Diabetes bei älteren Menschen
Einführung
Einführung in Diabetes bei älteren Menschen Das Konzept des Alters für senilen Diabetes ist immer noch nicht einheitlich: Im Inland werden die 1980-jährigen Diabetes-Patienten über 60 Jahre als seniler Diabetes bezeichnet, während in einigen Ländern der 65-Jährige die Trennlinie darstellt. Entsprechend der einsetzenden Zeit kann seniler Diabetes in das Auftreten von Diabetes bei älteren Menschen und das Auftreten von jungen Erwachsenen bei älteren Menschen unterteilt werden. Die ersteren sind fast alle Typ-2-Diabetes, die letzteren sind meist Typ-2-Diabetes, umfassen aber auch eine sehr kleine Anzahl von Patienten mit Typ-1-Diabetes. Insbesondere Menschen und alte Menschen sind physisch und psychisch geschwächt, und gleichzeitig ist es leicht, mit vielen Patienten gleichzeitig zu leben. Infolgedessen ist der Diabetes bei älteren Menschen komplizierter als bei jungen Erwachsenen, und die Behandlung ist schwieriger. Daher ist es notwendig, die vielen Merkmale des Altersdiabetes zu verstehen, um ihn richtig zu verhindern. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: hyperosmolare nichtketotische Hyperglykämie Koma diabetische Ketoazidose Laktatazidose Hypoglykämie Myokardinfarkt diabetischer Fuß
Erreger
Die Ursache von Diabetes bei älteren Menschen
Genetische Faktoren (30%):
Die Ergebnisse verschiedener Studien in China zeigen, dass das genetische Muster von Diabetes in China hauptsächlich auf der Vererbung mehrerer Gene beruht: Xiang Kunsan et al., Basierend auf der Theorie der polygenen multifaktoriellen Erkrankung, unter Verwendung von großen Proben, mehreren Gruppenassoziationen und 485 Fällen in Shanghai und San Francisco, USA Einschränkung von Restriktionsendonuklease-Längenpolymorphismus (RFLP) und Typ-2-DM in 6 Genen (oder Genregionen) auf Chinesisch: Insulinrezeptorgen, Apolipoprotein B (Apo-B) Gene und Apolipoprotein A1 (Apo-A1) sind in China mit der Pathogenese von Typ-2-DM assoziiert.Im In- und Ausland ist weithin bekannt, dass die Veränderung des Insulinrezeptor-Gens die Ursache für Insulinresistenz bei Typ-2-Diabetes und den relativen Insulinmangel ist. Typ DM selbst kann mit Fettstoffwechselstörungen in Verbindung gebracht werden, und weitere Studien können relevantere Gene für Diabetes und dessen Komplikationen bei älteren Menschen aufdecken.
Veränderungen der Insulinsekretion (10%):
Wenn der menschliche Körper allmählich altert, ist die Veränderung der Insulinsekretionsmenge uneinheitlich: Es gibt einige Verringerungen, einige Zunahmen, einige Verzögerungen und einige sind normal. Durch Literaturanalyse und klinische Beobachtung kann davon ausgegangen werden, dass diese unterschiedlichen Ergebnisse unterschiedlich sind. Der Krankheitsverlauf, die Erstdiagnose und die kurzfristigen Insulinspiegel sind häufig nahezu normal, die Erkrankung verlängert sich aufgrund des allmählichen Rückgangs der Insel-B-Zellfunktion, die Insulinspiegel können verringert sein, zu diesem Zeitpunkt müssen einige Patienten Insulin ergänzen.
Erhöhtes Proinsulin (10%):
Wenn der menschliche Körper allmählich altert, obwohl die Gesamtinsulinmenge einen bestimmten Wert aufweist, das Proinsulin jedoch relativ erhöht ist, beträgt die Aktivität von menschlichem Proinsulin, das die Glukoseproduktion in der Leber hemmt, nur 1/10 der Aktivität von Insulin Die Gesamtzahl der Sekrete ist die gleiche wie bei älteren Menschen, jedoch können nach einer Glukosebelastung 22% der älteren Menschen Proinsulin im Blutkreislauf nachweisen, während nur 15% der jungen Menschen mehr Proinsulin haben, was die Ursache für erhöhten Diabetes bei älteren Menschen sein kann. Eins.
Verringerte Grundumsatzrate (10%):
Während des Alterungsprozesses nimmt die Grundumsatzrate allmählich ab, und die an menschlichen Aktivitäten beteiligten Gewebe, insbesondere der Muskelstoffwechsel, nehmen ab, und die Fähigkeit des Körpers, Glukose zu verwenden, nimmt ab.
Erhöhtes Fett (10%):
Während des Alterungsprozesses des menschlichen Körpers ändert sich, auch wenn er nicht übergewichtig ist, das Verhältnis von Muskelgewebe zu Fett aufgrund der Abnahme der körperlichen Aktivität: Der Muskel wird von 47% auf 36% reduziert, und das Fett wird von 20% auf 36% erhöht. Erhöhungen verringern die Insulinsensitivität, was einer der Gründe für die Zunahme von Diabetes bei älteren Menschen ist.
Andere Faktoren (25%):
Es gibt viele Faktoren, die das Auftreten von Diabetes bei älteren Menschen auf genetischer Basis verursachen.
(1) Körperliche Aktivität: Die körperliche Aktivität nimmt mit zunehmendem Alter ab, was zu einer Abnahme der Insulinsensitivität, einer Atrophie des Muskelschwunds und einer Abnahme der Glukoseaufnahmefähigkeit führt.
(2) Ernährung: Epidemiologische und experimentelle Studien haben bestätigt, dass der Anstieg der gesättigten Fettsäuren in Lebensmitteln und der Mangel an Ballaststoffen (Lebensmittel zu fein) die Insulinsensitivität und die Glukosetoleranz verringern.
(3) Konzentrische Adipositas, Insulinresistenz: Die zentripetale Fettverteilung (abdominale Adipositas, Rumpfadipositas, Oberkörperadipositas oder viszerale Adipositas) bezieht sich auf die Vergrößerung des Omentums und der Mesenterialzellen, der freien Fettsäuren (FFA) in der Pfortader. Eine Reihe von Veränderungen wie eine erhöhte Konzentration, eine erhöhte FFA in der Pfortader führen zu einer erhöhten VLDL- und LDL-Produktion, einer erhöhten Glukoseabgabe in der Leber, einer verminderten Insulinrezeptoraktivität auf der Leberzellmembran, einer verminderten Tyrosinkinaseaktivität des Rezeptors und möglicherweise zu Rezeptoren. Defekte stellen zusammen mit den gleichen Veränderungen des umgebenden Gewebes eine Insulinresistenz dar. Zu diesem Zeitpunkt sind die biologischen Wirkungen von Insulin erheblich verringert, so dass es zu einer kompensatorischen Hyperinsulinämie kommt. Aufgrund der Insulinresistenz und der kompensatorischen Hyperinsulinämie kann ein Insulinresistenzsyndrom oder Syndrom X auftreten, das vor der Entstehung des Diabetes bestand und später zu einem Teil dieses Syndroms wurde. Das Syndrom umfasst Fettleibigkeit des Zentripetals, Hyperglykämie, Hypertriglyceridämie mit hohem LDL, Bluthochdruck, Mikroalbuminurie, koronare Herzkrankheit und Hyperurikämie.
