Koronare Herzkrankheit bei älteren Menschen
Einführung
Einführung in die pulmonale Herzkrankheit bei älteren Menschen Chronische Lungenherzerkrankungen werden durch chronische Gewebeverletzungen im Lungengewebe, in der Lungenarterie oder in der Brusthöhle verursacht, die zu abnormaler Lungenstruktur und -funktion, erhöhtem Lungengefäßwiderstand, erhöhtem Druck in der Lungenarterie, Ausdehnung des rechten Herzens, Hypertrophie mit oder ohne rechtem Herzen führen Im Falle einer schwächenden Herzkrankheit beruhen die meisten Patienten mit Lungenherzkrankheit in China auf einer chronischen Bronchitis oder einem Emphysem. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0051% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, Niereninsuffizienz, Lungenenzephalopathie, disseminierte intravaskuläre Gerinnung, chronische Lungenherzerkrankung, Emphysem bei älteren Menschen
Erreger
Die Ursache der Lungenherzerkrankung bei älteren Menschen
(1) Krankheitsursachen
Es gibt viele Ursachen für senile pulmonale Herzerkrankungen, die grob in vier Kategorien unterteilt werden können.
1. COPD: Nach den häuslichen Autopsiedaten von 662 Fällen von pulmonaler Herzkrankheit betrug der COPD-Anteil 82,8%, bei einer Gruppe von 78853 Patienten mit pulmonaler Herzkrankheit betrug der Anteil der durch COPD verursachten pulmonalen Herzkrankheit 84,01% Die Hauptursache.
2. Fibrotische Lungenerkrankung: einschließlich idiopathischer interstitieller Lungenfibrose und sekundärer Lungenfibrose, häufigerer Lungentuberkulose (5,90%), chronischer Pneumokoniose (1,21%) , Lungenbestrahlung usw.
3. Krankheiten, die Atembewegungen beeinträchtigen: wie schwere Deformität des Brustraums, Thorakoplastik, schwere Pleurahypertrophie, Fettleibigkeit bei unzureichender Lungenbeatmung und schlafbezogene Atmungsstörungen.
4. Lungengefäßerkrankungen: wie Lungenembolie, primäre pulmonale Hypertonie.
(zwei) Pathogenese
Es gibt viele Faktoren, die bei älteren Patienten mit pulmonaler Herzkrankheit zu pulmonaler Hypertonie und rechtsventrikulärer Hypertrophie führen, von denen einige nicht eindeutig sind.Wiederholte Atemwegsinfektionen und Hypoxämie werden durch eine Reihe von humoralen Faktoren, pulmonale Blutgefäße und Blutveränderungen verursacht, wodurch rechtsventrikuläres Strahlen verursacht wird. Erhöhter Blutwiderstand, der rechte Ventrikel, um den erhöhten Widerstand gegen die Lungenzirkulation zu überwinden, die Kontraktion zu verstärken und pulmonale Hypertonie zu erzeugen.
1. Bildung von pulmonaler Hypertonie
(1) Körperflüssigkeitsfaktoren: Wenn die alveoläre Hypoxie, Endothelzellen, Mastzellen, Makrophagen, Blutplättchen, Neutrophile und sogar glatte Gefäßmuskelzellen in der Nähe der glatten Lungengefäßmuskulatur einige vasoaktive Substanzen freisetzen und die Entspannung und Kontraktion der glatten Muskulatur beeinflussen können. Funktion, von der das Arachidonsäure-Epoxidase-Produkt Prostaglandin und das Lipoxygenase-Produkt Leukotrien (Leukotrien) am wichtigsten sind Die Kontraktionsreaktion von Lungenblutgefäßen auf Hypoxie hängt nicht vollständig von einer bestimmten Vasokonstriktor-Substanz ab. Die absolute Menge hängt weitgehend vom Anteil lokaler Vasokonstriktoren und Vasodilatatoren ab. Bei Hypoxie sind die Wirkstoffe, die die Blutgefäße kontrahieren, relativ erhöht, was zu pulmonaler Vasokonstriktion, erhöhtem Gefäßwiderstand, Bildung von pulmonaler Hypertonie und Beteiligung an Hypoxie führt. Die pulmonale Vasokonstriktionsreaktion besteht weiterhin aus Histamin, Angiotensin II, Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF), Endothel-Relaxationsfaktor (EDRF) wie Stickoxid und Endothel-Kontraktilitätsfaktor (EDCF) wie Endothelin, reaktiven Sauerstoffspezies, Herz Nasal und so weiter.
