Diabetische periphere Neuropathie bei älteren Menschen
Einführung
Einführung in die diabetische periphere Neuropathie bei älteren Menschen Die Neuropathie ist eine der häufigsten Komplikationen bei Diabetes und kann eine Prävalenz von 7% bis 50% erreichen. Wenn sie verschiedene subklinische Neuropathien umfasst, kann sie bis zu 90% betragen, was eine wichtige Ursache für Behinderung und Tod bei Diabetikern ist. Gefährdung der Gesundheit von Menschen mit Diabetes. Jeder Teil des Nervensystems (peripherer Nerv, Rückenmark und Gehirn) kann involviert sein, kann einzeln oder kombiniert sein, von denen periphere Neuropathie am häufigsten ist, insbesondere bei der peripheren Neuropathie älterer Menschen, Diabetes ist die häufigste Krankheitsursache. Periphere Neuropathie bezieht sich auf die Funktionsstörung des Rückenmarks und der motorischen Neuronen des Hirnstamms, der primären sensorischen Neuronen und der umgebenden autonomen Axone und Stützgewebe. Eine Vielzahl von klinischen Manifestationen kann auftreten. Die Neuropathologie ergab ein Schwann-Zellödem, eine axonale Degeneration und eine segmentale Demyelinisierung. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 30-50% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzstillstand und kardiopulmonale Wiederbelebung
Erreger
Die Ursache der diabetischen peripheren Neuropathie bei älteren Menschen
Blutgefäße (30%):
Aus den Tiermodellen für Diabetes und Gewebebiopsie von Diabetikern wird der Schluss gezogen, dass kleine Blutgefäße, insbesondere die Mikroangiopathie, in engem Zusammenhang mit der peripheren Neuropathie des Diabetes stehen, die hauptsächlich durch eine Verdickung der kapillaren Basalmembran, eine Vergrößerung der Fläche, eine Proliferation der vaskulären Endothelzellen oder eine Hypertrophie gekennzeichnet ist. , Ödeme und hyaline Degeneration, Glykoproteinablagerung, Lumenstenose, die zu Neuroischämie und Hypoxie führt. Darüber hinaus können Neuroischämie und Hypoxie auch mit dem hypertensiven Zustand zusammenhängen, der durch eine durch hämorheologische Veränderungen wie Blut verursachte Hyperglykämie verursacht wird Erhöhte Viskosität, verminderte Deformierbarkeit roter Blutkörperchen, glykosylierte Proteinproduktbildung usw. Bei Streptozotocin (STZ) -induzierten diabetischen Ratten ist der neurologische Blutfluss auf 2/3 des normalen und klinischen Blutflusses reduziert Tiermodelle haben gezeigt, dass Prostaglandin E2, Angiotensin-umwandelnde Enzymhemmer und Kalziumantagonisten die glatte Gefäßmuskulatur entspannen, die Blutgefäße erweitern, den Blutfluss erhöhen und die Nervenleitungsfunktion von Patienten oder Ratten mit diabetischer Neuropathie wiederherstellen und verbessern können. Dies veranschaulicht das Auftreten von diabetischer Neuropathie und Vaskulopathie, die von Gott verursacht wurden Ischämie und Hypoxie, meist einzelne Neuropathie ist eher vaskuläre Insuffizienz durch vaskuläre Mechanismen verursacht zu unterstützen.
Stoffwechsel (20%):
Der langfristige Hyperglykämiestatus von Diabetes führt zu einer Reihe von Stoffwechselstörungen: Abnormale Metaboliten schädigen direkt die Nerven, beeinträchtigen die Ernährung und die Blutversorgung der Nerven und verursachen dann die körpereigene Immunantwort, was schließlich zum Auftreten einer diabetischen Neuropathie führt Die Läsion unterstützt diese Lehre.