(4) Inselamyloidablagerung, Insel-B-Zell-Dysfunktion: CecilRI wurde 1909 bei 90 Fällen von Diabetikern mit pathologischen Veränderungen der Bauchspeicheldrüse beobachtet, wobei diese Amyloidablagerung fälschlicherweise als unspezifische Veränderungen bei älteren Menschen angesehen wurde Die wichtige Beziehung zu DM Typ 2 wird durch die Forschungen von Westermark P, Cooper GTS (1987), Clark A (1988) und späteren Wissenschaftlern weiter verstärkt.
90% der Typ-2-DM-Patienten haben diese Amyloidablagerung in Inseln, die signifikant höher ist als die der gleichen Alterskontrollgruppe.Eine der wichtigsten pathologischen Veränderungen von Typ-2-DM ist die Ablagerung von Amyloid-Amyloid, B-Zellen sind signifikant reduziert und A-Zellen sind relativ erhöht. Schwere Typ-2-DM-Patienten können 90% des Insulinraums mit Amyloidablagerungen belegen, die B-Zellen beschädigen und ersetzen und nur wenig übrig lassen, um sie mit exogenem Insulin aufzufüllen. Isleta-Myloid-Peptid (IAPP), auch bekannt als Amylin, auch bekannt als Diabetes-verwandtes Peptid (DAP), wurde aus Insel-Amyloid-Ablagerungen isoliert. Es ist ein Insel-B-Cytokin, das zusammen mit Insulin unter Einwirkung von Glucose und anderen pro-sekretorischen Faktoren freigesetzt wird. Die Konzentration von IAPP im Blut von übergewichtigen Menschen ist höher. Tierversuche haben bestätigt, dass Insulin aus B-Zellen gehemmt werden kann, wenn die Falte eine bestimmte Höhe im Blutkreislauf erreicht. Interne Freisetzung, wodurch die Glukosetoleranz verringert wird. Die IAPP-Konzentration ist bei Patienten mit Typ-2-DM mit guter Stoffwechselkontrolle nicht erhöht, da dieses Polypeptid auch die insulinstimulierte Glykogensyntheserate und die Glukosebehandlungsrate von Skelettmuskelzellen senken kann. Daher spielt es auch eine besondere Rolle bei der Insulinresistenz bei Patienten mit Typ-2-DM.
Zusammenfassend lassen sich die Pathogenese und die Verfahren der Typ-2-DM bei älteren Menschen wie folgt zusammenfassen: Die genetische Grundlage der Insulinresistenz und / oder der Funktionsstörung der Insel-B-Zellen sowie das Alter, die relative Überernährung und der Mangel an aktivitätsbedingter Adipositas ( Insbesondere die kumulative Wirkung erworbener Umweltfaktoren wie Fettleibigkeit des Zentripetals oder die relative Zunahme des Körperfetts führt zu einem leichten Anstieg der Glukose im Blut, und die toxischen Wirkungen einer chronisch anhaltenden Hyperglykämie lösen Insulin weiter aus und verschlimmern es. Resistenz- und / oder Insel-B-Zell-Dysfunktion, die Typ-2-DM und verschiedene Komplikationen verursacht Im Allgemeinen tritt Insulinresistenz hauptsächlich bei abdominaler Adipositas auf (erhöhte Insulin- und C-Peptid-Sekretion nach dem Fasten und Zuckerbeladung). Kann eine Funktionsstörung der Insel-B-Zellen verursachen, bei nicht übergewichtigen Menschen tritt hauptsächlich eine Funktionsstörung der Insel-B-Zellen auf, auch eine Insulinresistenz.
Pathogenese
Die Pathogenese des Typ-2-Diabetes ist sehr kompliziert und noch nicht vollständig geklärt. Nach den gesammelten Erkenntnissen der letzten Jahrzehnte geht es hauptsächlich um die Defekte der Inselfunktion, insbesondere die Defekte der B-Zell-Insulinsekretion und den Insulinmangel, nämlich die Insulinresistenz. In den letzten Jahren haben Wissenschaftler im In- und Ausland festgestellt, dass neben den Zielorganen der Bauchspeicheldrüse und des Insulins wahrscheinlich auch das Zentralnervensystem eine Rolle bei der Pathogenese des Typ-2-Diabetes spielt.
1. Insel Funktionsstörung
(1) B-Zellfunktionsdefekte:
Defekte der Insulinsekretion: Seit der Einführung des Radioimmunoassays in den späten 1950er-Jahren haben Wissenschaftler auf der ganzen Welt viel über die Insulinsekretion von B-Zellen unter physiologischen und pathologischen Bedingungen geforscht und ein besseres Verständnis für Insulinsekretionsdefekte gewonnen. Wie folgt zusammengefasst:
1 Unzureichende Insulinsekretion: Vor Mitte bis Ende der 1980er Jahre wurde allgemein angenommen, dass die Sekretion von Typ-2-Diabetes, insbesondere von frühem Insulin, nicht fehlte, sondern übermäßig war, dh es lag eine Hyperinsulinämie vor. Bis 1989 verwendete Temple einen Netto-Insulin-Assay. (anstelle von IRI) Patienten mit Typ-2-Diabetes, unabhängig davon, ob der IRI normal oder erhöht ist, sind die plasmafreien Insulinspiegel gesunken. In den letzten Jahren haben mehr Einheiten, die Präinsulin- und freie Insulin-Assays verwenden, Temple's Schlussfolgerung bestätigt, das sogenannte Insulinblut in der Vergangenheit Die Krankheit ist tatsächlich eine Hyper-Pro-Insulinämie, insbesondere beim Fasten 31,32, bevor das Insulin einen überproportionalen Anstieg zeigte, dh das Präinsulin / Insulin-Verhältnis (PI / I) erhöhte sich, aber im Vergleich zu dem NGT-Paar ist der wahre Insulinspiegel immer noch Einige Studien haben gezeigt, dass das PI / I-Verhältnis ein Anzeichen für Präinsulinverarbeitung und Insulinsekretionsdefekte ist und dass seine Zunahme eine vorhersagende Wirkung auf das Auftreten von Typ-2-Diabetes hat.
