Es kann eine Kreuz-Sero-Reaktion zwischen A3 und A8, A11 und A15, A13 und A18 geben, umgekehrt gibt es zwischen den Serotypen von 6 B-Viren und A9 ein gemeinsames Gruppenantigen mit Ausnahme einiger Stämme, Koza Das seltsame Virus produziert kein Agglutinin der roten Blutkörperchen, daher kann die Blutgerinnung nicht angewendet werden Experimentation identifiziert.
Das Coxsackie-Virus ist für neugeborene Mäuse hoch pathogen: Das Virus der Gruppe A verursacht Muskel-Skelett-Myositis und schlaffe Lähmungen und stirbt innerhalb von 1 Woche Entzündungen des Fettgewebes, Enzephalitis, Myokarditis, Pankreatitis, Hepatitis und Endokarditis, Körperzittern, Krämpfe und tonische Krämpfe treten bei Säuglingsratten häufig auf.
Ältere Mäuse können eine Infektion mit dem Virus der Gruppe B tolerieren, Pankreatitis kann jedoch durch die Verwendung von Nebennierenrindenhormon hervorgerufen werden, das bei erwachsenen Mäusen schwere Erkrankungen verursachen kann, einschließlich Herz, Milz, Leber und Gehirn. Anhaltende Infektionen, lymphoide Gewebsatrophie und Lymphozyten immunkompetenter Mäuse werden auf unterernährte Mäuse übertragen, die die Mäuse vor dem B3-Virus schützen und schwerwiegende Folgen verhindern können.
A7-, A9- und A16-Viren können auch in Nierenzellkulturen von Affen gezüchtet werden.Einige Stämme der Gruppe A können in menschlichen Amnionzellen, Hela-Zellen oder RD-Zelllinien wachsen, aber A1-, A19- und A22-Viren kommen in keiner Zelle vor. Die Vermehrung in der Kultur, das vorübergehende Auftreten im Blut und die Ausscheidung über den Kot während 2 bis 5 Wochen, das A14-Virus verursachen bei erwachsenen Mäusen und Affen polioähnliche Läsionen, und das A7-Virus verursacht schwere Läsionen des Zentralnervensystems und Lähmungen bei Affen.
In der Zellkultur kann das Virus der Gruppe B zytopathische Veränderungen hervorrufen, die infizierten Zellen werden gerundet, schrumpfen, bilden sich aus, bilden sich zurück und fallen ab, und das Virus der Gruppe A erzeugt keine zytopathischen Wirkungen.
(zwei) Pathogenese
Nachdem das Virus über den Darm oder die Atemwege in den menschlichen Körper gelangt ist, vermehrt es sich im Dünndarm, in den Epithelzellen des Pharynx und in den nahe gelegenen lymphatischen Geweben und vermehrt sich dort. Leichte Beschwerden oder keine Symptome, das Virus dringt mit dem Blutfluss in verschiedene Zielgewebe ein und vermehrt sich dort weiter, wodurch die Gewebezellen geschädigt werden. Gleichzeitig dringt es wieder in den Blutkreislauf ein (2. oder schwere Virämie) und bildet verschiedene Zielgewebe Erneut wird es von Viren befallen, klinische Symptome treten in der Regel nach dem Auftreten von Gewebeschäden und der zweiten Virämie auf.
In der letzten Phase der Inkubationszeit oder der Prodromalzeit und etwa eine Woche danach kann das Virus aus der Pharyngeallösung oder dem Rachenabstrich isoliert werden, und die Zeit der Isolierung des Virus aus dem Stuhl oder dem Analtupfer ist länger, bis zu 2 Eine Woche später waren einige Fälle auch nach 70 Krankheitstagen noch positiv, die Positivrate war in der ersten Woche nach der Krankheit am höchsten und ging dann allmählich zurück. Das Virus kann auch aus der Liquor cerebrospinalis, Blasen, Blut, Urin des Patienten stammen. Pleuraerguss, Perikardflüssigkeit, Knochenmark usw. werden nachgewiesen, und Viren können in verschiedenen Organen wie Herz, Gehirn, Leber, Milz, Niere, Hoden, Muskel usw. des Verstorbenen isoliert werden.
