Hepatische Enzephalopathie bei älteren Menschen
Einführung
Einführung in die hepatische Enzephalopathie bei älteren Menschen Hepatische Enzephalopathie (HE) ist ein Syndrom der Funktionsstörung des Zentralnervensystems, das auf Stoffwechselstörungen beruht, die durch eine schwere Lebererkrankung oder einen ausgedehnten Shunt von der Pforte zur Vene verursacht werden. Die wichtigsten klinischen Symptome sind Bewusstseinsstörungen, Verhaltensstörungen und Koma. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,075%, häufiger bei Patienten mit Hepatitis-B-Zirrhose Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hirnödem, Hepatorenales Syndrom
Erreger
Die Ursache der hepatischen Enzephalopathie bei älteren Menschen
Komplikationen bei Lebererkrankungen (55%):
Hepatische Enzephalopathie tritt hauptsächlich bei verschiedenen Arten von Leberzirrhose auf (die häufigste Zirrhose nach Hepatitis) und kann auch durch eine Shunt-Operation von der Pforte zur Vene, akutes oder fulminantes Leberversagen bei schwerer viraler Hepatitis, toxischer Hepatitis und arzneimittelinduzierter Lebererkrankung verursacht werden. Primärer Leberkrebs, akute Fettleber während der Schwangerschaft und schwere Galleninfektionen können ebenfalls zu einer hepatischen Enzephalopathie führen.
Sonstige Krankheiten (35%):
Die hepatische Enzephalopathie, insbesondere die Portal-Body-Shunt-Enzephalopathie, weist häufig offensichtliche Anreize auf, wie gastrointestinale Blutungen, massive Kaliumdiurese, Aszites, proteinreiche Ernährung, Schlafberuhigungsmittel, Anästhetika, Verstopfung, Urämie, Operation, Infektion Warte
Pathogenese
Die Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie ist noch nicht vollständig geklärt.Es wird allgemein angenommen, dass die pathophysiologische Grundlage der hepatischen Enzephalopathie ein Leberzellversagen und chirurgisch auftretende oder natürlich gebildete Kollateral-Shunts zwischen den Pfortader-Venen sind. Metaboliten, die nicht von der Leber entgiftet und beseitigt werden, gelangen über die Kollateralen in den systemischen Kreislauf und gelangen durch die Blut-Hirn-Schranke zum Gehirn, was zu einer Funktionsstörung des Gehirns führt. Die meisten.
Theorie der Ammoniakvergiftung
Eine durch eine Störung des Ammoniakstoffwechsels verursachte Ammoniakvergiftung stellt eine wichtige Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie, insbesondere der Portal-Shunt-Enzephalopathie, dar. Das Ammoniak im menschlichen Blutkreislauf wird hauptsächlich aus dem Ammoniak des Darm-, Nieren- und Skelettmuskels gewonnen, in dem das Ammoniak des Darms gebildet wird. Hauptsächlich (4 g / d) wird das Ammoniak im Blut hauptsächlich durch den Ornithin-Stoffwechsel in der Leber in Harnstoff und Glutamin umgewandelt, und ein kleiner Teil wird über das Gehirn, die Niere, die Lunge und andere Gewebe metabolisiert oder ausgeschieden, so dass bei normalen Menschen Ammoniak im Blut gebildet wird Die Clearance ist immer in einem dynamischen Gleichgewicht. Wenn die Leberfunktion erschöpft ist und / oder das Portal unterbrochen ist, verringert sich die Fähigkeit der Leber, Harnstoff in die Leber zu synthetisieren. Das Ammoniak im Darm wird direkt von der Leber entgiftet und gelangt in den systemischen Kreislauf, so dass das Ammoniak im Blut erhöht wird. Übermäßige stickstoffhaltige Lebensmittel oder Medikamente, Blutammoniak wird weiter erhöht, zusätzlich kann Verstopfung, Infektion, etc. auch die Menge an Ammoniak in den Körper erhöhen, Gehirnzellen sind extrem empfindlich gegenüber Ammoniak, wenn eine große Menge an Ammoniak in das Gehirngewebe, das Gehirn stören kann Der Energiestoffwechsel, der eine Abnahme der Konzentration von energiereichen Phosphatverbindungen und Ammoniak im Blut verursacht, kann die Pyruvatdehydrogenaseaktivität hemmen, wodurch die Produktion von Acetyl-CoA beeinträchtigt wird und der Tricarbonsäurezyklus im Gehirn gestört wird. Andererseits ist Ammoniak groß. Bei der Entgiftung bildet sich aus -Ketoglutarsäure Glutaminsäure und aus Glutaminsäure Ammoniak Glutamin Glutamin ist eine organische osmotische Substanz, und eine übermäßige Synthese kann zu einer Schwellung der Sternzellen führen, was zu einer Schwellung führt. Das zerebrale Ödem, -Ketoglutarsäure, stellt ein wichtiges Zwischenprodukt im Tricarbonsäurekreislauf dar. Wenn es nicht vorhanden ist, reicht die Energieversorgung der Gehirnzellen nicht aus, um die normale Funktion aufrechtzuerhalten. Glutamat ist ein wichtiger anregender Neurotransmitter im Gehirn. Ohne Gehirn steigt die Hemmung.