2 abnorme Insulinsekretionsmodus ist der normale Modus des Insulinverlusts der physiologischen Sekretion, die umfasst: selektiver Verlust oder langsame Reaktion auf die Glukosestimulation, behält aber die Reaktion auf die Aminosäurestimulation, die erste Phase der Glukosestimulation verschwindet, die erste 2-Phasen-Sekretionsverzögerung: Pulszahl der Insulinsekretion, Frequenz- und Amplitudenänderungen, Rhythmusstörung usw., die zu einem Anstieg und Abfall des Insulinspiegels führt und die Blutzuckerspiegel nicht synchronisiert sind.
3 Insulin-Gen-Mutationssynthese von biologisch inaktivem, strukturell abnormalem Insulin, wie Chicago-Insulinvariante, Tokio-Insulinvariante usw., aber diese Situation ist bei Typ-2-Diabetes selten.
Zu den Ursachen für Insulinsekretionsdefekte von B-Zellen zählen zwei Aspekte: Einer ist erblich bedingt, wie etwa Polnsky et al., Der durch die "Kontrolle des B-Zell-Genprogramms" verursacht wird. Der schlagkräftigste Beleg dafür ist, dass Prä-Diabetes im Blutzucker normal ist, auch im normalen Blutzucker. Defekte der Insulinsekretion bei Verwandten ersten Grades sind bereits vorhanden. Dieser Mangel an Insulinsekretion wird als "primäres Versagen" von B-Zellen bezeichnet, und der andere Faktor wird erworben. Er wird durch Hyperglykämie oder Insulinresistenz, dh Hyperglykämie gegen B, verursacht. Die toxische Wirkung von Zellen (Glukosevergiftung), die Senkung des Blutzuckers, kann die Funktion der B-Zellen verbessern. In den letzten Jahren kann ein abnormaler Anstieg der plasmafreien Fettsäure (FFA) auch die Insulinsekretion (Lipotoxizität) hemmen. Dieser Insulinsekretionsdefekt sollte eine Insulinresistenz sein. Aggressive Dekompensation, auch bekannt als B-Zell-Stress-Versagen.
Bei der Pathogenese von Typ-2-Diabetes können genetische Faktoren mit erworbenen Faktoren interagieren, die zusammen zu Störungen der Insulinsekretion von B-Zellen führen.
Es ist seit langem bekannt, dass die abnormale Sekretion von Amylin eine große Menge von Amyloidablagerungen in den Inseln von Typ-2-Diabetes aufweist, deren Quelle und Mechanismus jedoch unbekannt sind. Erst in den 1980er Jahren wurden die 37 Aminosäuren umfassenden Polypeptid-B-Zellen synthetisiert und sekretiert. Es wird als amyloidähnliches Peptid (IAPP) oder Amylin (Amylim) bezeichnet, das zusammen mit Insulin sekretiert wird. Sein molekulares Verhältnis (IAPP / Insulin) in B-Zellen beträgt 0,1-0,05 und B-Zellen werden durch genetische oder erworbene Faktoren verursacht. Wenn das Verhältnis von IAPP / Insulin erhöht wird, können die Amylinfasern auf dem endoplasmatischen Retikulum oder Golgi von B-Zellen abgelagert werden, um eine Apoptose von B-Zellen zu verursachen, was zu Diabetes führt.
In Studien am Menschen wurde diese Hypothese jedoch nicht vollständig begründet: Tasaka et al. Berichteten kürzlich über 44 Fälle von Typ-2-Diabetes-Autopsie, bei denen der Serum-IRI, das C-Peptid, der Blutzucker und das Serum 3 Jahre vor dem Tod bis 1 Monat vor dem Tod gemessen wurden. Amylinspiegel, mit Kongorot und Masson gefärbter Todesschwanz der Bauchspeicheldrüse, die Patienten wurden in IAPP-positive und -negative Gruppen unterteilt, verglichen mit IRI-, C-Peptid-, Blutglucosespiegeln, mit Ausnahme von 1 Fall von Insel-IAPP-Ablagerung, hoher IAPP-Konzentration im Blut Zusätzlich zur Abnahme des Insulinspiegels fand der Rest keine positive Beziehung, weshalb die Wirkung von IAPP auf die Insulinsekretion von B-Zellen immer noch umstritten ist.
Zusätzlich inhibiert IAPP auch die Sekretion von Arginin-stimuliertem Glucagon, inhibiert jedoch nicht die durch Hypoglykämie erhöhte Reaktion von Glucagon. Zusätzlich inhibiert IAPP auch die Magenentleerung.
Zusammenfassend bleibt die Rolle von IAPP bei der Pathogenese von Typ-2-Diabetes unklar und bedarf weiterer Untersuchungen.
(2) A-Zellen: A-Zellen zeigen eine erhöhte Glukagonsekretion bei Typ-2-Diabetes und ein erhöhtes Glukagon fördert die Umwandlung von Aminosäuren und freien Fettsäuren (FFA) in Glukose (Glukoneogenese), antagonisierendes Insulin und eine Erhöhung des Auswurfs FA-Spiegel, die Hemmung der Insulinsekretion und die Rolle von Insulin sowie ketogene Wirkungen können zu einer Insulinresistenz führen oder diese verstärken.
Neuere Studien haben außerdem gezeigt, dass die Pankreasneuropeptid-Y-Sekretion (NPY) bei Diabetes zunimmt, Pankreas-NPY hauptsächlich von A-Zellen ausgeschieden wird und die Insulinsekretion hemmt. Die Rolle von NPY bei der Pathogenese von Diabetes ist noch unklar. Es spielt eine Rolle bei der Entstehung.
(3) Insel-Dysfunktion: Zusätzlich zu A, B-Zellen, die von den obigen Hormonen sekretiert werden, wird die Insel-Sekretion immer noch in der Insel (SS, D-Zellen), dem Pankreas-Polypeptid (PP, PP-Zellen) und den Pankreas-Peptiden usw. in den Inseln sekretiert Das Übersprechen zwischen diesen Hormonen führt zu einem Ungleichgewicht der endokrinen Regulation auf der Insel, und dieses Ungleichgewicht der Regulation kann sich auf das Auftreten von Diabetes auswirken.
2. Insulinresistenz
Die Abnahme der Insulinwirkung ist die Abnahme der Insulinsensitivität (SI) von Insulinzielzellen, die auch als Insulinresistenz bezeichnet wird.Um genau zu sein, wirkt die physiologische Insulinmenge auf Zielzellen und ihre Wirkung ist geringer als normal, oder es sollen normale physiologische Wirkungen erzielt werden. Ultra-physiologisches Insulin ist erforderlich, und Insulinresistenz tritt hauptsächlich in Leber-, Skelettmuskel- und Fettzellen auf, die separat beschrieben werden.
