Schwangerschaft mit thrombotischer Erkrankung
Einführung
Einführung in die Schwangerschaft mit thrombotischen Erkrankungen Es ist wahrscheinlicher, dass Gefäßerkrankungen während der Schwangerschaft auftreten, da die Embolisierungsbedingungen während der Schwangerschaft günstig sind, z. B. ein zweifacher Anstieg des Fibrinogens, und die Anzahl der Blutplättchen während der Schwangerschaft im Vergleich zur Nichtschwangerschaft mit durchschnittlich 210 × 109 / L in der Frühschwangerschaft und 203 in der Mitte zunimmt × 109 / L, das Spätstadium ist 184 × 109 / L und die Konzentrationen der Gerinnungsfaktoren V, VII, VIII, IX, X und XII sind ebenfalls erhöht.Wenn sich die schwangere Frau weniger bewegt, ist die Durchblutung langsam und die Vene während der Schwangerschaft dicker als die ursprüngliche. Die Blutgefäße der Eierstöcke sind 6-mal so groß wie das Original. Das Blut neigt zu Stagnation, sodass Thrombosen und Embolien während der Schwangerschaft zunehmen. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,5% Anfällige Bevölkerung: Schwangere Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Syndrom der multiplen Organfunktionsstörung
Erreger
Schwangerschaft mit thrombotischer Erkrankung
(1) Krankheitsursachen
Die Koagulation während der Schwangerschaft, physiologische Veränderungen im fibrinolytischen System schaffen Schutzbedingungen für die vorbeugende Blutstillung beim zukünftigen Abblättern der Plazenta und stellen auch eine Möglichkeit für eine Venenthrombose dar. Während der Schwangerschaft ist das Risiko einer Venenthrombose bei Frauen während des Wochenbettes höher als bei nicht schwangeren Frauen. Der signifikante Anstieg war fünfmal so hoch wie bei nicht schwangeren Frauen im gleichen Alter. Die Thrombose wurde durch ein Ungleichgewicht zwischen Blutgerinnung und Antikoagulation, Thrombose und Antithrombotikum verursacht.
(zwei) Pathogenese
Der Thrombus stammt hauptsächlich aus den tiefen Venen der unteren Extremitäten. Der Thrombosemechanismus war bereits 1856. Der deutsche Pathologe Virehow wies darauf hin, dass Blutveränderungen, Blutgefäßwandschäden und Veränderungen der Blutzusammensetzung die drei Hauptfaktoren der Thrombose sind.
Blut verändert sich
(1) Das durchschnittliche Blutvolumen stieg während der Schwangerschaft um etwa 45% und das Herzzeitvolumen um 30% bis 50% an. Die venöse Dilatation schwangerer Frauen nahm signifikant zu, was die Durchblutung verlangsamte. Der vergrößerte Uterus drückte auf die Bauchvene und die Vene der unteren Extremitäten. Der Druckanstieg verursacht eine Blutstase in den Venen des Beckens und der unteren Extremitäten.
(2) Erhöhtes Fibrinogen in der späten Schwangerschaft, Förderung der Aggregation roter Blutkörperchen, Erhöhung des Hämatokrits und Erhöhung der Blutviskosität Im Blut während der Schwangerschaft steigt der Widerstand roter Blutkörperchen durch Kapillaren und kleine Blutgefäße, und der erhöhte Uterus im dritten Trimester erhöht den Druck auf die Bauchhöhle. Nachdem das Kind das Becken betreten hat, wird die Vena iliaca komprimiert.Die oben genannten Bedingungen können dazu führen, dass das venöse Blut in der Beckenhöhle und den unteren Extremitäten langsam stagniert, der Rückfluss blockiert und die Blutviskosität erhöht wird und die Blutgefäßwand betroffen ist, so dass leicht eine Thrombose verursacht wird.