Durch die kontinuierliche Vermehrung und Vermehrung des Virus im Körper entsteht ein Interferon, das die Virusreplikation hemmt: Wenn Interferon und spezifische neutralisierende Antikörper im Blut vorkommen, verschwindet das Virus aus dem Blutkreislauf und scheidet im Speichel und im Darm aus. Typ IgA ist das früheste von verschiedenen Immunglobulinen und hat die Wirkung, die Invasion des Virus aus dem Verdauungstrakt zu unterdrücken, und dann tritt IgM im Blut auf. Es steigt ab der ersten Woche der Krankheit schnell an und fällt innerhalb von 3 bis 4 Wochen ab. Beim Verschwinden trat der neutralisierende Antikörper vom IgG-Typ 7 bis 14 Tage nach der Infektion auf, erreichte innerhalb von 3 bis 4 Wochen einen Höhepunkt und konnte über viele Jahre aufrechterhalten werden Der komplementbindende Antikörper und der neutralisierende Antikörper traten gleichzeitig auf, jedoch nur für 2 bis 3 Monate.
Einige Coxsackie-Viren gelangen über die Atemwege in den menschlichen Körper und verursachen nur Infektionen der oberen Atemwege ohne Virämie.Das Virus ist auf die Oberfläche der Atemschleimhaut beschränkt und wird zusammen mit den Atemwegssekreten ausgeschieden.Der Kot enthält kein Virus.
Gewebeschäden verursachen hauptsächlich Hemmfaktoren durch intrazelluläre Replikation des Virus, hemmen die Synthese von Ribonukleinsäure und Protein und verursachen die Zerstörung von Zellen. Bei einigen Enteroviren können jedoch Gewebeschäden durch Immunantworten die Ursache für die Verlängerung der Krankheit sein, wie z Frühe Myokardschäden bei Myokarditis können durch virale Replikation verursacht werden, und spätere Läsionen sind mit Immunantworten verbunden.
Die durch Coxsackie und Echovirus verursachten Läsionen des Zentralnervensystems ähneln denen des Poliovirus, aber das Coxsackie-B-Virus kann Läsionen der grauen und der weißen Substanz verursachen. Bei Säuglingen sind häufig Hirnstämme beteiligt. .
Durch das Coxsackie-B-Virus verursachte Myokarditis ist eine interstitielle mononukleäre Zellinfiltration mit einem gewissen Grad an Ödemen und Myokardfasernekrose, linksventrikulärer Dilatation und Hypertrophie. In einigen Fällen besteht eine Perikarditis, die eine Endokarditis verursachen kann. Perikarditis ist in der Regel fibrinös, aber auch exsudativ: Das Endokard befindet sich im Herzen, die Herzklappe ist frei, die Ränder sind sakral und das dichte fibröse Gewebe und die chronischen Entzündungszellen infiltrieren unter dem Mikroskop.
Zusätzlich können Hepatitis (Infiltration fokaler Zellen) und Pankreatitis beobachtet werden.
Verhütung
Prävention von Coxsackie-Viren
Aufgrund des übermäßigen Serotyps des Enterovirus (fast 70 Typen) ist es nicht möglich, einen wirksamen und durchführbaren Impfstoff herzustellen, und die vorbeugenden Maßnahmen sind weitaus weniger wirksam als Polio.
1. Verwalten Sie die Infektionsquelle
Die Patienten sollten für 2 Wochen unter Quarantäne gestellt werden. Der Schwerpunkt des Managements infektiöser Quellen sollte auf Kinderbetreuungseinrichtungen und Kreißsälen liegen. Schwangere Frauen mit Darmviruserkrankungen sind für Neugeborene stark bedroht und sollten isoliert werden.