(1) Hepatische Insulinresistenz: Der größte Teil des Insulins gelangt nach der Sekretion von B-Zellen in die Pfortader, mehr als 50% der Leber wird aufgenommen, und Typ-2-Diabetes-Patienten haben eine verminderte Insulinaufnahme in der Leber, die die Produktion und den Ausstoß von Leberzucker nicht hemmen kann, und der nüchterne Blutzucker ist erhöht.
(2) Muskelresistenz: Dies äußert sich hauptsächlich in der postprandialen Insulin-vermittelten Glukoseaufnahme und -verwertung, da die Insulinmenge, die zur Stimulierung der Glukoseaufnahme und -verwertung durch die Muskelzellen erforderlich ist, viel größer ist als diejenige zur Unterdrückung der Glykogenproduktion und -produktion, also des Muskels Insulinresistenz ist die erste, die sich beim Auftreten von Diabetes manifestiert, was erklärt, warum der Nüchternblutzuckerspiegel immer noch im normalen Bereich liegt und der postprandiale Blutzuckerspiegel in frühen oder frühen Stadien von Diabetes angestiegen ist. Obwohl einige Fälle das Niveau von Diabetes nicht erreicht haben, wurde die Glukosetoleranz verringert. Dies zeigt auch, dass im frühen Diabetes-Screening 2h postprandialer Blutzucker empfindlicher ist als nüchterner Blutzucker. Daher empfehlen die WHO und viele Diabetes-Experten weltweit die Verwendung von zwei Indikatoren für nüchternen und postprandialen 2h-Blutzucker beim Screening von Diabetikern, die mit ADA nicht übereinstimmen Die Verwendung des Nüchtern-Blutzuckerscreenings allein, da letztere wahrscheinlich zu einer häufigeren Fehldiagnose führen, aber manchmal ist das gegenteilige Phänomen des Nüchtern-Blutzuckers und des postprandialen Blutzuckers nicht hoch, was durch die Gewebeheterogenität der Insulinresistenz verursacht werden kann.
(3) Fettresistenz: Die Abnahme der Insulinwirkung in Fettzellen führt zu einer beschleunigten Lipolyse, einem Anstieg der FFA-Werte (Blutfettsäure) und einem Anstieg der FFA-Werte im Blut hat die folgenden nachteiligen Auswirkungen auf den menschlichen Körper:
1 hemmt die B-Zell-Glukose-stimulierte Insulinsekretion.
2 hemmen die Bindung von Hepatozyten an Insulin und beeinträchtigen die hemmende Wirkung von Insulin auf die Glukoneogenese und die Leberleistung.
3 hemmt die Aktivität des Muskelzell-Glukosetransporters (Glut4) und reduziert somit die Insulin-vermittelte Aufnahme und Verwertung von Glukosemuskeln (Glukoseoxidation und Muskelglykogensynthese).
4 versorgt die Leber mit Rohzuckersubstrat, um die Glukoneogenese in der Leber zu fördern, weshalb der Rolle erhöhter FFA-Spiegel bei der Insulinresistenz und dem Auftreten von Typ-2-Diabetes zunehmend Aufmerksamkeit geschenkt wird.
Darüber hinaus sind der Tumornekrosefaktor (TNF-) und das von Fettzellen sezernierte Leptin bei Diabetikern und Tieren erhöht und verursachen eine Insulinresistenz, die auch bei der Pathogenese von Typ-2-Diabetes eine Rolle spielen kann.
Es wird angenommen, dass die Verbindung der Insulinresistenz vor der Bindung von Insulin an den Rezeptor oder an die Ebene des Rezeptors oder des Rezeptors auftritt.Bei diesem komplizierten Prozess gibt es viele Verbindungen, und viele Verbindungen und Wirkungen wurden nicht geklärt. Die Bildung von Insulinantikörpern, Insulinmolekülstrukturanomalien und Insulinabbautachykardien (Prärezeptor- oder Rezeptorniveau), Insulinrezeptorgenmutationen verursachen eine Störung der Autophosphorylierung der Rezeptortyrosinkinase, Rezeptorsynthese, -transformation, -bindung und -abbau Mutationen von Etc.- (Rezeptor-Level) und Insulin-Rezeptor-Substrat-Familie (IRS) führten zu einer verminderten IRS-Tyrosin-Phosphorylierung und einer erhöhten Serin-Phosphorylierung, einer verminderten IRS-1-assoziierten PI-3-Kinase-Aktivität, einer PKC-Pathway-Aktivierung und Hexosamin (Hexosamin-) Signalwegaktivierung, Glut-Synthese- und Translokationsstörungen und verminderte intrazelluläre Glykogensynthaseaktivität (nach Rezeptor).
3. Die Beziehung zwischen Insulinsekretionsdefekten und Insulinresistenz bei Typ-2-Diabetes
(1) Insulinsekretionsmangel und Insulinresistenz bei der Pathogenese von Typ-2-Diabetes: Langzeitbeziehung zwischen Insulinsekretionsdefekten und Insulinresistenz bei der Pathogenese von Typ-2-Diabetes, dh wer primär ist, ist sekundär oder gleich wichtig Es gab Debatten zu verschiedenen Themen, aber aus den jüngsten Experimenten, bei denen die Maus nicht anschlug, lassen sich die oben genannten kontroversen Fragen beantworten, zum Beispiel, dass homozygote Mäuse, die das ISSI-Gen ausschlugen, im Alter Hyperinsulinämie und Insulinresistenz hervorrufen. Die Glukosetoleranz ist normal, und die Hybridmäuse, die das B-Zell-Glukokinase (GK) -Gen ausschalten, weisen im Alter eine verringerte Insulinsekretion auf, und die Glukosetoleranz wird verringert. Gleichzeitig werden die IRS-1- und GK-Gene ausgeschaltet, um einen dominanten Diabetes zu entwickeln. Daher wird derzeit davon ausgegangen, dass beide bei der Entstehung von Diabetes zur Verfügung stehen müssen. Gleichzeitig haben neuere Studien ergeben, dass B-Zell-Mangel und Insulinresistenz voneinander abhängig und untrennbar sind. Wenn die Insulinsensitivität verringert wird, wird die B-Zell-Sekretion kompensiert. Erhöhte sexuelle (Hyperinsulinämie) zur Überwindung der Hyperglykämie beim Fasten (frühzeitig), und wenn die Insulinresistenz weiter verstärkt wird, erhöhen die B-Zellen die Kompensationskapazität Bei Überwindung der postprandialen Hyperglykämie (postprandiale Hyperinsulinämie) steigt der Blutzuckerspiegel nach der Mahlzeit um mehr als 78 mmol / l 2 Stunden an, was darauf hinweist, dass B-Zellen an Kompensationsfähigkeit verlieren. Diese Beziehung wird durch das mathematische Modell "Dispositionsindex" ausgedrückt. Es ist das Produkt der Insulinsensitivität × Insulinsekretion und es ist schwierig, eine milde Insulinresistenz zu bestimmen, da es die Zunahme der Glukoseantwort (Kompensation) durch B-Zellen maskiert, ebenso wie die Kompensation von B-Zellen, wenn die Insulinsensitivität abnimmt Erhöhte sexuelle Sekretion maskiert auch das Potenzial für Insulinmangel. Daher sollten klinische Überlegungen zur Insulinresistenz und B-Zell-Funktion berücksichtigt werden.