2. Synergistische Toxizität von Ammoniak, Thiol und kurzkettigen Fettsäuren
Methylmercaptan ist ein Produkt von Methionin, das von Bakterien im Magen-Darm-Trakt metabolisiert wird, Methylmercaptan und dessen abgeleitetes Dimethylsulfoxid, die bei Versuchstieren Verwirrung, Orientierungsverlust, Lethargie und Koma verursachen können. Der Mechanismus der hepatischen Enzephalopathie nach Sklerosierung bei Patienten mit Sklerosierung kann mit diesen beiden Metaboliten zusammenhängen: Lebergeruch kann der Geruch von Methylmercaptan und Dimethyldisulfid sein, bei Patienten mit schwerer Lebererkrankung Blut von Methylmercaptan Die Konzentration ist erhöht und die Zunahme von Gehirnerkrankungen ist offensichtlicher: Kurzkettige Fettsäuren (hauptsächlich Valeriansäure, Capronsäure und Caprylsäure) werden durch Zersetzung langkettiger Fettsäuren durch Bakterien gebildet, die im Plasma von Patienten mit hepatischer Enzephalopathie eine experimentelle hepatische Enzephalopathie auslösen können. Auch die Liquor cerebrospinalis ist deutlich erhöht.
Bei Versuchstieren mit Leberversagen reicht eine der drei toxischen Substanzen Ammoniak, Thiol und kurzkettiges Fett in geringer Menge nicht aus, um eine hepatische Enzephalopathie auszulösen. Es kann Gehirnsymptome verursachen. Aus diesem Grund haben einige Wissenschaftler vorgeschlagen, dass die synergistische Toxizität von Ammoniak, Thiol und kurzkettigen Fettsäuren für das Zentralnervensystem eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie spielen könnte.
3. Pseudo-Neurotransmitter-Theorie
1971 schlug Fischer die Pseudo-Neurotransmitter-Theorie zur hepatischen Enzephalopathie vor, deren Hauptinhalt wie folgt lautet: Aromatische Aminosäuren in Lebensmitteln wie Tyrosin, Phenylalanin usw. durch die Einwirkung von enterobakterieller Decarboxylase Es wird in Tyramin und Phenethylamin umgewandelt. Im Normalfall werden diese beiden Amine durch Monoaminoxidase in der Leber abgebaut und eliminiert. Wenn die Leberfunktion ausfällt, wird die Clearance beseitigt. Diese beiden Amine können in das Hirngewebe eindringen und als p-Hydroxylase im Gehirn wirken. Die chemische Struktur der Amine (-Hydroxytyramin) bzw. Phenylethanolamin ähnelt der des normalen Neurotransmitters Noradrenalin, kann jedoch keine oder nur schwache Nervenimpulse übertragen und wird daher als Pseudoneurotransmitter bezeichnet. Wenn der Pseudoneurotransmitter von den Gehirnzellen aufgenommen wird und den normalen Transmitter in der Synapse ersetzt, wird die Nervenleitung beeinträchtigt, und der Erregungsimpuls kann normalerweise nicht zur Großhirnrinde übertragen werden, was zu einer abnormalen Hemmung führt, und es liegt eine Störung des Bewusstseins und des Komas vor.