(2) Neurologische Faktoren: Lungenarterien und Arteriolen mit Durchmessern über 30 m sind innerviert. Es gibt Speziesunterschiede in der Menge und Funktion der Nervenverteilung. Experimente haben gezeigt, dass Hypoxie sympathische Nerven durch Stimulation von vaskulären Chemorezeptoren stimuliert. Die Nachgiebigkeit der elastischen Arterie wird verringert, der elastische Widerstand der Lungenblutgefäße wird erhöht und der & agr; -Blocker kann die durch Hypoxie verursachte pulmonale Vasokonstriktion abschwächen, was auf das Vorhandensein von sympathischen Nerven bei dieser Reaktion hinweist.
(3) Direkte Auswirkung der Hypoxie auf die glatte Gefäßmuskulatur: Es wurde festgestellt, dass eine einzelne in vitro kultivierte glatte Muskelzelle der Lungenarterie des Rindes auch eine hypoxische Kontraktionsreaktion aufweisen kann: Wenn der Sauerstoffpartialdruck des Kulturmediums auf 3,33 kPa (25 mmHg) der glatten Muskelzellmembran fällt Eine Schrumpfung, ein erhöhter Sauerstoffpartialdruck und ein erhöhter Gehalt an freiem Kalzium in unter Hypoxie kultivierten glatten Muskelzellen lassen darauf schließen, dass die glatten Lungengefäßmuskelzellen direkt auf Hypoxie ansprechen können und ihr Wirkungsmechanismus auf Hypoxie, glatte Muskelzellmembran, zurückzuführen ist Die Calciumionenpermeabilität wird erhöht, der intrazelluläre Calciumionengehalt wird erhöht und der Muskelanregungs-Kontraktions-Kopplungseffekt wird verstärkt, um eine pulmonale Vasokonstriktion zu verursachen.
(4) Saure pulmonale Vasokonstriktion: Kohlendioxid selbst ist die Expansion der pulmonalen Blutgefäße, so dass die Blutgefäße die Wasserstoffionen kontrahieren.Wenn der pH-Wert konstant gehalten wird, erhöht sich der Partialdruck von Kohlendioxid die pulmonalen Blutgefäße und der PaCO2 steigt an, wenn Hyperkapnie auftritt. Übermäßige Wasserstoffionen, die die Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber hypoxischen Kontraktionen erhöhen und den Lungenarteriendruck erhöhen.
(5) Umgestaltung der Gefäßanatomie: Wiederkehrende chronische Bronchitis und peribronchiale Entzündung, interstitielle Entzündung kann benachbarte Lungenarteriolen betreffen, die Vaskulitis, Hyperplasie der glatten Gefäßmuskulatur, Verdickung der Wand, Stenose oder Faser verursachen Es ist sogar vollständig verschlossen und schädigt auch das pulmonale Kapillarnetzwerk. Wenn die Erschöpfung des alveolären Kapillarbettes 70% übersteigt, steigt der Widerstand der Lungenzirkulation an, die beide den Widerstand der Lungengefäße erhöhen und eine pulmonale Hypertonie hervorrufen. Erhöhter Alveolardruck, Unterdrückung des Kapillarnetzwerks um die Alveolen, Stenose oder Verschluss des Kapillarlumens, bei Rissen und Verschmelzen der erweiterten Alveolenwand kann die Bildung von Lungenbläschen auch das Kapillarnetzwerk und die Lungenblutgefäße selbst schädigen Aufgrund der chronischen Hypoxie ziehen sich die Blutgefäße zusammen und die Wandspannung kann die Proliferation der Wand direkt stimulieren.Unter normalen Umständen weist die Lungenarterie unter 60 m keine offensichtliche Muskelschicht auf, aber eine Hypoxie kann die umgebenden Zellen der muskelfreien Arterie in glatte Muskelzellen umwandeln. Stenose des arteriellen Lumens, erhöhter Widerstand und eine Vielzahl von Wachstumsfaktoren (wie Polypeptidwachstumsfaktoren), Lungenarteriolen und Muskelarteriolen in der Lunge während der Hypoxie Die glatten Muskelzellen sind hypertrophiert, die interstitiellen Zellen sind vermehrt, die elastischen Intimalfasern und Kollagenfasern sind vermehrt und die Blutgefäßwand ist verdickt und verhärtet, das Lumen ist eng und der Blutflusswiderstand ist erhöht.