(2) Der ursächliche Zusammenhang zwischen B-Zellfunktionsmangel und Insulinresistenz sowie Typ-2-Diabetes: Gegenwärtig haben Lehrbücher und viele Fachliteraturen beide als Ursache für Diabetes angesehen, aber tatsächlich wurden viele der vergangenen Tierversuche und klinischen Studien nicht beantwortet. Dieses Problem Da diese Ergebnisse aus Tiermodellen von Diabetes oder von Diabetikern stammen, besteht die einzige Möglichkeit, dieses Problem zu lösen, darin, den natürlichen Verlauf von Diabetes, d. H. Typ 2, mit normaler Blutzucker- oder Glukosetoleranz zu untersuchen. Diabetes kann eine Hochrisikogruppe von Schwangerschaftsdiabetes sein, vorzugsweise die Verwandten ersten Grades von NGT bei Diabetespatienten als Beobachtungsobjekte, die langfristige dynamische Beobachtung ihrer Insulinsensitivität und die Veränderung der B-Zell-Funktion bis zur Entwicklung von Diabetes.
Aus den aktuellen Daten geht hervor, dass diese Hochrisikopersonen ein Phänomen einer verminderten Insulinsekretion oder einer verminderten Insulinsensitivität während des NGT-Stadiums aufweisen. Der Hauptfaktor für die Umstellung von NGT auf IGT ist die Verminderung der B-Zellfunktion plus Insulinresistenz sowie die IGT Der Hauptfaktor bei der Umwandlung von Typ-2-Diabetes ist eine weitere Steigerung der B-Zell-Funktion.
Verhütung
Prävention von Diabetes bei älteren Menschen
Die Prävention von Diabetes kann in drei Präventionsstufen unterteilt werden:
Primärprävention: Verwenden Sie Medikamente oder Aufklärungs- und Ernährungsübungsmaßnahmen, um das Risiko einer Diabeteserkrankung in anfälligen Bevölkerungsgruppen zu verringern.
Sekundärprävention: Es werden verschiedene Maßnahmen ergriffen, um Diabetes bei Menschen mit hohem Diabetes-Risiko zu reduzieren (insbesondere bei beeinträchtigter Glukosetoleranz, IGT-Population).
Tertiäre Vorbeugung: Regulieren Sie effektiv den aufgetretenen Diabetes, und die wissenschaftliche Behandlung verhindert oder verzögert das Auftreten verschiedener Komplikationen bei Diabetes.
Die Vorbeugung von Diabetes in den Klassen 1, 2 und 3 ist weitaus unkomplizierter als die Vorbeugung anderer Krankheiten. Ihre Besonderheit liegt in der Komplexität der Diabetesursache. Bei Typ-2-DM gehört die überwiegende Mehrheit der Fälle zur Kategorie des Insulinresistenzsyndroms. Hypertonie, Hyperlipoproteinämie, koronare Herzkrankheit, Schlaganfall, bei dem es sich tatsächlich um eine diabetische Komplikation handeln kann, bevor klinischer Diabetes auftritt (als Komplikation einer Krankheit sollte sie theoretisch auftreten, nachdem die Krankheit auftritt), Auf diese Weise sollte die Vorbeugung von diabetischen Komplikationen vor der Diagnose von Diabetes wirksam sein, weshalb die zweite und dritte Stufe der Diabetesvorbeugung in der tatsächlichen Arbeit schwer zu unterscheiden sind und die Sekundärprävention auch die Rolle der Tertiärprävention spielt. Wichtiger und effektiver als letzteres.
Bei älterem Diabetes handelt es sich im Wesentlichen um Typ-2-Diabetes. Die Pathogenese von Typ-2-DM wird durch Gene, Alterung und schädliche Umwelteinflüsse beeinflusst. Mit Ausnahme eines kleinen Teils des Insulinsekretionsmangels der B-Zellen handelt es sich bei den meisten anderen um Insulinresistenzen mit unzureichender Insulinsekretion. Unreif, Alterung kann nicht rückgängig gemacht werden, so dass die Verbesserung der Umweltfaktoren nicht förderlich für das Auftreten von Insulinresistenz ist, um das Risiko der Entwicklung von Diabetes zu verringern, kann in 1 Typ 2 DM Familienanamnese oder 2 Geburt geringes Gewicht oder 3 Adipositas (BMI 25 sein Besonders zentrales Übergewicht (Taille, Hüftumfang männlich 0,9, weiblich 0,85) oder 4 Änderungen des Lebensstils von körperlicher Aktivität zu körperlicher Aktivität (wie Beruf, Positionsänderung, Ruhestand usw.) oder 5 bestehende Hypertonie. Bei Menschen mit hohem Lipoproteinspiegel oder 6 mit Schwangerschaftsdiabetes in der Vorgeschichte sollten Personen mit normaler Glukosetoleranz die folgenden vorbeugenden Maßnahmen ergreifen.
1 Angemessene Ernährung (Qualität und Menge).
2 Ermutigen Sie zu angemessener körperlicher Aktivität.
3 halten Sie das Idealgewicht, übergewichtige Menschen verlieren Gewicht, Geburt geringes Gewicht oder für die Kinder sollte nicht auf Fettleibigkeit achten.
4 Behandlung von Bluthochdruck, um die Verwendung von Medikamenten zu vermeiden, die die Insulinsensitivität des Körpers verringern.
Komplikation
Ältere diabetische Komplikationen Komplikationen hyperosmotische nicht-ketotische Hyperglykämie Koma diabetische Ketoazidose Laktatazidose Hypoglykämie Myokardinfarkt diabetischer Fuß
Ältere Menschen mit Diabetes können auch verschiedene akute und chronische Komplikationen von Diabetes haben.
Hyperosmolares nichtketotisches diabetisches Koma
Vor allem bei älteren Menschen, oft ohne Diabetes in der Vorgeschichte, auch wenn der Zustand mild ist, ein großer Teil des Diabetes bei älteren Menschen Typ-2-Diabetes ist, kann eine bestimmte Menge Insulin absondern, kann eine übermäßige Bildung von Ketonkörpern verhindern, aber im Falle von Stress, Bei schwerem Wasserverlust (der Durst älterer Menschen ist zentralempfindlich, kann nicht aktiv Wasser trinken), aufgrund eines zerebrovaskulären Unfalls Dehydrierung, Diuretika, bei Durchfall, Erbrechen, weniger essen, kann eine Fehlkompensation der hypertonischen Glukose diese Krankheit auslösen, manifestiert sich als Starke Dehydration, oft begleitet von Bewusstseinsstörungen, ist die Hauptdiagnosegrundlage für Blutzucker> 33,3 mmol / l (600 mg / dl), effektiver osmotischer Serumdruck 2 ([Na] [K]) mmol / l Blutzucker (mg / dl) / 18 320mOsm / kg sind die Hauptbehandlungspunkte die Korrektur der Dehydration, des hyperosmolaren Zustands und die Ergänzung kleiner Insulindosen.