2. Veränderungen in der Blutzusammensetzung
Ab der Tragzeit erhöhte sich das Plasmafibrinogen um das 2-fache, bis zu 6 g / l, der Vitamin K-abhängige Faktor (II, VII, IV, X) um das 1,2- bis 1,8-fache und der Gerinnungsfaktor um das 1,5-fache, so dass sich das Blut in einem hyperkoagulierbaren Zustand befindet Beschleunigte Erythrozytensedimentation während der Schwangerschaft. Es ist leicht, die Adhäsion und Aggregation roter Blutkörperchen in den Blutgefäßen zu erhöhen und innerhalb von 24 Stunden nach der Entbindung den höchsten Peak zu erreichen. In der Spätschwangerschaft nimmt die fibrinolytische Aktivität ab, was die Adhäsion der Blutplättchen erhöht, insbesondere nach einer Geburt oder Operation, insbesondere bei übermäßigem Blutverlust. Eine große Anzahl neuer Blutplättchen wird aus dem Knochenmark freigesetzt, und die Viskosität ist extrem hoch, so dass eine Frau, die sich in einem hyperkoagulierbaren Zustand befindet, mit größerer Wahrscheinlichkeit einen Thrombus bildet.
3. Veränderungen in der Blutgefäßwand
Gefäßendothelschäden und Vaskulitis, die durch verschiedene Ursachen verursacht werden, können aus mechanischen oder chemischen Gründen Thrombosefaktoren wie große Feten, Polyhydramnien, Zwillinge usw. verursachen. Eine abdominale arteriovenöse Schädigung des Endothels im Beckenbereich, wie die direkte Kompression von Blutgefäßen während einer Operation, einer Infektion, einer postpartalen Sepsis usw., kann zu einer Schädigung der Gefäßendothelzellen führen.
4. Andere
Gerinnungshemmung oder Proteinmangel im fibrinolytischen System, einige Frauen haben diese Defekte, was zu einer hyperkoagulierbaren und wiederholten venösen Thromboembolie führt. Hellgren et al. (1989) und Trauscht Van Hon et al. (1992) berichteten, dass es erbliches Antithrombin gibt Komplikationen: Frauen mit Protein C-Mangel können in 1/3 der Schwangerschaft eine Thromboembolie entwickeln, und Hellgren et al. (1995) stellten fest, dass 60% der schwangeren Frauen mit Thromboembolie einen Faktor V-Gendefekt aufwiesen, der die Aktivierung der Protein C-Resistenz verursachte.
Verhütung
Schwangerschaft mit Thrombose-Prävention
Wenn drei Thrombosefaktoren vorliegen, können Sie Aspirin in kleinen Dosen (40 bis 80 mg / Tag) und Clomifen (150 bis 200 mg / Tag) in Kombination mit einer Antithromboselösung (10 bis 20 ml) und niedermolekularem Dextran (500 ml) intravenös einnehmen ~ 10 Tage.
Komplikation
Schwangerschaft mit Komplikationen einer thrombotischen Erkrankung Komplikationen, Multiple-Organ-Dysfunktion-Syndrom
Kann durch embolische Nekrose der Haut und Schleimhäute, Durchblutungsstörungen und Organfunktionsstörungen kompliziert werden.
Symptom
Komplizierte Schwangerschaftssymptome mit thrombotischen Erkrankungen Häufige Symptome Venenthrombose, Ödeme, Fieberarmut
Oberflächliche Venenthrombose
Eine flache Thrombophlebitis, eine leichte systemische Reaktion, offensichtliche lokale Symptome, offensichtliche Schmerzen und Druckempfindlichkeit sowie eine Linderung oder ein Verschwinden der Schmerzen innerhalb von 2 bis 4 Wochen.
