portale hypertensive Gastropathie
Einführung
Einführung in die portale hypertensive Gastropathie Im Jahr 1985 fassten McCormack et al. Die endoskopischen und histologischen Besonderheiten der Magenschleimhaut bei Patienten mit Leberzirrhose zusammen und wiesen darauf hin, dass die pathologischen Veränderungen dieser Magenschleimhautläsion hauptsächlich auf eine mukosale und submukosale Vasodilatation, nicht auf eine entzündliche Schädigung, zurückzuführen sind und als kongestiv bezeichnet wurden. Magenkrankheit (congestivegastropathy, CG), später umgestellt auf portale hypertensive Gastropathie (PHG). Die meisten Patienten in der klinischen Praxis haben eine geringe Menge an Hämatemesis und Melena, die mit Anämie assoziiert sein können. Einige Fälle von Blutungen aus dem oberen Gastrointestinaltrakt können einen hämorrhagischen Schock verursachen und eine hepatische Enzephalopathie, Infektion, ein hepatorenales Syndrom und andere Komplikationen hervorrufen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenz dieser Krankheit bei Patienten mit Lebererkrankungen beträgt etwa 0,3% -0,5% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypersplenismus, Aszites, Spinnmilben, Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, Anämie, hämorrhagischer Schock, hepatische Enzephalopathie, hepatorenales Syndrom
Erreger
Ursachen der portalen hypertensiven Gastropathie
Durchblutungsstörungen der Schleimhaut (30%):
Die normale Magenschleimhaut kann H 1 Million Mal konzentrieren und einen hohen H-Konzentrationsgradienten zwischen der Magenhöhle und der Magenwand aufrechterhalten.Die Magenschleimhaut ist auf eine reichliche Durchblutung angewiesen, um das in die Magenwand eintretende H zu entfernen. Lernveränderungen, submukosale Vasodilatation, arteriovenöser Verkehr, venöse und kapillare Varizen, venöse Stauung, erhöhte submukosale Durchblutung und verminderte mukosale Blutversorgung verursachen Ischämie und Hypoxie.
Gallenrückfluss (20%):
Bei portaler Hypertonie hemmen Magen-Darm-Verstopfung und Hypergastrinämie die Regulation des Pylorussphinkters und des Oddi-Sphinkters durch Cholecystokinin und Sekretin, wodurch es sich entspannt und der Inhalt von Galle und Zwölffingerdarm in den Magen zurückfließt. Verursacht Galle Reflux Gastritis.
Beeinträchtigte Leberfunktion (20%):
18,6% der Patienten mit normaler oder milder Leberfunktion entwickelten akute Magenschleimhautläsionen und Blutungen, und 55,5% der Patienten mit schwerer Leberinsuffizienz.
Endotoxämie (10%):
Patienten mit portaler Hypertonie haben häufig eine Endotoxämie, und eine Leberfunktionsdekompensation ist häufiger, wie 66% bis 100% des akuten Leberversagens, das durch Endotoxämie kompliziert wird; die Inzidenz von hepatischer Enzephalopathie liegt bei 93%; Die Blutungsrate betrug 53,8%.
Infektion (5%):
Hepatitis-B-Virus kommt in Magenschleimhaut-Epithelzellen vor, die einen Antigen-Antikörper-Komplex bilden und sich in mikrovaskulären Endothelzellen ablagern, eine Entzündungsreaktion auslösen und die Magenschleimhautbarriere zerstören.
Stressantwort (10%):
Kritisch kranke Patienten, einschließlich schwerer Leberpatienten, entwickeln häufig Stressreaktionen, die zu einer verminderten Durchblutung der Magen-Darm-Schleimhaut, Ischämie und Hypoxie sowie einer Reihe von pathophysiologischen Veränderungen führen.
Verhütung
Portal hypertensive Gastropathie Prävention
Vermeiden Sie übermäßige Müdigkeit, es wird eine unzureichende gastrointestinale Blutversorgung verursachen, Magenschleimhautsekretionsstörungen, kann auch zu einer Vielzahl von Magenerkrankungen führen. Hör auf, ungleichmäßig zu essen. Essen und Trinken sind ungleichmäßig, der Magen ist beim Verhungern leer und die Magensäure und das Pepsin, die von der Magenschleimhaut ausgeschüttet werden, stimulieren die Magenwand schlecht, Überessen führt auch zu einer Überdehnung der Magenwand und das Essen bleibt zu lange im Magen, was sich auf dem Magen befindet. Verursacht großen Schaden.