2. Diabetische Ketoazidose und Laktatazidose
Obwohl es sich bei den meisten älteren Diabetikern um Typ-2-Diabetes handelt, kann unter Stress und anderen Infektionsbedingungen eine Ketoazidose ausgelöst werden, der Zustand ist ernst und die Prognose schlecht.Laktatazidose tritt häufig bei älteren Menschen auf.Der Hauptgrund liegt darin, dass ältere Menschen häufig ein Herz haben. , Lungen-, Leber-, Nierenfunktionsstörungen, Einnahme von Disaccharid-Hypoglykämika (insbesondere Hypoglykämika) führen leicht zu Gewebehypoxie, erhöhter Milchsäureproduktion, Ausscheidungsstörungen, schlechter Prognose.
3. Niedriger Blutzucker
Viele Studien haben gezeigt, dass das Risiko einer schweren oder tödlichen Hypoglykämie, die durch orale Hypoglykämika oder Insulintherapie verursacht wird, bei älteren Menschen und bei älteren Erwachsenen und jungen Erwachsenen exponentiell zunimmt Im Vergleich zu den wichtigsten Insulinantagonisten ist die Freisetzung von Glucagon und Adrenalin reduziert: Bei älteren Patienten mit Diabetes fehlen bei Hypoglykämie häufig Symptome einer autonomen Stimulation wie Herzklopfen und Schwitzen.
4. Diabetische Mikroangiopathie
Retinopathie und Nephropathie sind häufig und ihr Schweregrad wird hauptsächlich durch den Verlauf von Diabetes und die langfristige Blutzuckerkontrolle bestimmt.
5. Diabetische Makroangiopathie
Einschließlich zerebrovaskulärer Erkrankungen, Myokardinfarkt und Gefäßerkrankungen der unteren Extremitäten stellt die zerebrovaskuläre Erkrankung hauptsächlich eine Verschlusserkrankung dar. Myokardinfarktsymptome können atypisch und schmerzlos sein und häufiger auftreten (Herz-, zerebrovaskuläre Komplikationen haben eine schlechtere Prognose als jüngere Menschen) Gefäßläsionen sind Teil einer generalisierten Arteriosklerose im Körper, und in schweren Fällen kommt es zu Claudicatio intermittens.
6. Andere
Sehr häufig ist auch eine Neuropathie: Schmerzen in den unteren Extremitäten verstärken sich nachts und beeinträchtigen den Schlaf. "Diabetes foot" ist eine Kombination aus Nerven der unteren Extremitäten, Gefäßerkrankungen und Infektionen. Sie ist gekennzeichnet durch Trauma, Ulzerationen, Infektionen, Gangrän und rasche Entwicklung von Läsionen. Daher sollten Diabetiker besonders auf den Schutz der Füße achten, sauber halten, Schuhe und Socken weich halten, Traumata vermeiden und rechtzeitig behandelt werden.
Für die Vorbeugung und Behandlung chronischer Komplikationen bei senilem Diabetes besteht die erste Priorität in der aktiven Kontrolle der oben genannten Risikofaktoren, einschließlich:
1 Früherkennung von Diabetes und IGT und aktive Behandlung.
2 Um den nicht-enzymatischen Verzuckerungsprozess von Proteinen zu blockieren, befürworten einige Menschen in den letzten Jahren die Verwendung von Antioxidantien wie Vitamin C 1,0 g / d, Vitamin E 300-500 mg / d oder selenhaltigen Verbindungen, Antiglykationsmitteln wie Aminoguanidin, die auf chronische Komplikationen getestet wurden Es hat eine palliative Wirkung, Aspirin wirkt sowohl gerinnungshemmend als auch glykationshemmend, und traditionelle chinesische Arzneimittel wie Baicalin und Quercetin haben auch bestimmte glykationshemmende Wirkungen.
3 Aktive Kontrolle des Bluthochdrucks.
4 Bei Patienten mit Hyperinsulinämie ist die Verwendung von Sulfonylharnstoffen nicht geeignet, Metformin wird bevorzugt.
5 untere Blutfette.
6 fettleibige Menschen verlieren Gewicht.
7 Rauchen usw.
Symptom
Symptome von Diabetes bei älteren Menschen Häufige Symptome Trinkpolyurie Diabetes Ketoazidose Diabetes Glucose Erhöhter Gewichtsverlust, Müdigkeit, Schwäche, beeinträchtigte Glucosetoleranz, Müdigkeit
Klinische Manifestation
Mit der Alterung der Weltbevölkerung nimmt die absolute Zahl älterer Menschen und der Anteil der Gesamtbevölkerung rapide zu. Es ist allgemein bekannt, dass die Vorbeugung und Behandlung der letztgenannten Art von Krankheiten durch die allmähliche Verringerung von Infektionskrankheiten und die Zunahme chronisch nicht übertragbarer Krankheiten verursacht wird. Zu den letzteren Krankheiten zählen immer häufiger Herz-Kreislauf- und zerebrovaskuläre Erkrankungen, Bluthochdruck, Nierenerkrankungen und Diabetes.Die meisten Betroffenen sind Menschen mittleren und älteren Alters.Da diese Krankheiten langfristig auftreten, sind die meisten im Erwachsenenalter und häufen sich allmählich im mittleren bis hohen Alter. Die Prävalenzrate steigt und steigt: Mit der Verbesserung der Lebens- und Gesundheitsbedingungen der Menschen hat sich die Lebenserwartung erheblich verlängert. Zusammen mit den physiologischen und metabolischen Eigenschaften von Menschen mittleren Alters und älteren Menschen ist es wahrscheinlicher, dass das biologische Altern und die Funktionsstörung verschiedener Gewebe und Organe leiden. Das Ergebnis der oben genannten Krankheiten ist natürlich, dass die ältere Bevölkerung eine hohe Inzidenz chronisch nicht übertragbarer Krankheiten aufweist, die den Patienten Schmerzen zufügen, die Lebensqualität beeinträchtigen und eine enorme wirtschaftliche Belastung für den Einzelnen und die Gesellschaft darstellen und die Aufmerksamkeit der Menschen auf sich ziehen.