4. Aminosäurestoffwechsel-Ungleichgewichtstheorie
Die Plasmaaminosäurebestimmung ergab, dass Patienten mit zirrhotischer Dekompensation die aromatischen Plasmaaminosäuren (wie Phenylalanin, Tyrosin, Tryptophan) und die verzweigtkettigen Aminosäuren (wie Valin, Leucin, Isoleucin) erhöhten. ), der Aminosäurestoffwechsel der beiden Gruppen ist unausgewogen, die Konzentration an verzweigtkettigen Aminosäuren nimmt ab und die Konzentration an aromatischen Aminosäuren nimmt signifikant zu. Das Verhältnis der Molzahl von verzweigtkettigen Aminosäuren zu aromatischen Aminosäuren nimmt von normal 3 auf 3,5 zu 1 oder weniger ab. Die obigen zwei Gruppen von Aminosäuren werden durch die Blut-Hirn-Schranke in Konkurrenz und Abstoßung mit dem Glutamin ausgetauscht, und die verzweigtkettigen Aminosäuren werden reduziert, und die aromatischen Aminosäuren, die in das Gehirn eintreten, werden erhöht, und letztere bilden weiterhin Pseudo-Neurotransmitter, wie die obige Leber Bei Patienten mit Sklerotherapie kann serumfreies Tryptophan aufgrund von Leberstoffwechselstörungen und verringerten Plasmaalbuminspiegeln zunehmen und erhöhtes Tryptophan im Gehirn Serotonin produzieren, das ein inhibitorischer Neurotransmitter bestimmter Neuronen im Zentralnervensystem ist. Die Rolle der Antagonisierung von Noradrenalin kann auch mit dem Koma zusammenhängen: Die Zufuhr von gemischten Aminosäuren, die hauptsächlich aus verzweigtkettigen Aminosäuren bestehen, hat einen Weckeffekt auf Patienten mit Zirrhose und Koma.
Verhütung
Ältere Patienten mit Prävention von hepatischer Enzephalopathie
Bei der aktiven Vorbeugung und Behandlung von Lebererkrankungen sollten Patienten mit Lebererkrankungen alle Faktoren meiden, die eine hepatische Enzephalopathie auslösen, Patienten mit Lebererkrankungen genau beobachten, die Manifestationen einer hepatischen Enzephalopathie und eines Vorkoms rechtzeitig erkennen und eine geeignete Behandlung durchführen.
Komplikation
Ältere Patienten mit Leber-Enzephalopathie-Komplikationen Komplikationen, Hirnödeme, Hepatorenales Syndrom
Es gibt Blutungen, Sekundärinfektionen, begleitet von Hirnödemen, Leber- und Nierensyndrom.
Symptom
Symptome einer hepatischen Enzephalopathie bei älteren Menschen Häufige Symptome Hepatozytennekrose Aszites Leberversagen Bewusstlose Ohnmacht Illusionsbewusste Störung Tiefes Koma Bewusstloses Ödem
Die klinischen Manifestationen der hepatischen Enzephalopathie sind aufgrund der Art der ursprünglichen Lebererkrankung, der Schwere der Hepatozytenschädigung und der Ursache der Verletzung häufig. Akute hepatische Enzephalopathie tritt bei akuter schwerer Hepatitis mit massiver Hepatozytennekrose und akutem Leberversagen auf. Die Ursache ist nicht offensichtlich. Der Patient erleidet innerhalb weniger Tage nach Einsetzen ein Koma und es treten keine prodromalen Symptome vor dem Koma auf. Chronische hepatische Enzephalopathie tritt häufiger bei Patienten mit Leberzirrhose und / oder nach Operationen am Pfortadershunt mit chronisch wiederkehrendem Stupor und Koma auf. Um die Leistung hervorzuheben, wird es häufig durch eine große Menge an Proteinfutter, Blutungen im oberen Magen-Darm-Trakt, Infektionen, Aszites und eine große Menge an Kaliumdiurese hervorgerufen.