(1) Erhöhte Aktivität des Polyol-Stoffwechselwegs: Aldose Reductase (AR) ist ein stark substratabhängiges Enzym im Polyol-Stoffwechselweg.Normalerweise ist die AR-Aktivität sehr gering, jedoch im hyperosmolaren Zustand von Diabetes. Unter der AR-Aktivität wird die höhere Aktivität der Glucose verringert, um mehr Sorbit zu produzieren, und das Sorbit muss durch die Dehydrogenase in Fructose umgewandelt werden, um allmählich zu oxidieren, und die Sorbit-Dehydrogenase-Aktivität wird verringert. Es verursacht eine große Ansammlung von Sorbit in den Zellen, und die Ansammlung von Sorbit wirkt direkt auf Nervenzellen und führt zu einem Anstieg des osmotischen Drucks, einer Schwellung und einer Nekrose der Nervenzellen. Andererseits kann Glucose die Hyperglykämie kompetitiv hemmen. Inosit wird vom Nervengewebe aufgenommen, und die Inositolsynthese wird aufgrund der gesteigerten Aktivität des Sorbitolweges verringert. Die Inositolspiegel von Nervenzellen werden stark verringert, die von Zellen synthetisierten Inositolphospholipide werden verringert und die Metaboliten werden entsprechend verringert. Die Abnahme der Proteinkinase C (PKC) -Aktivität führt letztendlich zu einer Abnahme der Na + -K + -ATPase-Aktivität, was die Depolarisation der Membran verändert. Wenn die normale Weiterleitung von Nervenimpulsen beeinträchtigt wird, nimmt die Aktivität des Enzyms ab, was unweigerlich zu einer Verlangsamung der Nervenleitungsgeschwindigkeit führt. In schweren Fällen steigt die intrazelluläre Natriumionenkonzentration an, das Langfei-Knoten-Ödem verursacht Demyelinisierungsänderungen und gleichzeitig nimmt die PKC-Aktivität ab. Beeinflussung der Aktivität anderer Enzyme in der Zelle, was zu einer verminderten Aufnahme von Nährstoffen wie Aminosäuren durch Nervenzellen, einer verminderten Energienutzung und einer beeinträchtigten neurotrophen Funktion führt.
(2) Proteinglykosylierung: Glucose, Fructose usw. im Körper können mit verschiedenen Proteinen im Körper, insbesondere langlebigen Proteinen, eine nichtenzymatische Glykosylierung eingehen. Die Glykosylierung neuronaler Strukturproteine ist die Bildung einer diabetischen peripheren Neuropathie. Einer der wichtigsten Gründe ist, dass wenn Plasmaproteine und Albumin glykosyliert sind, sie durchlässig sind, während die Gefäßwandzellen und die Basalmembran glykosyliert sind, die Permeationsbarriere zerstört wird, so dass die osmotischen Substanzen in die innere Auskleidung eintreten und die Nervenfasern beschleunigen. Durch Degeneration, Glykosylierung von Myelinproteinen werden demyelinisierte Fasern empfindlicher für äußere Schäden, und die Glykosylierung der Perineuriummembran führt zu einer Kompression der perivaskulären Arterie aufgrund von Permeabilitätsänderungen und weiterer neuroendometrischer Ischämie. Darüber hinaus verändern Mikrotubuli und Glykosylierung von Neurofilamenten die Phosphorylierungs- und Dephosphorylierungszyklen der Zellen und beeinträchtigen die axonale Leitung erheblich, was zur Atrophie der distalen Axone und zur axonalen Atrophie führt. Die Strukturproteine des Zentralnervensystems sind anfälliger für Glykosylierung, was klinisch gesehen mit größerer Wahrscheinlichkeit eine periphere Neuropathie verursacht.
(3) Abnormaler Lipidstoffwechsel: Es wurde festgestellt, dass die abnormale Lipidsynthese des Nervs bei diabetischen Patienten und das Lipidverhältnis der Myelinscheide abnormal sind, was zu Funktionsverlust und Schrumpfung der Synapse führt, es wurde jedoch kein Konsens erzielt.