2. Unterbrechen Sie die Übertragungsroute
Stärken Sie das Lebensmittelmanagement und die persönliche Hygiene, essen Sie keine durch Schmutzwasser oder Fliegen kontaminierten Lebensmittel, vermeiden Sie das Schwimmen im Abwasser, Leitungswasser sollte gekocht werden, trinken Sie, weil der Patient das Virus im Oropharynx ausstoßen kann, tragen Sie Masken, wenn Sie diesen Patienten ausgesetzt sind, beliebt Reduzieren Sie während des Zeitraums die Gruppenaktivitäten. Der Kot des Patienten muss 20% Branntkalk und chlorhaltige Kalksuspension hinzufügen und anschließend 2 Stunden lang mischen, bevor sie in den Abwasserkanal eingeleitet werden können.
3. Anfällige Personen schützen
Säuglinge und Kleinkinder, die dem Patienten ausgesetzt sind, können intramuskulär mit 3 bis 6 ml Gammaglobulin injiziert werden, um einer Infektion vorzubeugen. Dies ist für ältere Kinder und Jugendliche nicht erforderlich. Der orale Polio-Impfstoff OPV kann auch unter Verwendung seiner Eingriffe in den Darm ausprobiert werden. Es ist möglich, die Prävalenz von Meningitis zu kontrollieren.Die Verwendung von Coxsackie-B-Impfstoffen in Risikopopulationen kann die Prävalenz von Myokarditis bei Kindern verhindern.
Komplikation
Komplikationen bei Coxsackie-Virus-Infektionen Komplikationen Myokarditis Meningitis
Schwere Fälle können mit Myokarditis, Enzephalitis, Meningitis und sekundären bakteriellen Infektionen kombiniert werden.
Symptom
Coxsackie-Virus Infektionssymptome Häufige Symptome Müdigkeit Müdigkeit Magen-Darm-Symptome Halsschmerzen Ausschlag Übelkeit Ausschlag Anorexie Dyspnoe
Da asymptomatische Infektionen mit Enteroviren häufig sind und Viren häufig nur im Kot isoliert werden und aus der Läsion nicht oder nur durch serologische Untersuchung nachgewiesen werden können, kann in einigen Fällen festgestellt werden, dass die klinische Manifestation vorliegt Neben der Art des Enterovirus kann davon ausgegangen werden, dass die meisten Fälle nur mit einem bestimmten Enterovirus zusammenhängen, und es gibt viele verschiedene klinische Manifestationen:
1. Herpesangina (Herpangina)
Es wird hauptsächlich durch das Coxsackie-Virus der Gruppe A (A1 A6, A8, A10, A22) verursacht. Andere Viren der Gruppe A, B1 B5, sind selten und treten häufig bei Kindern im Alter von 1 bis 7 Jahren auf, die im Sommer und Herbst auftreten. Bei sporadischer Morbidität oder epidemischen Ausbrüchen kann derselbe Patient die durch verschiedene Virustypen verursachte Krankheit wiederholen.
Die Inkubationszeit beträgt 3 bis 6 Tage mit einem Durchschnitt von etwa 4 Tagen und beginnt normalerweise mit plötzlichem hohem Fieber (bis zu 40 ° C), starken Halsschmerzen, Schluckbeschwerden, erhöhtem Speichelfluss, vermindertem Appetit, Müdigkeit usw. Ungefähr 1/4 der Kinder leidet unter Fieber Erbrechen und Bauchschmerzen, manchmal Kopfschmerzen, aber der gesamte Körper Muskelschmerzen ist nicht signifikant, zusätzlich zu Halsschmerzen, andere Symptome der Atemwege wie Rhinitis, Husten usw. sind selten, gelegentlich entsetzt.
Zu Beginn der Rachenverstopfung sind vereinzelte und typischere orale Läsionen erkennbar, die grauweiße Papeln oder Makulen mit einem Durchmesser von etwa 1 bis 2 mm aufweisen und von Röte umgeben sind. Dieser Schleimhautausschlag tritt häufiger in der vorderen Spalte des Rachenraums auf. Das Absacken (hängende Absacken), die Mandeln usw., aber nicht das Zahnfleisch, die Mundschleimhaut und die Zungenoberfläche, unterscheiden sich also signifikant von dem Herpes-simplex-Virus, das durch die Anzahl der Hautausschläge verursacht wird, von 1 bis 2 bis 10 bis 20 Der Durchschnitt liegt bei 5, nach 2 bis 3 Tagen weitet sich die umliegende Rötung aus, die Farbe vertieft sich, die Blasen werden größer und bilden graue oder gelbe Geschwüre mit einem Durchmesser von nicht mehr als 5 mm. In einigen Fällen treten neue Herpes-Anfälle auf, sodass beide Herpes gleichzeitig auftreten. Geschwüre, zervikale Lymphknoten sind nicht geschwollen oder leicht vergrößert, einzelne weibliche Kinder mit dem gleichen Herpes in der Vaginalschleimhaut, Komplikationen sind selten, gelegentlich Mumps, Meningitis und so weiter.