Darüber hinaus können pulmonale Gefäßerkrankungen wie primäre pulmonale Hypertonie, rezidivierende pulmonale Gefäßembolie, pulmonale interstitielle Fibrose, Pneumokoniose usw. pathologische Veränderungen im Lungengefäßsystem verursachen, das Gefäßlumen verengen, den Verschluss verursachen und den Lungengefäßwiderstand erhöhen. , entwickelte sich zu pulmonaler Hypertonie.
(6) Erhöhtes Blutvolumen und erhöhte Blutviskosität: Das Blutvolumen und die Blutviskosität von Patienten mit chronischer pulmonaler Herzkrankheit nehmen zu. Gründe hierfür sind:
1 Hypoxie verringert den Sauerstoffgehalt in den für Sauerstoff in der Niere empfindlichen Sinneszellen, wodurch eine Reihe von Enzymen in Erythropoietin-synthetisierenden Zellen im Glomerulus aktiviert werden, was schließlich zu einer erhöhten Erythropoietinsynthese, Erythrozytose und Blut führt Die Viskosität ist erhöht, der Hämatokrit ist größer als 0,55 bis 0,60, die Blutviskosität ist offensichtlich erhöht und der Blutflusswiderstand ist erhöht.
2 sympathische Nerven sind während Hypoxie erregt, Aldosteron und Vasopressin Sekretion erhöhen, renale tubuläre Rückresorption von Natriumwasser, so dass Natrium, Wassereinlagerungen.
3 Hypoxie verursacht eine Kontraktion der Nierenarterien, eine Verringerung des Nierenblutflusses, eine Verringerung der glomerulären Filtrationsrate, eine Erhöhung der Natriumkonzentration, eine Erhöhung des Blutvolumens, eine Erhöhung der Blutviskosität und eine Erhöhung des Blutvolumens sowie eine Erhöhung des Lungenarteriendrucks.
Der pulmonale arterielle Druck wird klinisch gemessen: Wenn der mittlere pulmonale arterielle Druck in Ruhe größer oder gleich 2,33 kPa (20 mmHg) ist, handelt es sich um eine dominante pulmonale Hypertonie, wenn der mittlere Druck der ruhenden pulmonalen arteriellen weniger als 2,33 kPa (20 mmHg) ist, ist der durchschnittliche pulmonale arterielle Druck nach dem Training größer als> Bei 3,99 kPa (30 mmHg) handelt es sich um rezessiven leichten, moderaten pulmonalen Bluthochdruck.