Die Industrieländer schreiben im Allgemeinen vor, dass das 65. Lebensjahr älter ist, während die Entwicklungsländer (wie China und der asiatisch-pazifische Raum) ältere Menschen über 60 Jahren vorschlagen, vor allem, weil die durchschnittliche Lebenserwartung der westlichen Länder länger ist (70-80 Jahre). Entwicklungsländer sind kürzer (wie chinesische Männer im Alter von 67,32 Jahren, Frauen im Alter von 70,63 Jahren, veröffentlicht 1987).
Diabetes bei älteren Menschen bezieht sich auf Diabetes bei älteren Menschen: Menschen über 60 Jahre haben Diabetes. Immer wenn Diabetes auftritt, sind sie ältere Diabetiker. Die meisten älteren Diabetiker haben Diabetes vor dem 60. Lebensjahr, aber neu im Alter. Diagnose oder Volkszählung haben ergeben, dass Menschen mit frühem Diabetes keine Seltenheit sind und das Altern selbst einer der Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes ist.
Studien im In- und Ausland haben gezeigt, dass mit zunehmendem Alter der Nüchternblutzucker und der postprandiale Blutzucker zunehmen.Für ältere Menschen über 50 Jahre kann der Nüchternblutzucker 1 Stunde nach der Mahlzeit alle 10 Jahre um 0,056 bis 0,112 mmol / l erhöht werden. Kann 0,84 mmol / l erhöhen, so dass ein 70- bis 80-jähriger älterer 1-stündiger postprandialer Blutzucker bis zu 11-12 mmol / l betragen kann und 2-stündig immer noch unter 8,9 mmol / l liegt. Diese hohe Blutzuckertendenz kann bei der Funktion der Insel-B-Zellen unzureichend sein Einige Studien haben gezeigt, dass B-Zellen bei älteren Menschen Insulin absondern, wobei die Sekretion in der ersten Phase abnimmt und die Präinsulinsekretion zunimmt oder das Verhältnis von Präinsulin zu Insulin zunimmt. Phänomen, so dass ältere Menschen leicht zuzunehmen sind, ein wenig nachlässig, zu viel zu essen wird leicht zuzunehmen sein, vor allem das Bauchfett, Fett erhöht die Insulinresistenz, kann den Einsatz von Glukose, die Glykogenproduktion und die Leistung erhöhen, was zu einer hohen Blutzuckerneigung führt; Stimuliert den Anstieg der B-Zellen, die Insulinsekretion (Hyperinsulinämie) und kann im Laufe der Zeit dazu führen, dass die Kompensationsfunktion der B-Zellen die Glukosestimulation und schließlich den IGT Typ-2-Diabetes stimuliert Typ-2-Diabetes und andere Altersgruppen sind ähnlich, ältere und übergewichtige Menschen mit Diabetes haben mehr schwere Insulinresistenz, nicht-adipöse Patienten mit B-Zell-basierten Funktionsstörungen.
(1) Keine Symptome von Diabetes.
(2) Die Symptome sind nicht spezifisch und atypisch:
1 müde und schwach.
2 unklar (geistige Verwirrung).
3 körperliche Aktivitätsstörungen.
4 mund rap.
5 Gewichtsverlust.
(3) Symptome anderer Krankheiten, die gleichzeitig vorliegen (insbesondere Herz-Kreislauf- und zerebrovaskuläre Erkrankungen, Gangrän und neurologische Symptome).
(4) weist typische "drei mehr als eins weniger" Symptome auf.
(5) Nicht-ketotisches hyperosmolares Syndrom.
(6) Diabetische Ketoazidose.
2. Klinische Merkmale
Die klinischen Manifestationen von älteren Diabetikern sind sehr untypisch, oft verpasste Diagnose, Fehldiagnose, nach ihren klinischen Manifestationen können in die folgenden Kategorien unterteilt werden:
(1) Heimtückischer Beginn, mehr als drei Symptome sind nicht offensichtlich, häufig verpasste Diagnose und Fehldiagnose: Viele ältere Patienten mit Diabetes sind nicht offensichtlich, mehr als die Hälfte der Patienten wurde in der Volkszählung oder versehentlich überprüftem Blutzucker aufgrund älterer Menschen gefunden Die Schwelle des Nierenzuckers steigt mit dem Alter, die hyperosmolare Diurese ist unempfindlich und die Symptome der Polyurie sind nicht offensichtlich. Manchmal wird die Polyurie fälschlicherweise als Gewohnheit zum Trinken von Tee oder als Prostatahypertrophie angesehen, und die Polydipsie tritt bei älteren Menschen nicht auf. Offensichtlich stehen viele Getränke nicht im Vordergrund. Das diabetische nicht-ketotische hyperosmolare Syndrom tritt häufig bei älteren Diabetikern auf. Manchmal tritt es nach einem Krankenhausaufenthalt aufgrund eines hyperosmolaren Komas als Diabetiker auf. Das einzige Symptom bei einigen älteren Diabetikern ist unerklärliches Verschwinden. Oder unerklärliche psychische und psychische Störungen, die oft fälschlicherweise als "bösartige Tumoren" oder "psychiatrische Erkrankungen" diagnostiziert wurden. Ältere Menschen, bei denen von einem Augenarzt ein grauer Star diagnostiziert wurde und bei denen eine diabetische Retinopathie festgestellt wurde, begannen, sich auf die innere Medizin zu beziehen, um eine Diagnose für Diabetes zu stellen.
(2) Komplikationen, Komorbiditäten, schneller Fortschritt, hohe Mortalität: Die meisten älteren Patienten mit Diabetes haben unterschiedliche Komplikationsgrade, insbesondere Herz-Kreislauf- und zerebrovaskuläre Erkrankungen, Erkrankungen der Nieren, des Nervensystems und der Augen Es ist die Hauptursache für Behinderung und Tod, weil:
1 Ältere Menschen haben im Allgemeinen eine Degeneration von Geweben und Organen, einen verminderten Stoffwechsel und Funktionsstörungen und sind anfällig für chronische nicht übertragbare Krankheiten (wie Bluthochdruck, kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre atherosklerotische Erkrankungen, Nierenerkrankungen, Katarakte, periphere Neuropathie usw.), Diabetes Verschlimmerung beschleunigt die Entwicklung dieser Läsionen.
2 Ältere Patienten mit Diabetes haben einen langen Krankheitsverlauf, meistens in 10 bis 20 Jahren. Die Komplikationen von Diabetes stehen bekanntermaßen im Zusammenhang mit dem Krankheitsverlauf.
3 Nach der "common soil" -Theorie haben Diabetes, Bluthochdruck, kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Erkrankungen eine gemeinsame Grundlage (z. B. genetische Assoziation) und Pathogenese (Umweltfaktoren und Insulinresistenz, Hyperlipidämie usw.), also Diabetes bei älteren Menschen Die Rate ist hoch und die Prävalenz anderer kardiovaskulärer und zerebrovaskulärer Erkrankungen sowie des Nieren- und Nervensystems ist ebenfalls hoch. Gleichzeitig gibt es mehr Menschen mit Diabetes und diesen chronischen Krankheiten als die allgemeine nicht ältere Gruppe.