Klinisch wird die hepatische Enzephalopathie entsprechend dem Grad der Bewusstseinsstörung, der Leistung des Nervensystems und der EEG-Veränderungen in vier Phasen unterteilt.
1. Phase I (Vorgängerperiode)
Patienten haben nur leichte Persönlichkeitsveränderungen und Verhaltensstörungen, wie euphorisch oder gleichgültig, Mangel an Kleidung oder ungezwungenem Stuhl, Angst, Unaufmerksamkeit und genaues Ansprechen, aber die Worte sind unklar und langsam, aber es gibt Wing Tremor oder Asterixis, der Großteil des EEG ist normal, dieser Zeitraum dauert mehrere Tage oder Wochen, manchmal sind die Symptome nicht offensichtlich, leicht zu ignorieren.
2. Phase II (vor dem Koma)
Durch Verwirrung, Schlafstörungen und Verhaltensstörungen verschlechtern sich die Symptome der Vorperiode und die Orientierung und das Verständnis nehmen ab. Das Konzept von Zeit, Ort und Menschen ist verwirrend und einfache Berechnungen und intellektuelle Kompositionen können nicht abgeschlossen werden (wie z. B. Bausteine, Mit einem Streichholzpendelpendel usw.) ist die Sprache unklar, das Schreiben von Hindernissen, abnormales Verhalten ist ebenfalls sehr verbreitet, mehr Schlafstörungen, Nachtruhe, sogar Illusion, Angst, Arroganz und wird in dieser Zeit als allgemeine Geisteskrankheit angesehen Der Patient weist offensichtliche neurologische Symptome wie Hyperreflexie, erhöhten Muskeltonus, Auswurf und positives Babinski-Zeichen auf. In diesem Zeitraum gibt es Flattern, das EEG weist charakteristische Abnormalitäten auf und bei Patienten kann es zu unwillkürlichen Bewegungen und Bewegungsstörungen kommen.
3. Phase III (Schlafphase)
Hauptsächlich aufgrund von Lethargie und psychischen Störungen verschlechtern sich verschiedene neurologische Symptome, die Patienten sind die meiste Zeit in einem Zustand der Lethargie, können aber aufwachen, Weckmode kann Fragen beantworten, haben aber oft Bewusstlosigkeit und Halluzinationen, flatterndes Zittern kann immer noch Muskel führen Die Spannung wird erhöht, die passive Bewegung der Gliedmaßen ist häufig widerstandsfähig, das Vorzeichen der Pyramide ist häufig positiv und das EEG weist eine abnormale Wellenform auf.
4. Phase IV (Koma)
Der Geist ist völlig verloren, kann nicht aufwachen, wenn das leichte Koma, gibt es immer noch eine Reaktion auf schmerzhafte Stimulation und Beschwerden, die Sehnenreflexe und Muskelverspannungen sind immer noch Schilddrüsenüberfunktion, Flattern Tremor kann nicht ausgelöst werden, wenn das tiefe Koma verschwindet, die verschiedenen Reflexe verschwinden, die Muskelverspannungen werden reduziert, die Pupille Oft verstreut, kann es zu paroxysmalen Krämpfen, Krämpfen und übermäßiger Belüftung kommen, das EEG ist offensichtlich abnormal.
In den obigen Zeiträumen gibt es keine offensichtliche Abgrenzung, und die klinischen Manifestationen können sich im Früh- und Spätstadium überschneiden. In letzter Zeit hat die subklinische hepatische Enzephalopathie oder die rezessive hepatische Enzephalopathie zunehmende Aufmerksamkeit erhalten. Es wird angenommen, dass Patienten mit Zirrhose in der Vergangenheit eine klinische hepatische Enzephalopathie haben. 60% bis 70% der Patienten haben eine subklinische hepatische Enzephalopathie.Diese Patienten sind an der Oberfläche völlig normal und die allgemeine neuropsychiatrische Untersuchung ist nicht abnormal.Es können jedoch spezielle Intelligenzfunktionstests und visuell evozierte potentielle Tests gefunden werden. Diese Patienten haben häufig eine Atrophie oder ein Ödem im Gehirn und ihr Grad steht im Einklang mit der Ermittlung der Intelligenz.Diese Personen haben häufig Verkehrsunfälle, wenn sie spezielle Arbeiten ausführen, beispielsweise das Führen verschiedener Fahrzeuge. Daher wird empfohlen, dass sie klinisch notwendig sind. Subklinische hepatische Enzephalopathie wurde als Stadium 0 eingestuft.