2. Herzkrankheiten und Herzinsuffizienz
Wenn der Widerstand des Lungenkreislaufs zunimmt, wird das rechte Herz überlastet, was die Funktion des Herzens beeinträchtigt und zu verschiedenen kompensatorischen Veränderungen wie rechtsventrikulärer Vergrößerung oder ventrikulärer Hypertrophie führt.Während der Expansion der Herzkammer, ventrikulärer Hypertrophie, Kardiomyozyten, extrakapsulärer Matrix, Kollagenfasern Das Netz weist eine entsprechende Veränderung auf, dh den ventrikulären Umbauprozess: Im Frühstadium der pulmonalen Hypertonie kann der rechte Ventrikel noch ausgeglichen werden, und der enddiastolische Druck ist weiterhin normal. Mit fortschreitender Krankheit, insbesondere während der akuten Exazerbationsperiode, steigt der pulmonale Arteriendruck weiter an und ist schwer. Das Überschreiten der Kompensationskapazität des rechten Ventrikels, die Dekompensation des rechten Herzens, die Abnahme der Blutleistung des rechten Herzens, die Erhöhung des Restblutvolumens am Ende der Systole des rechten Ventrikels und der enddiastolische Druck führen zu einer weiteren Vergrößerung des rechten Ventrikels und eines Rechtsherzversagens.
Pulmonale Herzkrankheiten treten meist bei Patienten mittleren Alters auf. Zusätzlich zu den bei der Autopsie festgestellten rechtsventrikulären Veränderungen gibt es auch einige linksventrikuläre Hypertrophien, pulmonale Herzkrankheiten aufgrund von Hypoxie, Hyperkapnie, Azidose, erhöhtem Blutfluss und anderen Faktoren wie Persistenz Wenn sich das Geschlecht verschlechtert, kann es zu einer links- und rechtsventrikulären Hypertrophie und sogar zu einer Linksherzinsuffizienz kommen.
Darüber hinaus aufgrund von:
1 Myokardhypoxie, Milchsäureakkumulation, Abnahme der Hochenergiephosphatsynthese, Beeinträchtigung der Myokardfunktion.
2 wiederholte Lungeninfektionen, toxische Wirkungen von bakteriellen Toxinen auf das Myokard.
3 Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts, Rhythmusstörungen durch Elektrolytstörungen.
4 Lungenhypertonie selbst kann zu Herzinsuffizienz führen.
5 erhöhte rote Blutkörperchen, erhöhte Blutviskosität, rechte Herzlast und andere Faktoren können den Herzmuskel beeinflussen und Herzversagen fördern.
3. Schäden an anderen lebenswichtigen Organen
Pathologische Veränderungen in anderen wichtigen Organen wie Gehirn, Leber, Niere, Magen-Darm- und Hormonsystem sowie Hypoxie- und Hyperkapniesystemen im Blut verursachen eine Funktionsschädigung mehrerer Organe, z. B. eine leichte Hypoxie, die zu einem Aufmerksamkeitsdefizit führen kann. Geistige Behinderung, Desorientierung: Obwohl die Hypoxie verstärkt ist, liegt der arterielle Sauerstoffpartialdruck unter 6,66 kPa, was zu Reizbarkeit, Verwirrtheit, Auswurf unter 3,99 kPa, Bewusstlosigkeit und sogar Koma führen kann Irreversibler Hirnzellschaden, Hypoxie kann Leberzellen direkt oder indirekt schädigen, um die Alanin-Aminotransferase zu erhöhen, aber mit der Korrektur der Hypoxie kehrt die Leberfunktion allmählich zur Normalität zurück.
Verhütung
Prävention älterer Lungenherzkrankheiten
Die pulmonale Herzkrankheit ist eine häufige Erkrankung, die bei älteren Menschen leicht auftritt und die Lebensqualität älterer Menschen unmittelbar beeinträchtigen kann.Die körperliche Aktivität von Patienten mit pulmonaler Herzkrankheit mit Herzinsuffizienz ist offensichtlich begrenzt und kann keine körperliche Aktivität ausüben, was es schwierig macht, für sich selbst zu sorgen. Die Vorbeugung und Behandlung von Lungenherzerkrankungen ist von wesentlicher Bedeutung. Die vorbeugende Behandlung kann in drei Stufen unterteilt werden:
Primärprävention
Auch als Vorbeugung der Ursache bekannt, hauptsächlich durch Vorbeugung der Bronchial-, Lungen-, Lungen- und anderer Krankheiten, die die Krankheit verursachen können, um den Zweck der krankheitsfreien Krankheitsvorbeugung zu erreichen, das Gesundheitswissen der Bevölkerung zu verbessern, die Krankheitsresistenz zu verbessern und primär pathogenen Faktoren wie Atemwegen aktiv vorzubeugen Infektionen, verschiedene Allergene, Einatmen von schädlichen Gasen und Staub, Propaganda und Aufklärung, Förderung der Raucherentwöhnung und die Anwendung wirksamer Drogen zur Raucherentwöhnung, Arbeitsschutz und andere Mittel haben den Zweck vorbeugender Ursachen erreicht.