2. Tiefe Venenthrombose
Die Anzeichen und Symptome einer tiefen Venenthrombose an den unteren Extremitäten variieren in Abhängigkeit vom Grad der Okklusion und der Intensität der Entzündungsreaktion.Im Frühstadium einer tiefen Venenthrombose sind die Symptome nicht offensichtlich.Nach 1 Woche der Läsion beginnen niedriges Fieber und schnelle Pulsfrequenz. Leukozyten sind leicht erhöht, und ca. 55% der tiefen Venenthrombosen treten innerhalb von 3 Wochen nach der Entbindung oder Operation auf. Die allgemeine Inzidenz beträgt 7 bis 10 Tage nach der Entbindung und frühestens am 2. Tag, innerhalb von 6 Wochen, ist eine bestimmte Risiko, wenn die schwangere Frau eine Tendenz zur Thrombose vor der Schwangerschaft hat oder eine Vorgeschichte von Thromboembolien hat, Thrombose mehr als 3 Monate nach der Schwangerschaft auftritt, tritt die Krankheit in den unteren Gliedmaßen und der Beckenhöhle, die linke Seite der unteren Extremität ist mehr als die rechte Seite, der Grund Befindet sich die linke V. iliaca communis unter der A. iliaca communis aufgrund lokaler Kompression, ist der Blutflusswiderstand von der linken unteren Extremität und der Beckenvene größer als von der rechten Seite.
(1) Schwellung der Extremitäten: Venenthrombose, die zu Blutrückflusshemmnissen aufgrund großer, kleiner Venen und Kapillarhypoxie führt, was zu Hypoxie, Endothelzellen, Entzündung, Kapillarwanddurchlässigkeit, Gewebeödem führt, Gliedmaßenödeme und Arterien gehen häufig mit Lähmungen, Lymphstauungen und Refluxstörungen einher, die Schwellung der Gliedmaßen ist verstärkt, Thrombosen am oberen Ende der Patello- oder Oberschenkelvene, akuter Beginn, starke Schmerzen, typische Thrombosephlebitis der unteren Gliedmaßen Der Thrombus befasst sich mit dem tiefen Venensystem vom Fuß bis zur Patellofemoral. Reflexarterienkrampf kann zu blassen Gliedmaßen, Kälte und geschwächtem Puls führen. Es ist wahrscheinlich, dass bereits eine beträchtliche Anzahl von Blutgerinnseln, Wadenmuskeln, Achselhöhlen und medialer Leiste vorhanden ist. Auf Zärtlichkeit wartend, unterschreiben Homan positiv.
(2) Schmerzen: Nach einer Venenthrombose führen Entzündungen an der Wand und ihrer Umgebung zu Schmerzen um den Thrombus herum. Die oberflächliche Venenthrombose wird hauptsächlich durch lokale entzündliche Schmerzen und Druckempfindlichkeit im oberen Teil verursacht. Tiefe Hüft- und Oberschenkelvenenthrombose Meist ist es schmerzhaft, Schmerzen im inneren Oberschenkel, Zärtlichkeit und Zärtlichkeit im tiefen Bein.
Untersuchen
Untersuchung der Schwangerschaft mit thrombotischer Erkrankung
Die thrombotische oberflächliche Phlebitis erfordert im Allgemeinen keine speziellen Labortests. Die folgenden Tests können bei tiefer Venenthrombose durchgeführt werden:
Hämatologische Untersuchung: Es gibt kein einheitliches Verständnis für die Labordiagnose der Thrombose. Derzeit scheinen laborspezifische diagnostische Indikatoren zu fehlen, und die im Labor während der Thrombusbildung gefundenen Ergebnisse variieren stark, und die Nachweismethode ist insbesondere nicht empfindlich genug Im Frühstadium der Thrombose gibt es immer noch viele Schwierigkeiten bei der genauen Bestimmung des präthrombotischen oder hyperkoagulierbaren Zustands. Die folgenden Blutuntersuchungen können eine Thrombose bestätigen oder vorhersagen.
1. Endothelin-1-Nachweis Endothelin-1 (ET-1) ist das einzige Endothelin, das vom vaskulären Endothel synthetisiert und sekretiert wird. ET-1 weist eine starke vasokonstriktive Aktivität auf und stimuliert die Endothelzellen zur Freisetzung von t-PA. In der Bevölkerungsverteilung ist der Plasmaspiegel von ET-1 bei älteren Menschen höher als in der Bevölkerung, was einer der Faktoren sein kann, die bei älteren Menschen für Thrombosen anfällig sind.