(4) Reduktion von Prostacyclin: Prostacyclin (PG12) ist ein wirksamer Thrombozytenaggregationshemmer, der verhindert, dass sich Thrombozyten und andere Blutzellen im Lumen des Gefäßlumens ansammeln und den cAMP in glatten Gefäßmuskelzellen erhöht. Lokale Vasodilatation und Thrombospondin (TXA2) (aus PTI2 desselben Vorläufers) können zu Thrombozytenaggregation und Vasokonstriktion führen. Dies ist der gegenteilige Effekt, der aufgrund des Arachidonsäure-Metabolismus ein dynamisches Gleichgewicht bei normalem Diabetes aufrechterhält Die Abnormalität verursachte das Ungleichgewicht von PGI2 und TXA2, die Zunahme der Plättchensynthese von TXA2, die Hemmung der vaskulären Endothelzellproduktion von PGI2, das Plättchen zeigte einen hyperkoagulierbaren Zustand, die mikrovaskuläre Kontraktion erhöhte sich, die Nervengewebeischämie führte zum Auftreten einer diabetischen peripheren Neuropathie.
Reduzierter neurotropher Faktor (15%):
Der neurotrophe Faktor ist ein Protein, das das Überleben der Neuronen, die morphologische Entwicklung und die Differenzierung der physiologischen Funktionen fördert. Unter diesen ist der Nervenwachstumsfaktor (NGF) wichtig, und NGF ist für sensorische Neuronen und sympathische Neuronen erforderlich, um eine normale Funktion aufrechtzuerhalten. Insbesondere für die sensorischen Neuronen von Feinfasern haben Tierversuche gezeigt, dass der axonale Transport von NGF bei diabetischen Ratten signifikant reduziert ist, der Gehalt an endogenem NGF in NGF-sensitiven Neuronen und deren dominanten Zielorganen signifikant reduziert ist und die Expression von NGF-mRNA in Zielgeweben signifikant reduziert ist. Die Abnahme lässt darauf schließen, dass die Reduktion von NGF mit der Pathogenese von Diabetes zusammenhängt.
Verhütung
Prävention von diabetischer peripherer Neuropathie bei älteren Menschen
Eine strenge Diät- und Blutzuckerkontrolle sind grundlegende Maßnahmen zur Vorbeugung einer diabetischen peripheren Neuropathie.
Komplikation
Ältere Komplikationen bei diabetischer peripherer Neuropathie Komplikationen, Herzstillstand und kardiopulmonale Wiederbelebung
Häufige Begleiterscheinungen des Fußes, Gelenkverletzungen und sympathische autonome Dysfunktion, Augen- und Nervenschäden, Atmung, Myokardstillstand.
Symptom
Symptome einer diabetischen peripheren Neuropathie bei älteren Menschen Häufige Symptome Unfähigkeit zu Schwindel, Sehstörungen, Herzfrequenzunterschied im Stehen, Appetitverlust, Ernährungsstörungen, sensorische Störungen, dumpfe Schmerzen, Gang, instabile bakterielle Infektion
Da die Störung des Glukosestoffwechsels bei älteren Menschen oftmals sehr mild ist, ist sie schwer zu beobachten.Peripherie-Neuropathie kann die wichtigste klinische Manifestation von Diabetes sein.Die Läsionen können sensorische, motorische und autonome Nerven betreffen, was jedoch zu verschiedenen klinischen Manifestationen insgesamt führt Kann in bilaterale symmetrische multiple Neuropathie und asymmetrische einzelne Neuropathie unterteilt werden.
Multiple Neuropathie
Sensibilitätsstörungen sind häufig typisch für Handschuhe oder Socken, Schmerzen, Temperatur-, Positions- und Vibrationsverlust oder -verlust oder Taubheitsgefühl, Brennen, Schüttelfrost, Ameisenlaufen und andere sensorische Anomalien und empfindliche Hautberührungen, heimtückisches Auftreten. Anhaltende Symptome, tiefer Auswurf oder starke Schmerzen können in den Gliedmaßen auftreten, typischerweise nachts, wenn das tiefe Gefühl geschädigt ist, der Patient oft schwere Gliedmaßen empfindet und sich in Bezug auf Watte und Gang instabil fühlt.