Komplikation
Portal hypertensive Gastropathie Komplikationen Komplikationen, Milzfunktion, hypertropher Aszites, Spinnensputum, Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, hämorrhagischer Schock, hepatische Enzephalopathie, hepatorenales Syndrom
Splenomegalie, Hypersplenismus, Hämatemesis oder Melena, Aszites oder unspezifische systemische Symptome (wie Müdigkeit, Lethargie, Magersucht). Sobald die Krampfadern der Speiseröhre und des Fundus reißen, kommt es sofort zu einer akuten Blutung und es kommt zum Erbrechen von rotem Blut. Hämorrhagische Dysfunktion durch Leberschäden und Thrombozytopenie durch Hypersplenismus, so dass Blutungen nicht einfach zu stoppen sind. Aufgrund schwerer Blutungen, die zu schwerer Leberhypoxie führen, kann es leicht zu Leberkoma kommen. Andere Anzeichen einer chronischen Lebererkrankung wie Spinnmilben, Leberpalme, männliche Brustentwicklung und Atrophie der Kletterpillen können ebenfalls vorhanden sein. Die klinischen Manifestationen von schwerem PHG sind hauptsächlich Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts. Die meisten von ihnen sind eine kleine Menge von Hämatemesis, Melena, kann mit Anämie in Verbindung gebracht werden, eine kleine Anzahl von oberen Magen-Darm-Blutungen, kann hämorrhagischen Schock verursachen und kann hepatische Enzephalopathie, Infektion, Leber- und Nieren-Syndrom und andere Komplikationen auslösen.
Symptom
Symptome einer portalen hypertensiven Gastropathie Häufige Symptome Obere Magen-Darm-Blutungen Obere linke Bauchmasse in Begleitung von ... Das Gastroskop zeigte ein breites ... Schock-Hyperämie-Hepatorenal-Syndrom
PHG ist meist mild und weist keine spezifischen klinischen Symptome auf.Während der Gastroskopie kann sich leichtes PHG im Laufe der Zeit zu schwerem PHG entwickeln.Die klinischen Manifestationen von schwerem PHG sind hauptsächlich Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts, von denen die meisten kleine Hämatämie und Melena sind. Bei Anämie, einer geringen Anzahl von Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, kann ein hämorrhagischer Schock auftreten und eine hepatische Enzephalopathie, eine Infektion, ein Leber- und Nierensyndrom und andere Komplikationen hervorrufen. Die Blutungsrate nach Blutungen ist sehr hoch.
Untersuchen
Untersuchung der portalen hypertensiven Gastropathie
Patienten mit Zirrhose haben oft unterschiedliche Anämieniveaus, von denen die meisten normale oder kleinzellige Anämien sind. Gelegentlich können im späten Stadium eine Riesenzellanämie, eine Hemmung der Erythrozytenbildung, eine Verringerung der Milzbildung und eine Verlängerung der Gerinnungszeit auftreten Verlängerte Prothrombinzeit, insbesondere obstruktiver Ikterus, so dass einige Patienten mit Vitamin K korrigiert werden können. Bei akuten Blutungen nehmen die weißen Blutkörperchen zu, normalisieren sich nach Hämostase wieder, Blutungen sind offensichtlich und umfangreich, DIC sollte beachtet werden, wie z. B. verringerte Thrombozytenzahl Oder eine progressive Reduktion, Fibrinogen <1 ~ 1,25 g / l, FDP> 600 mg / l, 3P-Testpositiv und eine verkürzte Euglobulin-Lysezeit können eine Diagnose begründen, wie beispielsweise eine verlängerte Prothrombinzeit, eine Euglobulin-Auflösungszeit Deutlich verkürzt und Thrombozytenzahl normal, 3P-Test negativ, bei primärer Fibrinolyse kann sich Blutammoniak nach Blutungen, Wasser- und Elektrolytstörungen und Nierenfunktionsstörungen erhöhen.
Dekompensierte Leberzirrhose, Cholesterinester ist niedriger als normal, Albumin ist reduziert, Globulin ist erhöht, Weiß / Globulin ist invertiert, die Transaminase ist leicht erhöht, und einige Fälle von Leberzirrhose nach Hepatitis B oder Hepatitis C können auch Serummarker nachweisen. , kombiniert mit Endotoxämie, Auswurftest positiv.
Endoskopie
Das Endoskop zeigt hauptsächlich Schleimhautrötungen und die Schleimhaut hat eine weiß-gelbe, feinmaschige Struktur, die die rote oder rötliche Ödemschleimhaut in eine schlangenähnliche Form teilt, die Schlangenzeichen oder Mosaikzeichen genannt wird. Charakteristische Manifestationen, die in kirschroten Flecken und fleckigen Blutungen stark sichtbar sind, endoskopische Abstufung ist noch nicht einheitlich, McCormack et al., Unterteilt endoskopische PHG-Befunde in leichte und schwere, leichte Manifestationen von leicht rötlichen Schleimhäuten, gestreift Roter Fleck, Schlangenhaut- oder Mosaikzeichen, starke Leistung in kirschroten Flecken oder diffusen hämorrhagischen Läsionen. Tanoue und andere Endoskope sind in drei Stufen unterteilt: Grad I, leichte Rötung, Mosaikzeichen (-), Grad II, schwerwiegend Überlastung, Grad III, wobei Grad II auf der Basis von Grad II abblättert, unterteilt diese Klassifizierungsmethode den leichten Typ in der McCormack-Klassifizierung in zwei Grade, da die Grenze zwischen den Graden klar und leicht zu merken ist. Die Literatur berichtet, dass PHG die Hälfte der Zirrhose unter Endoskopie ausmacht. Oben sind meist leichte Mosaik-Zeichen am verbreitetsten.