2. Thrombinregulatorisches Protein erhöht Thrombinregulatorisches Protein (Thrombumudulin, TM) ist ein Rezeptor für Thrombin, ein auf der Oberfläche von Endothelzellen vorhandenes einkettiges Antikoagulansprotein, TM und Thrombin im Endothel Die Zelloberfläche bindet sich unter Bildung eines Komplexes, der Protein C spezifisch in aktiviertes Protein C (APC) umwandelt, einen empfindlichen und spezifischen molekularen Marker, der die Schädigung von Endothelzellen widerspiegelt, sowie eine erhöhte Plasma- oder Endothelzellenoberfläche TM. Zeigt hyperkoagulierbaren Zustand und Thrombose an.
3. Die Thrombozytenuntersuchung umfasst die Thrombozytenadhäsion, eine erhöhte Aggregation und eine erhöhte Thrombozytenemission im Plasma, insbesondere die Erhöhung des spezifischen Proteins -Thromboglobulin (-TG) und des Thrombozytenfaktors 4 (PF4) in Alpha-Partikeln und der Thrombozyten-Alpha-Granulamembran Das Protein GMP-140 wird erhöht, die Freisetzung von Serotonin im Plasma von -Thrombozyten-dichten Partikeln wird erhöht und die intraplateletische Konzentration wird verringert, der TXB2-Metabolit von Plasma TXA2 wird erhöht und / oder das Produkt von Prostacyclin (6-Keto-PGF1) Abnehmen, beide reagieren auf Thrombozytenaktivierung.
4. Die Aktivierung des Gerinnungsfaktors erhöht die Werte der menschlichen Gerinnungsfaktoren (F: A) und der Antigenität (F: Ag) im Allgemeinen auf 100%. Bei thrombotischen Erkrankungen können F: A und F: Ag signifikant erhöht werden Die Spiegel der Zymogenfragmente 1 2 (F1 2) und 2 (F2) sind erhöht, F1 2 ist die Aktivität, die Thrombin widerspiegelt, F1 und F2 sind Aktivitäten, die endogenes Thrombin widerspiegeln, und die Gerinnungszeit und APTT sind verkürzt.
5. Der Plasma-Antikoagulans-Faktor reduziert die Antithrombin-III-, Protein-C-, Protein-S-, HC-II-, APC-Empfindlichkeit und die CL-Inhibitor-Bestimmung der Thrombose, insbesondere bei hereditärer familiärer Thrombose Die Diagnose hat eine gewisse klinische Bedeutung.
6. Fibrinolytische Aktivität Verminderte Fibrin-Abbauprodukte (FDP). Bestimmung der fibrinolytischen Aktivität. Erhöhtes D-Dimer in der FDP ist ein Marker für den Abbau von vernetztem Fibrin. Erhöhter Gehalt an Fibrinpeptid A deutet auf eine Koagulation hin Die Enzymbildung stellt einen frühen Indikator für die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin dar. Ein positiver Serumkoagulationstest zeigt eine Zunahme des löslichen Fibrinmonomerkomplexes an, was auf eine Zunahme der Thrombin- und Plasminproduktion zusätzlich zur Plasminogenaktivität hindeutet. Messung, t-PA- und PAI-Messung können auch als Indikator für die fibrinolytische Beobachtung verwendet werden.
7. Änderungen der Hämorheologie Bei Änderungen der Blutrheologie werden normalerweise Hämatokrit (HCT), Vollblutviskosität, Vollblut-Reduktionsviskosität, Plasmaviskosität, Erythrozyten-Elektrophoresezeit, Fibrinogen-Quantifizierung, Erythrozyten-Thixotropie und Viskoelastizität verwendet. Solche Indikatoren spiegeln Veränderungen der Blutrheologie bei Patienten mit thrombotischen Erkrankungen wider. Bei thromboembolischen Erkrankungen nimmt die Viskosität von Vollblut oder Plasma zu, die Thixotropie der Erythrozyten und die Viskoelastizität nehmen tendenziell ab.