Der Hitzeverlauf der Erkrankung beträgt 1 bis 4 Tage, mit einem Durchschnitt von 2 Tagen. Nach dem Fieber bessern sich offensichtlich die systemischen und lokalen Symptome. Die meisten Patienten erholen sich nach 4 bis 6 Tagen vollständig, sogar oder verlängern sich auf 2 Wochen.
Differenzialdiagnose: Es sollte von Herpes simplex sputum sputum unterschieden werden, das in jedem Teil des Mundes auftreten kann. Die Infektion mit dem Coxsackie-Virus ist saisonal bedingt, häufig durch Epidemien, und das Verbreitungsgebiet des Herpes ist ebenfalls besonders (nicht im Zahnfleisch zu sehen). B. der Mundschleimhaut usw., ist eine Herpes-simplex-Virus-Infektion im Allgemeinen sporadisch und nicht saisonal bedingt.
2. Aseptische Meningitis
Das Enterovirus stellt mit über 90% den häufigsten Erreger der aseptischen Meningitis dar. In der gemäßigten Zone tritt die durch das Enterovirus verursachte Meningitis im Sommer auf, in den Tropen ist sie endemisch und endemisch. Häufiger bei Jugendlichen und Kindern, insbesondere bei Säuglingen unter 1 Jahr, können 80% des Coxsackie-Virus diese Krankheit verursachen. Häufige Serotypen sind B2 ~ B5, A7 und A9. Die Latenzzeit ist bei jedem Typ unterschiedlich, z. B. A9 beträgt 2 ~ 12 Tage, B5 beträgt 3 bis 5 Tage, aber die klinischen Manifestationen jedes Typs sind nicht spezifisch.
Typische Fälle beginnen plötzlich oder es gibt mehrere Stunden Schüttelfrost, hohes Fieber, dann starke Stirn- und Augenschmerzen, unregelmäßige Hitze, kann zweiphasige Hitze, Müdigkeit, Lethargie, Myalgie, Übelkeit und Erbrechen haben, oft Pharyngitis und obere Infektionen der Atemwege, seltenere Symptome sind Angst vor Licht, Tinnitus, Schwindel, Brust- und Bauchschmerzen sowie Parästhesien. In einigen Fällen kommt es gleichzeitig zu Hautausschlägen. Meningeale Reizungen treten häufig nach 1 bis 3 Tagen auf, sind jedoch häufiger als eitrige Meningen. Die Entzündung ist mild, einige Fälle haben 2 bis 6 Tage lang prodromale Symptome (Fieber, Myalgie usw.), gefolgt von einer kurzfristigen Symptombesserung (1 bis mehrere Tage) und einem Wärmeverlust, gefolgt von Fieber und meningealer Reizung, zweiphasig Der Hitzetyp entspricht dem Entwicklungsstadium von zwei Virämien: Der Allgemeinzustand der Patienten ist gut, der Geist meist klar, das Kegelsystem-Zeichen, das Kelniig-Zeichen, das Bruzinski-Zeichen sind selten stark positiv, die Tiefenreflexion ist normal oder Leicht aktiv, die Reizung der Meningitis bei Säuglingen unter 1 Jahr fehlt meistens, oder nur der Nacken, der Rücken ist leicht steif, aber in 5% bis 10% der Fälle können Krämpfe, Stupor, Koma, Empfindung oder Bewegungsstörungen auftreten.
Untersuchen
Coxsackie-Virus-Infektion überprüfen
Peripheres Blut
Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen ist normal oder leicht erhöht.