Die Dyskinesie äußert sich in unterschiedlich starkem Spasmus der unteren Motoneuronen und stellt ein frühes Symptom dar. Die Atrophie der interossären Muskeln der Hände und Füße kann zu einer krallenförmigen Deformität führen, die heimtückisch angegriffen werden kann. Es kann sich schnell entwickeln und sich schnell verschlechtern.
Die sakrale Reflexstörung ist durch ihre Schwächung oder ihr Verschwinden gekennzeichnet, der Auswurfreflex verschwindet früher, und dann kann der Kniereflex verschwinden, und dann verschwindet der Reflex der oberen Extremitäten.
Autonome Dysfunktion kann sich als verschwitzte oder verschwitzte und nahrhafte Barrieren für Haut und Nägel manifestieren, wie raue Haut, trockene Nägel, Sprödigkeit, Hyperkeratose und Geschwüre in der Ernährung.
Eine besondere Manifestation der schmerzhaften diabetischen Polyneuropathie ist das diabetische neuropathische Kachexiesyndrom, das durch leichten Diabetes mit multipler Neuropathie, Gliederschmerzen, Angst vor dem Essen, Depressionen, Schlaflosigkeit und offensichtlichem Gewicht gekennzeichnet ist. Der Rückgang wurde klinisch von bösartigen Tumoren und anderen verderblichen Krankheiten ausgeschlossen, und seine Pathogenese ist noch unklar. Einige Wissenschaftler haben spekuliert, dass die Funktionsstörung des Hypothalamus vorliegt.
Die diabetische Polyneuropathie kann über einen langen Zeitraum keine offensichtlichen Symptome und Anzeichen aufweisen, aber ihre klinischen Symptome sind offensichtlich und bei vielen Patienten führt sie langfristig zu einer schweren Behinderung, hauptsächlich aufgrund des Verlusts von Schmerz und Empfindung. Der Boden ist traumatisiert und bildet ein schmerzloses, durchdringendes "nahrhaftes" Geschwür, das leicht zu einer schweren nekrotisierenden bakteriellen Infektion und Osteomyelitis im tiefen Faszienbereich des Fußes führen kann Die meisten über 50-Jährigen mit einem 15-jährigen Diabetes-Verlauf können einen heimtückischen medialen Humerus, eine schmerzlose Zerstörung des Patellofemoralknochens und weniger häufige Knöchel und Gelenke aufweisen, was zu erheblichen Fußdeformitäten führt. Das heißt, Charcots Neuroarthropathie.
2. Einzelne Neuropathie und multiple Neuropathie
(1) Einzelne Neuropathie des Hirnnervs: Am häufigsten tritt eine okulomotorische Beteiligung auf, es treten offensichtliche Augenlidabsenkungen und Augenbewegungsstörungen auf, aber die Pupille ist im Allgemeinen ausgenommen, Augenbewegungsstörungen erreichen im Allgemeinen einen Höhepunkt innerhalb eines Tages oder mehrerer Tage und dauern mehrere Wochen Allmählich erholt, innerhalb von 3 bis 5 Monaten vollständig erholt, wird die Pathogenese im Allgemeinen als durch mikrovaskuläre Erkrankungen verursachte Ischämie des Augennervs angesehen, da sich die Fasern, die die Pupille innervieren, im peripheren Teil des N. oculomotorius befinden, was sich auf die Ischämie auswirkt Der zentrale Teil ist leicht, so dass die meisten Ausnahmen, andere Schädelnerven, die anfällig für Läsionen sind, Nerven und Gesichtsnerven haben und die Beteiligung des Trochlearnervs allein selten ist.