2. Endoskopischer Ultraschall
Die Magenwand ist diffus und dick, und sie ist durch eine offensichtliche Ausdehnung der kleinen Venen gekennzeichnet.
3. Histologische Eigenschaften
Submukosale Venenerweiterung, keine oder nur leichte entzündliche Zellinfiltration ist charakteristisch, andere submukosale kleine arteriovenöse Wandverdickung, venöse Arterialisierung, Schleimhautquerschnittskapillarfläche ist normal, Magenschleimhautkapillare Die vaskuläre Dysplasie ist in der Magenhöhle verstreut, die Oberfläche ist mit Epithelgewebe bedeckt, die Magenschleimhaut ist begradigt und die Helizität ist verringert. Untersuchungen zur Injektion kleiner Blutgefäße haben ergeben, dass der submukosale arteriovenöse Shunt weit offen ist und die elektronenmikroskopische Beobachtung eine signifikante Ausdehnung der Kapillaren zeigt. Die Poren des Endothels sind vergrößert, das vaskuläre Endothel ist nicht fest mit der Basalmembran verbunden, das Intervall ist gebildet, die vaskuläre Basalmembran ist diskontinuierlich, der Abstand zwischen der kapillaren Basalmembran und der Basalmembran der Epithelzellen ist erweitert, die Epithelzellen sind geschwollen und degeneriert, und das rote Blutkörperchen sind geschädigt. Infiltration und tritt zwischen dem Epithelraum auf, da die endoskopische Biopsie klein und oberflächlich ist, haben nur 50% der Biopsien eine Teleangiektasie.
Diagnose
Diagnose und Differentialdiagnose der portalen hypertensiven Gastropathie
Diagnose
Zirrhotische Patienten mit portaler Hypertonie, die sich hauptsächlich auf das Gastroskop stützten, zeigten unter dem Gastroskop ein ausgedehntes Schleimhauterythem, Mosaikzeichen, Magenschleimhaut, insbesondere am unteren Ende des Magens, verstreute rote Flecken oder mehrere rote Flecken und spontane Blutungen, weitere können diagnostiziert werden, Gastroskop Die Biopsie war klein und oberflächlich. Zusätzlich zu einem gewissen Grad an Stauung gab es keine offensichtlichen Anomalien, die die Diagnose von PHG nicht erleichterten. Es wurde auch berichtet, dass 50% der endoskopischen Biopsien Teleangiektasien aufwiesen.
Differentialdiagnose
1. vaskuläre Magen-Antrum-Ektasien (GAVE)
Unter Endoskopie ist es durch ein punktuelles Erythem oder ein streifenförmiges hämorrhagisches Erythem gekennzeichnet, das eher mit PHG verwechselt werden kann. Die folgenden Punkte können jedoch als differenzielle Referenz herangezogen werden: GAVE wird nicht unbedingt von portaler Hypertonie und endoskopischer Sinusschleimhaut begleitet Dichteres punktuelles oder longitudinales Erythem, das sich vom Antrum bis zum Pylorus konzentriert und sich von PHG unterscheidet. Dies äußert sich hauptsächlich im Fundus, im Mosaik des Magens und im Scharlachausschlag. Im Vergleich zu PHG weist GAVE offensichtliche gastrointestinale Blutungen auf Anämie, GAVE-bedingte Schleimhautanomalien und gastrointestinale Blutungen haben einen guten Effekt auf die endoskopische Elektrokoagulation oder Magenantrumresektion, während PHG eine medikamentöse oder portale Dekompression erfordert, GAVE unter endoskopischem Antrum Die Dicke der Magenwand beträgt weniger als 1 cm, und die Schleimhaut oder Schleimhaut ist schwammig, während die gesamte Magenwand von PHG diffus und dick ist, mit offensichtlicher Venenerweiterung.
2. Andere
Es ist erforderlich, Helicobacter pylori (Hp) -assoziierte Gastritis, alkoholische Gastritis, Magenschleimhauterosion, arzneimittelbedingte Gastritis, biliäre Gastritis und gastrale Gefäßdysplasie auszuschließen.