2. Virusabtrennung
Es ist die Hauptdiagnosemethode mit den Vorteilen des Speicherns, schnell und genau, während die Schwierigkeiten des Serotyps vermieden werden, die bei serologischen Methoden auftreten.
Die positive Rate der Virusisolierung aus Kot ist die höchste und kann noch innerhalb von 10 Tagen nach Ausbruch positiv sein: Das Virus kann 36 Stunden vor Ausbruch der Krankheit und während des Fiebers aus dem Blut isoliert werden, und das Virus kann aus dem Rachenabstrich oder Sputum isoliert werden. Die positive Rate an isoliertem Virus in der Liquor cerebrospinalis ist gering, die Diagnose ist jedoch signifikant.Andere Proben, einschließlich Pleuraerguss, Perikarderguss, Urin, Muskelbiopsiegewebe und Nervengewebe, können zur Untersuchung geschickt werden.Die Stuhlproben können viele Tage bei 4 ° C gelagert werden. Andere Proben sollten unter -7 ° C aufbewahrt werden.
Die Isolierung von Viren aus dem Kot und den Atemwegen ist nur als Referenz zu betrachten, da es sich möglicherweise um eine Co-Infektion handelt. Die Isolierung von Viren aus Blut, Liquor und Perikarderguss ist diagnostisch. Daher sollten Proben aus mehreren Quellen entnommen werden, um die Zahl zu erhöhen Die Zuverlässigkeit der Ergebnisse.
Das Coxsackie-A-Virus kann aus den A9- und A16-Serotypen durch Zellkultur isoliert werden.Die anderen Serotypen müssen auf verschiedenen Wegen (subkutan, intraperitoneal, intracerebral usw.) in die Mäuse geimpft werden, um das Virus zu isolieren. Dann wurde es durch ein spezifisches Antiserum als Neutralisationstest bestätigt.Vor kurzem wurden RD-Zellen (humane Rhabdomyosarkomzellen) verwendet, um andere Viren der Gruppe A als Coxsackie A1-, A19- und A22-Viren zu isolieren und zu kultivieren.
Gewebekulturen stellen die erste Wahl für die Isolierung des Coxsackie-B-Virus dar. Zu den üblichen Zelllinien zählen Affennieren, humane embryonale Nieren und Hela-Zellen. Die Zelllinien der African Green Monkey Kidney (BGM) und RD-Zelllinien sind 2 bis 5 Tage später besser. Die Beobachtung des zytopathischen Effekts für die Erstdiagnose und die anschließende Verwendung von spezifischem Antiserum für den Neutralisationstest zur Identifizierung dauert etwa 1 bis 3 Wochen. Als klinische Diagnose müssen Sie jedoch nicht auf die Ergebnisse der Serotypidentifizierung warten.
3. Serologische Untersuchung
Aufgrund der Vielzahl der Serotypen gilt dies nur, wenn:
1 Das Virus wurde als Serotyp isoliert.
Es wurde festgestellt, dass 2 charakteristische klinische Manifestationen wie epidemische Brustschmerzen aufweist, die eindeutig anzeigen, wann bestimmte Antikörper (wie Viren der Gruppe B) zum Nachweis von Antikörpern verwendet werden oder wann Hände, Füße und orale Erkrankungen normalerweise durch das Coxsackie-A16-Virus verursacht werden.
3 tritt auf, wenn ein einzelnes Serotyp-Virus Epidemien verursacht;
4 zur seroepidemiologischen Untersuchung eines bestimmten Serotyps.