2. Sekundärprävention
Frühzeitige Diagnose und frühzeitige Behandlung von Lungenherzkrankheiten mit klinischen Mitteln, um die weitere Entwicklung der Lungenherzkrankheit zu beenden und die geschädigte kardiopulmonale Funktion wiederherzustellen. Ergreifen Sie wirksame und wirksame körperliche Untersuchungsmittel und stellen Sie rechtzeitig fest, dass sich die Lungenherzfunktion noch in der Kompensationsphase befindet Pulmonale Herzkrankheit, Überwachung der Struktur und Funktion der Lunge, des Herzens und anderer Organe, um das Auftreten eines Notfalles aufgrund einer pulmonalen Herzkrankheit zu verhindern.
3. Drei Ebenen der Prävention
Bei Patienten, bei denen eine pulmonale Herzkrankheit diagnostiziert wurde, sind geeignete Behandlungs- und Rehabilitationsmethoden anzuwenden, um das Ausmaß der durch eine pulmonale Herzkrankheit verursachten Schädigung des Körpers zu minimieren, die Lunge zu schützen, die Herzfunktion zu erhalten und die Behandlung von Komplikationen zu maximieren.
Komplikation
Komplikationen bei älteren Lungenherzerkrankungen Komplikationen obere gastrointestinale Blutung Niereninsuffizienz Lungenenzephalopathie disseminierte intravaskuläre Gerinnung chronische Lungenherzkrankheit älteres Emphysem
Häufige Komplikationen bei Lungenherzerkrankungen sind Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, Niereninsuffizienz, Lungenenzephalopathie, DIC usw.
Symptom
Symptome einer Lungenherzerkrankung bei älteren Menschen Häufige Symptome Atemnot, Atemversagen, Verwirrtheit, Keuchen, Herzversagen, Lethargie, Atemnot, Atemnot, Verengung
Die Krankheit hat eine chronische Langzeit-Menstruation und nach und nach Anzeichen von Lungen-, Herzversagen und anderen Organschäden, je nach Funktionsausgleichszeit und Dekompensationszeit.
1. Lunge, Kompensationszeitraum der Herzfunktion (einschließlich Remissionszeitraum)
Diese Periode ist hauptsächlich die Leistung des chronischen obstruktiven Emphysems, das als Husten, Husten, Keuchen manifestiert werden kann, nachdem die Tätigkeit Herzklopfen, Kurzatmigkeit, Müdigkeit und Arbeitsausdauer sein kann, kann auch als kardiogenes Asthma, sitzende Atmung manifestiert werden, Akutes Lungenödem und andere Symptome einer Linksherzinsuffizienz. Bei der körperlichen Untersuchung können offensichtliche Anzeichen eines Emphysems auftreten, die auf einen erhöhten intrapleuralen Druck, eine Verstopfung des Hohlvenenflusses, eine sichtbare Füllung der Halsvenen, ein Erscheinungsbild des Brustkorbs, eine geschwächte Atembewegung und ein Sprachzittern zurückzuführen sind Verringertes Atemgeräusch, längeres Ausatmen, manchmal Atemgeräusche und nasses Quietschen am unteren Rand der Lunge, Herzgeräusche verengen sich, Herzgeräusche sind weit entfernt, die Lebertrübung nimmt ab, die Leber ist von Druckempfindlichkeit begleitet, Leber-Jugular-Venen-Reflux ist positiv, Ödeme und Aszites Ein Ödem der unteren Extremitäten tritt häufig auf, ein Ödem der unteren Extremitäten tritt am Nachmittag auf und verschwindet am Morgen. Außerdem kann der Bereich der Lungenherzklappe eine zweite Hyperthyreose aufweisen, was auf eine pulmonale Hypertonie, ein systolisches Rauschen in der Trikuspidalregion oder einen Herzschlag während des Xiphoid-Prozesses hindeutet. Es wird vermutet, dass eine rechtsventrikuläre Hypertrophie vorliegt. Aufgrund der Abnahme des Auswurfs sollten der obere und untere Rand der Leber deutlich entfernt und von der Leberverstopfung bei Rechtsherzinsuffizienz unterschieden werden.