(2) Proximale motorische Neuropathie: Auch als "diabetische Muskelatrophie" bezeichnet. Ihre Pathogenese kann durch multiple vaskuläre Läsionen der vaskulären Erkrankung des Nervs hervorgerufen werden, die im 50-jährigen längeren Verlauf häufiger auftreten. Diabetes ist auch schwerer Patienten, die im Allgemeinen akut oder subakut auftreten und sich zuerst schwach fühlen, 2 bis 3 Wochen offensichtlicher Atrophie, hauptsächlich Quadrizeps, Iliopsoas und Oberschenkeladduktoren, Beugemuskeln wie Armmuskeln, Seil und Gastrocnemius Es ist weniger betroffen. Die Hauptsymptome von Bewegung sind instabile Kniegelenke, Schwierigkeiten beim Stehen und Gehen, insbesondere Schwierigkeiten bei den oberen Schritten. Im Allgemeinen treten Schmerzen auf. Es ist ein anhaltender dumpfer Schmerz in der Tiefe und es kann auch brennender Schmerz sein und es ist nachts schwer. Der Schmerz beginnt auf der betroffenen Seite des unteren Rückens oder des Gesäßes oder von der Hüfte bis zum Knie, die Haut weist keine offensichtliche Parästhesie auf und in einigen Fällen zeigt sich eine positive Reaktion des Sehnenreflexes.
(3) Rumpfneuropathie: Brust- und Bauchneuropathie, häufiger bei Patienten über 50 Jahre mit langfristigem Diabetes, plötzlichem Auftreten, Schmerzen und Parästhesien sind die frühesten Symptome, Schmerzen sind oft tiefe dumpfe Schmerzen, aber auch Schmerzen, Dornen Schmerzen oder brennende Schmerzen, in der Regel einseitig oder hauptsächlich einseitig, so dass es leicht ist, mit Angina pectoris, Lungen- oder Magen-Darm-Symptomen verwechselt zu werden, Nacht ist die schwerste, in der Regel hat Hustenkraft keine Wirkung, Schmerzen können in 1 oder 1 auftreten Auf dem schwersten Teil des Schmerzes befinden sich mehrere Hautsegmente: In der Akupunktur befindet sich eine Parästhesie, in der Regel in der Brust und im vorderen Teil des Abdomens eine offensichtliche Schwäche der ipsilateralen Bauchmuskulatur aufgrund der Entspannung der Bauchmuskulatur. und verursachte lokales Ausbeulen.
3. Diabetische autonome Neuropathie
(1) Herz-Kreislaufsystem:
1 abnorme Herzfrequenz: Es gibt zwei Hauptmanifestationen: Eine ist Tachykardie, wenn sie ruhig ist, und die andere ist eine feste Herzfrequenz, was bedeutet, dass sich die Herzfrequenz offensichtlich weniger ändert als bei normalen Menschen.
2 Posturale Hypotonie: Bezieht sich auf den systolischen Blutdruckabfall aus der Liegeposition in die Standposition, wenn der systolische Blutdruck um mehr als (4 kPa) 30 mmHg abfällt, der Patient möglicherweise eine Haltungsschwäche, Schwindel, Sehstörungen und sogar eine Synkope hat. Es gibt Hindernisse für den Vasokonstriktionsmechanismus.
(2) Magen-Darm-System: Eine autonome Neuropathie kann jeden Teil des Magen-Darm-Trakts betreffen und zu Appetitverlust, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Verstopfung und anderen Symptomen führen.
3. Urogenitalsystem:
1 Abnormale Blasenfunktion: Die frühe Manifestation des Patienten ist ein verlängertes Harndauerintervall, eine Zunahme des Morgenharnvolumens, eine Beteiligung des Detrusors, ein schwacher Harnfluss, eine verlängerte Harndauer, mehr Kraft beim Harnen und unreines Wasser, Tropfen usw. Es gibt Harnverhaltung und Überlaufharninkontinenz.
2 Sexuelle Dysfunktion: Eines der häufigsten Symptome einer autonomen Neuropathie bei männlichen Diabetikern, von denen die meisten Impotenz, eine verminderte Spermienzahl usw. aufweisen. Männliche Unfruchtbarkeit. Weibliche Patienten mit sexueller Dysfunktion sind im Allgemeinen mild und manifestieren sich als verminderte Libido und Menstruationsstörungen .