Bei der serologischen Testmethode ist der Neutralisationstest die spezifischste Methode zur Identifizierung des isolierten Serotyps des Virus. Als Antikörper zum Nachweis einer Enterovirus-Infektion ist der Neutralisationstest jedoch nicht empfindlich genug, die Operation ist kompliziert und teuer und der Patient befindet sich im Krankheitsverlauf. Neutralisierende Antikörper begannen nach 2 Wochen aufzutreten, erreichten nach 2 bis 3 Wochen ihren Höhepunkt und blieben 3 bis 6 Jahre lang.Die Spezifität des Komplementbindungstests war niedriger und die Rate an heterotypischen Antikörpern war höher, aber der Komplementbindungsantikörper erschien gleichzeitig mit dem neutralisierenden Antikörper. Es kann als Grundlage für kürzliche Infektionen für 2 bis 3 Monate verwendet werden.Der Hämagglutinationshemmtest ist nicht sinnvoll, da nur 1/3 des Enterovirus Erythropoetin produziert und sogar einige Stämme im gleichen Serotyp produziert werden können. Der Stamm produziert kein Erythrozyten-Lectin. Kürzlich wurde berichtet, dass er IgM-Enterovirus-Antikörper durch Immunblotting nachweist. Die positive Rate beträgt 60%, von denen die meisten gruppenspezifisch sind (22/31), einige typenspezifisch sind und Berichten zufolge wärmebehandelt werden. Das Virus ist das Antigen und der IgG-Antikörper wird durch ELISA als Antigen nachgewiesen.Die Empfindlichkeit (durch Virusisolierung als Kontrolle) beträgt 0,67 bzw. 0,62, was höher ist als der Komplementbindungstest. Bei 56 Patienten wurden gepaarte Serumtiter IgG-ELISA-Verfahren wesentlich erhöht 13 und 19 jeweils für die klinische Diagnose.
In den letzten Jahren wurde berichtet, dass der Nachweis von Enterovirus-RNA im Serum durch PCR eine hohe Empfindlichkeit und Spezifität aufweist und die positive Rate signifikant höher ist als die der Zellkultur.
Das gleiche Virus wurde aus dem Rachenabstrich des Patienten isoliert.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung von Coxsackie-Virus-Infektion
1. Epidemiologische Daten
Es ist im Sommer und Herbst beliebt, und es gibt viele Kinder. Die Häufigkeit vieler Familienmitglieder hat eine Referenzbedeutung. Die in der Region in naher Zukunft beliebten Daten sind für die Diagnose besonders wertvoll.
2. Klinische Merkmale
Einige charakteristische klinische Manifestationen wie Herpes oralis, Schmerzen in der Brust oder Myalgie, Myokarditis, Meningitis, spezieller Hautausschlag usw. sind zur Unterstützung der Diagnose wertvoll, die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen ist normal und das bimodale Fieber hat eine gewisse Referenzbedeutung.
Wenn das Neugeborene schwerwiegende Epidemien und plötzliche kardiopulmonale Dysfunktionen bei Neugeborenen hat, sollte die Möglichkeit einer Infektion mit dem Coxsackie-Virus in Betracht gezogen werden.Im Sommer und Herbst kann unerklärliches Fieber und / oder Hautausschlag auftreten, insbesondere wenn der Patient betroffen ist Bei Säuglingen und Kleinkindern sollte eine Infektion mit dem Coxsackie-Virus ebenfalls vermutet werden.
3. Grundlage für die Diagnose
Da es im Darm von gesunden Menschen häufig solche Viren gibt, kann auf dieser Grundlage keine Schlussfolgerung gezogen werden, wenn das Coxsackie-Virus nur im Stuhl oder im Analtupfer des Patienten isoliert wird.
1 aus den verschiedenen Körperflüssigkeiten oder Sekreten des Patienten, wie z. B. Liquor cerebrospinalis, Blut, Blasen, Pleuraerguss usw., oder aus Autopsieorganen, wie z. B. Herz, Gehirn, Leber, Milz und anderen Viren;
2 unter Verwendung von Doppelserum für den Neutralisationstest (oder andere serologische Tests) erhöhte sich der Antikörpertiter um mehr als das Vierfache;
3 Die Virusisolationsrate bei Patienten ist viel höher als bei normalen Kontrollen ohne Kontaktpatienten.
4 Keine anderen bekannten Krankheitserreger können solche Syndrome verursachen, aber dasselbe Virus kann wiederholt von der Pharyngeallotion, dem Rachenabstrich, dem Kot, dem Analabstrich usw. des Patienten abgetrennt werden, und dasselbe wird anhand der umgebenden Kontakte nachgewiesen. Virus.
