Hypertriglyceridämie
Einführung
Einführung in die Hypertriglyceridämie Hypertriglyceridämie (HTG) ist ein Hindernis für die Synthese oder den Abbau heterologer Triglyceridproteine. Triglycerid im Blut bezieht sich auf den höchsten Gehalt an Chylomikronen und Prä--Lipoprotein, der eine große Beziehung zur Entstehung von Atherosklerose hat. Der Anstieg von Triglyceriden ist wichtig für das Auftreten einer koronaren Herzkrankheit.Der Wert von erhöhten Serumtriglyceriden ist höher als der von Cholesterin, insbesondere Myokardinfarkt, 82% der Patienten mit Myokardinfarkt haben Hypertriglyceridämie und hoch Cholesterin ist nur 47%. Primäre Hyperlipidämie, Fettleibigkeit, Arteriosklerose, obstruktiver Ikterus, Diabetes, extreme Anämie, nephrotisches Syndrom, Pankreatitis, Hypothyreose, langfristiger Hunger und fettreiche Ernährung können zunehmen. Triglyceride können nach dem Trinken pseudo-erhöht sein. Alle Patienten mit erhöhten Serumtriglyceridspiegeln sollten sich nicht-pharmakologischen Behandlungen unterziehen, die die Ernährungsstruktur verändern, das Gewicht kontrollieren, das Rauchen aufgeben und die körperliche Aktivität steigern. Eine medikamentöse Therapie sollte angewendet werden, wenn erhöhte Triglyceridspiegel im Serum mit Lipidstörungen einhergehen, die zu Arteriosklerose führen, z. B. familiäre komplexe Hyperlipidämie. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenzrate älterer Menschen über 60 Jahre liegt bei etwa 45%. Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hyperurikämie-Diabetes
Erreger
Ursachen der Hypertriglyceridämie
Häufige Ursachen sind Diabetes, Hypothyreose, Fettleibigkeit, Alkoholkonsum, nephrotisches Syndrom und die Einnahme bestimmter Medikamente wie Betablocker, Diuretika, Östrogene, Glukokortikoide, Immunsuppressiva, Tamoxifen, Antipsychotika und Proteasen. Inhibitoren usw. Häufige Ursachen sind Akromegalie, Glykogenansammlung, Hypopituitarismus, angeborene oder erworbene Lipodystrophie und systemischer Lupus erythematodes.
Funktionelle Läsionen (40%):
Viele Stoffwechselerkrankungen, bestimmte Krankheitszustände, Hormone und Medikamente können eine Hypertriglyceridämie verursachen, eine Erkrankung, die allgemein als sekundäre Hypertriglyceridämie bezeichnet wird.
(1) Diabetes: Gemäß der einfachsten Klassifizierungsmethode kann er in insulinabhängigen Diabetes mellitus (IDDM) und nicht insulinabhängigen Diabetes mellitus (NIDDM) unterteilt werden. Die Pathogenese der Hypertriglyceridämie variiert zwischen verschiedenen Arten von Diabetes. Bei unkontrollierten IDDM- und Ketosepatienten ist eine schwere Hypertriglyceridämie häufig mit einem schweren Insulinmangel verbunden. Dies ist auf die Hemmung der Aktivität der Lipoproteinlipase zurückzuführen, die zur Akkumulation von CM im Plasma führt. Im Allgemeinen sind die Insulinspiegel bei Patienten mit NIDDM höher als bei IDDM.Hyperinsulinämie bei NIDDM-Patienten führt häufig zu einer übermäßigen Sekretion von endogenem Insulin, um die ursprüngliche Insulinresistenz auszugleichen.Diese schwere Hyperinsulinämie wird durch Lipoproteinlipase aktiviert. Die Wirkung wird deutlich abgeschwächt und bewirkt einen Anstieg der Triglyceridspiegel.