(4) Hypoglykämiereaktion: Unter normalen Umständen kommt es zu einer milden parasympathischen Reaktion, wenn der Blutzucker gesenkt wird, gefolgt von einer sympathischen Reaktion, sodass der Patient eine Hypoglykämie wahrnimmt und einen antagonistischen Mechanismus bereitstellt, um ein hypoglykämisches Koma, dh eine parasympathische Reaktion durch Vagus, zu vermeiden Glukagonfreisetzung: Die sympathische Reaktion fördert den Glykogenabbau in der Leber durch Freisetzung von Adrenalin, und Patienten mit autonomer Neuropathie können die frühe sympathische Reaktion verlieren, wodurch eine Hypoglykämie ohne Selbstbewusstsein und aufgrund des oben erwähnten Mangels an antagonistischer Funktion auftritt Die Symptome treten plötzlich in ein hypoglykämisches Koma ein.
Die periphere Neuropathie älterer Menschen wird nach der Ursache klassifiziert und hat normalerweise die folgenden Typen:
1 idiopathische periphere Neuropathie;
2 Ernährungsperiphere Neuropathie: chronischer Alkoholismus, Malabsorptionssyndrom, Mangelernährung;
3 metabolische periphere Neuropathie: Diabetes, Urämie, Wasser- und Elektrolytstörungen;
4 toxische periphere Neuropathie: arzneimittelähnliches Schwermetall;
5 Kompression und zirkulatorische periphere Neuropathie: deformierbare zervikale Spondylose, Karpaltunnelsyndrom, Kubitaltunnelsyndrom, ischämische Arteriosklerose;
6 Krebs periphere Neuropathie
Trotz der unterschiedlichen Ursachen für verschiedene periphere Neuropathien sind die klinischen Manifestationen mit sensorischen, motorischen, reflexartigen, autonomen und ernährungsbedingten Störungen häufig gleich.
Die Elektromyographie kann als denerviertes Ruhepotential angesehen werden, wenn die Kontraktion frei ist, das normale Motorpotential mit dem Mehrphasenwellenpotential verringert wird und die Myoelektrizität der Muskeln von Bizeps, Trizeps, Tibialis anterior und Tibialis detektiert wird. Manchmal ist zu beobachten, dass die Amplitude erhöht wird, meistens um 2 mV, und die Dauer verlängert wird.Im Frühstadium kann die Nervenleitungsgeschwindigkeit (NCV) verlangsamt und die Amplitude verringert werden.Im Allgemeinen ist die Änderung der Nervenleitungsgeschwindigkeit in den unteren Gliedmaßen offensichtlich als in den oberen Gliedmaßen. Die abnormale Geschwindigkeit der sensorischen Nervenleitungsgeschwindigkeit (SCV) ist höher als die der motorischen Nervenleitungsgeschwindigkeit (MCV). Wenn jedoch eine Hyperglykämie kontrolliert wird, kehrt die Leitungsgeschwindigkeit häufig zum Normalzustand zurück und ist eine reversible Änderung.
Untersuchen
Untersuchung der diabetischen peripheren Neuropathie bei älteren Menschen
Blutzucker, Harnstoffstickstoff, erhöhtes Kreatinin, abnormales Kalium, Natrium und Chlor.
Neurologische Biopsie, Elektromyographie und neurophysiologische Untersuchung zeigten Anomalien.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von diabetischer peripherer Neuropathie bei älteren Menschen
Entsprechend der klaren Vorgeschichte des Patienten mit Diabetes können die oben genannten klinischen Manifestationen verschiedener Symptomkombinationen und Abnormalitäten bei der neurophysiologischen Untersuchung eine diabetische periphere Neuropathie diagnostizieren und sie von anderen peripheren neurologischen Erkrankungen unterscheiden.
Klinische und tumorbezogene periphere Neuropathie, Urämie periphere Neuropathie.