4 Bei älteren Menschen mit Diabetes kommt es häufig zu Schäden des autonomen Nervensystems, die sich in abnormalen Herzrhythmusänderungen, orthostatischer Hypotonie, schmerzlosem Myokardinfarkt, asymptomatischer Hypoglykämie und Dysurie äußern. Sogar der Tod.
5 Nicht-ketotisches hyperosmolares Syndrom Fast alle Fälle treten bei älteren Diabetikern auf. Wenn dies nicht diagnostiziert und behandelt wird, kann die Sterblichkeitsrate bis zu 40% betragen.
6 Zerebrovaskuläre Unfälle, insbesondere Hirninfarkte, treten bei älteren Diabetikern häufiger auf als bei nicht älteren Diabetikern. Viele Patienten haben kein Bewusstsein (diagnostiziert durch CT oder NMB) und können wiederholt auftreten oder sogar zum Tod führen.
7 ältere Menschen mit Diabetes haben mehr Infektionskrankheiten als nicht ältere Diabetiker, hauptsächlich aufgrund des Rückgangs der Immunfunktion bei älteren Menschen, einer schlechten Kontrolle des Blutzuckers (siehe unten), einer verminderten zellulären Immunfunktion und multiplen Gefäßkomplikationen. Als Ergebnis berichtete Wang Shuping (1995), dass die Prävalenz einer gleichzeitigen Infektion bei älteren Diabetikern hoch war (51,4%), signifikant höher als bei nicht älteren Diabetikern (26,3%, P <0,001), gefolgt von der häufigsten Lungeninfektion Bei Infektionen der Harnwege, der Gallenwege und der Tuberkulose war die Sterblichkeitsrate aufgrund der Infektion bei älteren Menschen (23,8%) signifikant höher als bei nicht älteren Menschen (14,4%, P <0,05). , Pilz-) und diabetische Fußinfektionen sind ebenfalls weit verbreitet, und wenn sie nicht zeitnah und wirksam behandelt werden, kann dies schwerwiegende Folgen haben.
(3) Schlechte Blutzuckerkontrolle: Eine schlechte Blutzuckerkontrolle beeinflusst die kognitive Dysfunktion bei älteren Diabetikern, die Inzidenz von Depressionen ist hoch und emotionale Veränderungen sind instabil. Meneilly et al. (1993) führten eine mentale Psychologie für ältere Diabetiker mit schlechter Stoffwechselkontrolle durch. Die Studie ergab nach sechsmonatiger Verbesserung der Stoffwechselkontrolle, dass sich die Gefühle, die Konzentration, die Konzentration, das aktuelle Gedächtnis und das rationale Denken der Patienten verbesserten. Gradman et al. (1993) stellten fest, dass eine verbesserte Blutzuckerkontrolle ältere Diabetiker hervorbrachte Lernfähigkeit und Gedächtnis werden verbessert. Berger geht davon aus, dass der Nüchternblutzucker bei älteren Diabetikern häufig zwischen 8,1 und 12,3 mmol / l liegt. Er wird durch Insulinmangel verursacht. Obwohl es keine Symptome von Diabetes gibt, leiden einige Menschen an psychiatrischen Symptomen wie Depressionen und Apathie. Insuffizienz, Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Reizbarkeit usw. werden durch Insulinmangel verursacht und können mit geringen Dosen Insulin behandelt werden. Sie können offensichtliche Auswirkungen haben. Der mentale Zustand und das Selbstverständnis des Patienten werden offensichtlich verbessert. Der Blutzuckerabfall ermöglicht es den Patienten, ihre Ernährungseinschränkungen zu lockern und sie zu vergleichen. Angenehmes Leben.
Aufgrund des Einflusses vieler psychosozialer Faktoren ist es jedoch für einige ältere Diabetiker recht schwierig, instabil und willkürlich anzupassen. Aufgrund des schlechten Gedächtnisses, mangelnder Compliance, rechtzeitiger Medikation, Injektion und Blutzucker kann nur schwer garantiert werden, dass das Insulin nicht verwendet wird.13()1/4
3.
(1)DM
BAD20%(3%)
34.6%
(2)6010%30%100.11mmol/L(2mg/dl)2h100.440.11mmol/L(820mg/dl)
3040100.060.11mmol/L(12mg/dl);
30402h100.441.11mmol/L(820mg/dl)405.0mmol/L(90mg/dl)2h7.2mmol/L(130mg/dl)805.4mmol/L(98mg/dl)2h10.611.7mmol/L(190210mg/dl)
HbAICBedford
()BB;2
;2545%7027%
4.
1997(ADA)19981999(WHO)IDDMNIDDM12(MRDM)
(1)1B
(2)2
(3)
B
(4)(GDM)
OGTT1980WHOWHO19814(1/2h1h1)32(IGT)
Untersuchen
1.()
(1)(Somgyi)WHOFolinWu()
(2)3.86.1mmol/L2h4.47.8mmol/L1h()5.68.9mmol/L50101h0.5mmol/L(10mg/dl)801h10mmol/L
IGT(impaired glucore tolerance)IGT432IGT15.3%31.7%IGT53.0%62/3IGT
2.
(1)60min-±++++++++++(14)
-±(<7.80.5mmol/L);2h(<12mmol/L)
12mmol/L
(2)mg/Lg/L;g/24h24h<0.5<25g>25g>40g
(3)OGGT(10mmol/L)()
3.(HbA1HbA1c)
(glycosylated hemoglobinGHb)();GHbGHb
HbA1cHbA1
XCTB
Diagnose
Diagnosekriterien
1994,IGT
19977(IDF)
1.11.1mmol/L
2.7.0mmol/L8h3.OGTT2h11.1mmol/LOGTTWHO
(IGT)(IFG)IGTOGTT2h7.8mmol/L<11.1mmol/L;IFG6.1mmol/L<7.0mmol/L
(GHbHbA1HbA1c)75gOGTT6.7mmol/L(120mg/dl)1h2h13.3mmol/L(240mg/dl)HbA1c
Differentialdiagnose
1.12
12
2.
30%()()()()
FPG4590min(60min)120180min;;35h
C2h812/CCC
;-()
3.
()A
4.
(1)();cAMPFPG;BICAGAD-Ab1;212
(2)24.3%27.1%()
(3)(Cushingss syndrome)IGT20%
(4);()80%10%24%
(5)A50%
15%
OGTT[143.5pmol/L(500pg/ml)]CTMRIB(335cm70%50%)
(6)D()()(100)(50%)
5.
OGTT371
6.
(34)()Fanconi