Sonstige Hilfskontrollen:
Interventionelle Untersuchung
(1) Venographie: Aufgrund der Mängel der schwangeren Frauen und der Strahlenexposition des Fötus und der Intervention selbst können Thrombophlebitis und Thrombose induziert und verschlimmert werden, so dass im Allgemeinen keine pränatale Anwendung befürwortet werden kann, falls erforderlich, nach der Geburt von Venen Die Angiographie wurde eindeutig diagnostiziert, und das Hauptbildgebungsmerkmal war ein venöser Füllungsdefekt.
(2) Bestimmung des radioaktiven Fibrinogens: 125 I-markiertes Fibrinogen wurde intravenös injiziert und dann an verschiedenen Stellen der unteren Extremitäten gescannt, um den Ort und die Anzahl der Fibrinogenablagerungen zu bestimmen. Dieser Test kann nur die Bildung einer Kalbvenenthrombose nachweisen. Eine Werterhöhung von mehr als 20% weist auf eine Thrombose in der tiefen Vene hin. Außerdem muss das markierte Fibrinogen vor der Thrombose verabreicht werden, wohingegen Fibrinogen nicht mehr in der Läsion abgelagert wird und dieser Test negativ ist.
2. Nicht-invasive Untersuchungen umfassen Impedanzplethysmographie (IPG), Farbdoppler-Ultraschall und MRT.
(1) Impedanz-Phlebographie (IPG): Das Prinzip besteht darin, Blut für eine elektrische Leitfähigkeit zu verwenden. Wenn sich die Blutmenge ändert, kann dies zu Änderungen des Widerstands (Impedanz) und zu einer Beeinflussung der Spannung führen. Der Widerstand wird gemäß dem Ergebnis der Spannungsmessung gemessen. Änderungen, wodurch indirekt Änderungen des Blutvolumens verstanden werden, wenn die Vene leer ist, der IPG abnimmt und umgekehrt, wie die Obstruktion des venösen Rückflusses, das venöse Volumen und der maximale venöse Rückfluss, werden signifikant reduziert. Der Vorteil des IPG ist eine nicht-invasive Untersuchungsmethode Es hat einen diagnostischen Wert von 65% für tiefe Venenthrombosen der unteren Extremität, aber die Empfindlichkeit gegenüber distaler TVT beträgt nur 30%.
(2) Doppler-Ultraschall-Gefäßuntersuchung: Bei Verdacht auf DVT stellt die Farbdoppler-Sonographie eine ideale Methode dar. Bei der Untersuchung wird die Ultraschallsonde gegen die erweiterte Vene des betroffenen Bereichs gedrückt und die Kompressibilität festgestellt. Bei Auftreten eines Thrombus verschwindet beim Auftreten einer TVT das Geräusch der Blutströmung in der Vene. Diese Art von Geräuschen kann durch Doppler-Ultraschall erkannt werden, was die Diagnose einer TVT erleichtert. Die Empfindlichkeit dieser Methode zum Erkennen der proximalen TVT des betroffenen Bereichs beträgt 93%. Der Sex ist 99%.
(3) MRT: Die Ultraschalldiagnose ist verdächtig oder negativ für die Ultraschalluntersuchung, aber bei klinisch starkem Verdacht ist eine MRT-Untersuchung möglich.Aus der Anatomie geht klar hervor, dass der Phasenscan des Leistenbandes den venösen Beckenfluss diagnostizieren und scannen kann. Es wurde berichtet, dass sagittale und koronale Ebenen eine Sensitivität von 100% und eine Spezifität von 90% für die MRT-Diagnose der DVT aufweisen.
Diagnose
Diagnose und Diagnose einer Schwangerschaft mit thrombotischen Erkrankungen kompliziert
Entsprechend den klinischen Manifestationen kann die meiste DVT diagnostiziert werden, insbesondere in der späten Schwangerschaft und im Wochenbett.Die oben genannten Symptome und Anzeichen stehen in hohem Verdacht und können bei Bedarf durch eine zusätzliche Untersuchung diagnostiziert werden.
Es muss von akuter Wadenmyositis, Wadencellulitis, akutem arteriellen Verschluss und Lymphödem unterschieden werden.