2. Lunge, Herzdekompensation (einschließlich akuter Exazerbation)
Die wichtigsten klinischen Manifestationen dieser Periode sind Ateminsuffizienz mit oder ohne Herzinsuffizienz.
(1) Atemstillstand: Eine akute Atemwegsinfektion ist eine häufige Ursache, meist Atemstillstand vom Dyspnoe-Typ (Atemstillstand Typ II), Hypoxämie und Hyperkapnie treten gleichzeitig auf. Die Hauptmanifestationen einer Hypoxämie sind Engegefühl in der Brust, Herzklopfen Kurzatmigkeit, Kopfschmerzen, Müdigkeit und Völlegefühl usw. Bei einer arteriellen Sauerstoffsättigung von weniger als 90% können offensichtliche Fehler auftreten: Bei Patienten mit schwerer Hypoxie können Unruhe, Koma oder Krämpfe auftreten. Um eine Verschlechterung der Kohlendioxidretention zu vermeiden, tritt eine pulmonale Enzephalopathie auf: Die Hauptmanifestationen von Hyperkapnie sind warme und feuchte Haut, oberflächliche Venenerweiterung, Überflutungsvenen, Bindehautstauung und Ödeme, erweiterte Pupillen und sogar Augäpfel. Schwindel, Kopfschmerzen, Lethargie und Koma, die auf eine durch Kohlendioxidretention, erhöhte Kapillarpermeabilität und schweres Atemversagen verursachte Blutgefäßerweiterung zurückzuführen sind, können als Lungenenzephalopathie bezeichnet werden.
(2) Herzinsuffizienz: Pulmonale Herzkrankheit in der Funktionskompensationsperiode nur pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläre Hypertrophie und andere Anzeichen, aber keine Herzinsuffizienz, Dekompensationsperiode, Rechtsherzinsuffizienz, Herzklopfen, Atemnot, Engorgement der Halsvenen, Leber Große Ödeme der unteren Extremitäten und sogar systemische Ödeme und Aszites können bei einer kleinen Anzahl von Patienten auch klinische Manifestationen einer Linksherzinsuffizienz hervorrufen, und es können auch Arrhythmien auftreten.
Bei Patienten mit pulmonaler Herzkrankheit ist die Diagnose bei Auftreten einer pulmonalen Herzinsuffizienz im Allgemeinen nicht schwierig, bei frühen Patienten muss die Diagnose jedoch mit Anamnese, Symptomen, Anzeichen und verschiedenen zusätzlichen Untersuchungen für eine umfassende Analyse und ein umfassendes Urteil kombiniert werden.Die folgenden Punkte können zur Diagnose einer pulmonalen Herzkrankheit verwendet werden. Referenz: Vorgeschichte von Lungen- und Brustkrankheiten wie chronische Bronchitis, Anzeichen von Grunderkrankungen wie chronisches obstruktives Emphysem oder chronische interstitielle Lungenfibrose sowie das oben genannte Elektrokardiogramm, Röntgenbefunde und Referenz zum EKG-Vektordiagramm Echokardiographie, Lungenimpedanz-Blutflusskarte, Lungenfunktion oder andere diagnostizierbare Tests, Lungen- und Herzdekompensationspatienten weisen klinische Anzeichen von Atemversagen und Rechtsherzversagen sowie Blutgasveränderungen auf.