Untersuchen
Untersuchung der hepatischen Enzephalopathie bei älteren Menschen
Ammoniak im Blut
Chronische hepatische Enzephalopathie, insbesondere bei Patienten mit Portal-Body-Shunt-Enzephalopathie, weist mehr Blutammoniak auf, und das durch akutes Leberversagen verursachte Blutammoniak ist normaler.
2. Anormaler Leberfunktionstest
3. EEG-Untersuchung
Die prodromale Periode ist normal und die nachfolgenden Perioden sind abnormal. Die typische Änderung ist, dass der Rhythmus langsam ist und die & thgr; -Welle 4 bis 7 Mal pro Sekunde und einige & dgr; -Wellen 1 bis 3 Mal pro Sekunde sind. Symmetrische Delta-Wellen mit hoher Amplitude treten auf.
Evoziertes Potenzial
Es ist ein in vitro erfassbares Potenzial. Die synchrone Entladungsreaktion, die durch verschiedene externe Reize erzeugt wird, die über den sensorischen Sensor an das Neuronennetz des Gehirns übertragen werden, kann in visuell evoziertes Potenzial (VEP), auditorisch evoziertes Potenzial (AEP) und unterteilt werden Das somatische evozierte Potential (SEP), das die von Leberenzephalopathiemodelltieren aufgezeichneten evozierten Potentiale stimuliert, weist spezifische Veränderungen in Abhängigkeit von der Tiefe der Erkrankung auf. Später wurde diese Technik zur Untersuchung von Patienten mit hepatischer Enzephalopathie verwendet, und bei VEP kann davon ausgegangen werden, dass sie einen unterschiedlichen Grad an hepatischer Enzephalopathie aufweisen. Einschließlich der subklinischen Enzephalopathie, um eine objektive und genaue Diagnose zu stellen, stellt ihre Sensitivität mehr als jede andere Methode dar. Die aktuelle Studie zeigt, dass die VEP-Untersuchung bei verschiedenen Personen, verschiedenen Perioden, mangelnder Spezifität und Sensitivität zu unterschiedlich ist und nicht so effektiv ist wie ein einfacher Intelligenztest.
5. Einfacher Intelligenztest
Derzeit wird davon ausgegangen, dass Intelligenztests für die Diagnose einer frühen hepatischen Enzephalopathie, einschließlich einer subklinischen Enzephalopathie, am nützlichsten sind. Der Verbindungstest wird am häufigsten verwendet und die Ergebnisse sind leicht zu messen und leicht nachzuverfolgen.
Diagnose
Diagnose und Differenzialdiagnose der hepatischen Enzephalopathie bei älteren Menschen
Diagnosekriterien
Die hauptsächliche diagnostische Grundlage für eine hepatische Enzephalopathie ist:
1 schwere Lebererkrankung und / oder ausgedehnte Pfortaderkollateralzirkulation.
2 psychische Störungen, Lethargie oder Koma.
3 Ursachen der hepatischen Enzephalopathie.
4 offensichtliche Leberfunktionsstörungen oder erhöhter Ammoniakspiegel im Blut, betäubter Tremor und typische EEG-Veränderungen haben einen wichtigen Bezugswert.
Differentialdiagnose
Eine hepatische Enzephalopathie mit psychiatrischen Symptomen als einziger auffälliger Manifestation sollte von einer Psychose unterschieden werden. Das hepatische Koma sollte von Diabetes, Hypoglykämie, Urämie, einem zerebrovaskulären Unfall, einem durch eine Gehirninfektion verursachten Koma und übermäßigen Beruhigungsmitteln unterschieden werden. Das Hinterfragen der Vorgeschichte von Lebererkrankungen, das Überprüfen der Größe von Leber und Milz, der Leberfunktion, des Blutammoniakspiegels, des EEG, des Blutzuckers, der Nierenfunktion und anderer Punkte hilft bei der Diagnose und Differenzialdiagnose.