Untersuchen
Untersuchung älterer Lungenherzkrankheiten
Arterielle Blutgasanalyse
Lungenfunktionsausgleichsperiode bei Lungenherzerkrankungen kann Hypoxämie oder Hyperkapnie auftreten, wenn PaO2 <8 kPa (60 mmHg), PaCO2> 6,66 kPa (50 mmHg), dies ist häufiger bei chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen, die durch Lungenerkrankungen verursacht werden.
2. Blutuntersuchung
Bei Patienten mit pulmonaler Herzkrankheit mit Hypoxie können die roten Blutkörperchen und das Hämoglobin erhöht sein, der Hämatokrit kann bis zu 50% oder mehr betragen, die Vollblutviskosität und die Plasmaviskosität können erhöht sein, die Elektrophoresezeit für rote Blutkörperchen wird häufig verlängert und die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen erhöht, wenn eine Infektion mit neutralen Teilchen kombiniert wird Wenn die Zellen vergrößert werden, kann es zu einer Linksverschiebung des Zellkerns kommen.Einige Patienten können Veränderungen der Nieren- oder Leberfunktion sowie Veränderungen von hohem Kalium-, niedrigem Natrium-, niedrigem Chlor-, niedrigem Kalzium- und niedrigem Magnesiumgehalt aufweisen.
3. Andere
Lungenfunktionstests sind für Patienten mit einer frühen oder remittierenden Lungenherzerkrankung von Bedeutung, und die bakteriologische Untersuchung des Sputums kann die Auswahl von Antibiotika zur akuten Verschlimmerung einer Lungenherzerkrankung leiten.
Röntgeninspektion
Zusätzlich zu Lungen-, Brustkorb- und akuten Lungeninfektionen wie verbesserter Lungenübertragung, Verbreiterung des Interkostalraums und erhöhter Lungenstruktur können Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie auftreten:
1 Die rechte untere Lungenarterie ist dilatiert, ihr Querdurchmesser beträgt 15 mm, das Verhältnis von Querdurchmesser zu Trachealquerdurchmesser beträgt 1,07.
2 Lungenarteriensegment ist hervorstehend oder seine Höhe beträgt 3 mm.
3 Die Dilatation der zentralen Lungenarterie und die Schlankheit des peripheren Astes stehen in scharfem Kontrast.
4 Der konische Teil ist deutlich konvex (45 ° in der rechten vorderen Schräglage) oder Kegelhöhe 7 mm.
5 rechtsventrikuläre Hypertrophie (kombiniert mit unterschiedlicher Körperpositionsbeurteilung), die oben genannten fünf Kriterien, mit denen man eine Lungenherzerkrankung diagnostizieren kann, kann eine individuelle Herzinsuffizienz gesehen werden, nachdem die Kontrolle der Herzinsuffizienz reduziert wurde.
2. EKG-Untersuchung
Die Hauptmanifestationen sind rechtes Atrium, Veränderungen der ventrikulären Hypertrophie, wie die rechte Abweichung der elektrischen Achse, die durchschnittliche frontale elektrische Achse +90 °, starke Transposition im Uhrzeigersinn (V5 R / S 1), Rv1 + Sv5 1,05 mV, aVR Es handelt sich um eine P-Welle vom QR-Typ und Pulmonaltyp, die auch als rechtsbündeliger Zweigblock und Niederspannungsmuster angesehen werden kann und als Referenzbedingung für die Diagnose einer pulmonalen Herzerkrankung dient. Bei V1, V2 oder sogar V3 kann eine QS-Welle auftreten, die einem alten Myokardinfarktmuster ähnelt. Sollte auf Identifikation achten.
3. EKG-Vektordiagrammprüfung
Hauptsächlich manifestiert als rechter Vorhof, rechtsventrikuläre Hypertrophie, wobei der Grad der rechtsventrikulären Hypertrophie verschlechtert ist, entwickelte sich die QRS-Orientierung allmählich von normal links unten vorne oder hinten rechts, dann nach unten und schließlich nach rechts vorne, aber das Terminal ist immer noch rechts Danach läuft der QRS-Ring vom inversen Takt zur laufenden oder "8" -Form zum Rechtslauf, der P-Ring ist schmal, die Amplitude des P-Rings auf der linken Seite und der Frontfläche nimmt zu, und der maximale Vektor nimmt nach links oder rechts ab. Je offensichtlicher die rechte Vorhofhypertrophie ist, desto mehr befindet sich der P-Ring-Vektor im Allgemeinen rechts.
4. Echokardiographie
Durch Messen des Innendurchmessers des rechtsventrikulären Abflusstrakts ( 30 mm), des rechtsventrikulären anterioren Wanddurchmessers ( 5 mm), des Durchmessers des linken und rechten Ventrikels (<2,0), des Durchmessers der rechten Lungenarterie oder des Lungenstamms und Rechtsatriale Hypertrophie und andere Indikatoren zur Diagnose einer pulmonalen Herzkrankheit.
5. Lungenimpedanz-Blutflusskarte und ihre Differentialkartenuntersuchung
Die Analyse der Anstiegszeit, der Amplitude, des Wellenbereichs und der maximalen Anstiegsrate in der Lungenimpedanz-Blutflusskarte kann die Füllungsintensität des Blutflusses in den Lungenblutgefäßen und die dafür erforderliche Zeit sowie die Amplitude und das Differential der Lungenimpedanz-Blutflusskarte bei Lungenherzerkrankungen widerspiegeln Der Wellenwert wird reduziert, die QB-Zeit (entspricht der rechtsventrikulären Ejektionszeit) wird verlängert, die BY-Zeit (entspricht der rechtsventrikulären Ejektionszeit) wird verkürzt und das QB / BY-Verhältnis wird erhöht. Es gibt eine signifikante Korrelation zwischen prädiktiver und rezessiver pulmonaler Hypertonie nach dem Training, die einen bestimmten Referenzwert hat.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Lungenherzerkrankungen bei älteren Menschen
Laut Anamnese, Körperfilm, verwandte Untersuchung bestätigt pulmonale Hypertonie oder rechtsventrikuläre Hypertrophie, Dekompensation ist hauptsächlich Atemstillstand und Rechtsherzinsuffizienz, die Differentialdiagnose seniler pulmonaler Herzerkrankungen ist in der Regel nicht schwierig.
Eine ältere pulmonale Herzkrankheit tritt häufig zusammen mit einer koronaren Herzkrankheit auf, was die Verwirrung und die Symptome der Erkrankung untypischer macht: Patienten mit einer pulmonalen Herzkrankheit bei älteren Menschen haben eine der folgenden Erkrankungen, und eine linksventrikuläre Hypertrophie kann als pulmonale Herzkrankheit mit koronarer Herzkrankheit diagnostiziert werden: 1 typische Angina pectoris tritt während der Remission der pulmonalen Herzkrankretion auf Es gibt auch eine Elektrokardiogrammänderung der Myokardischämie. 2 EKG-Veränderungen der Brustverengung oder des präkordialen Schmerzes und des akuten Myokardinfarktes, GOT und LDH waren signifikant erhöht. 3 Das EKG weist alte Veränderungen des Myokardinfarkts auf und kann das Herz wie einen Herzstiel ausschließen. 4 III Grad atrioventrikuläre Blockade oder komplette Linksschenkelblockade und kann andere Ursachen ausschließen. 5 Die Koronarangiographie zeigte, dass die Koronaratherosklerose die diagnostischen Kriterien für eine koronare Herzkrankheit erfüllt.
Ältere Lungenherzerkrankungen mit Lungenenzephalopathie sollten von seniler Demenz, zerebraler Gefäßerkrankung, hypertensiver Enzephalopathie, hepatischer Enzephalopathie, diabetischem Koma und toxischer Enzephalopathie unterschieden werden.