(B), Nierenerkrankung: Obwohl eine Nierenerkrankung wie das nephrotische Syndrom, die am häufigsten mit Dyslipidämie in Verbindung gebracht wird, eine Hypercholesterinämie ist, ist eine Hypertriglyceridämie keine Seltenheit. Der Mechanismus der Dyslipidämie bei Nierenerkrankungen beruht hauptsächlich auf einer erhöhten Synthese von VLDL und LDL, es wird jedoch auch angenommen, dass er mit der Verlangsamung des Katabolismus dieser Lipoproteine zusammenhängt.
(C), Hypothyreose: Diese Krankheit ist häufig mit einer erhöhten Plasmatriglyceridkonzentration verbunden. Dies ist hauptsächlich auf eine Abnahme der VLDL-Clearance aufgrund einer Abnahme der hepatischen Triglyceridenzyme zurückzuführen und kann auch zu einer übermäßigen Produktion von Lipoprotien mittlerer Dichte (IDL) führen.
(4) Fettleibigkeit: Bei adipösen Patienten ist die Produktion von VLDL aufgrund einer übermäßigen Synthese von Apolipoprotein B in der Leber signifikant erhöht. Darüber hinaus besteht Fettleibigkeit häufig zusammen mit anderen Stoffwechselerkrankungen. Fettleibigkeit im Bauch ist stärker ausgeprägt als Triglycerid im Gesäß.
(5) Fettmangelernährung: Es handelt sich um eine seltene Stoffwechselerkrankung, die durch einen Fettabbau in einem bestimmten Bereich des Körpers bei gleichzeitiger Hypertriglyceridämie gekennzeichnet ist. Die Pathogenese ist noch unklar. Dies kann auf eine Abnahme der Lipoproteinlipase im Fettgewebe oder auf eine Zunahme der Synthese von VLDL in der Leber zurückzuführen sein.
(6) Hyperurikämie: Etwa 80% der Patienten mit Gicht leiden an Hypertriglyceridämie, wohingegen 80% der Patienten mit Hypertriglyceridämie an Hyperurikämie leiden. Diese Beziehung wird auch durch Umweltfaktoren wie übermäßige Aufnahme von Monosacchariden, starke Verschüttungen und die Verwendung von Thiaziden beeinflusst.
(7) Glykogenspeicherkrankheit (Typ I): Diese Krankheit ist durch einen Mangel an Glucose-6-Phosphatase gekennzeichnet, die empfindlich auf Hypoglykämie reagiert. Wenn eine Hypoglykämie auftritt, wird das Fettgewebe mobilisiert, um die Energie wieder aufzufüllen, und die Konzentration an freien Fettsäuren und der Triglyceridkomponente in VLDL steigt an.
(8), Paraproteinämien: Dieser Zustand kann bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes oder multiplem Knochenmark aufgrund der Hemmung von CM und VLDL im Plasma durch heterotypisches Protein beobachtet werden, was zu Hypertriglyceridämie führt.
(9) Wirkung von Sexualhormonen: Die Wirkung von Östrogen auf Blutfette ist zweifach. Bei postmenopausalen Frauen steigt das Cholesterin im Plasma an. Östrogen selbst verringert jedoch die Plasma-Lipase-Aktivität (insbesondere die Lebertriglycerid-Lipase) und verhindert somit die CM- und VLDL-Clearance im zirkulierenden Blut.
(10) Ernährungsfaktoren: Viele Ernährungsfaktoren können erhöhte Plasmaglyceridgehalte verursachen. Eine große Aufnahme von Monosacchariden kann auch zu erhöhten Plasmatriglyceridspiegeln führen, die mit einer damit verbundenen Insulinresistenz verbunden sein können, und kann auch auf die Tatsache zurückzuführen sein, dass Monosaccharide die Struktur von VLDL verändern und dessen Clearance-Rate beeinflussen.
Die Struktur der Diät wirkt sich auch auf erhöhte Plasmatriglyceridspiegel aus. Die Ernährung unserer Bevölkerung ist durch hohen Zucker- und Fettgehalt gekennzeichnet: Gemäß einigen Umfragen macht Zucker 76-79% der Gesamtkalorien aus, Fett macht nur 8,4-10,6% aus und die Häufigkeit von Hyperlipidämie beträgt 11%, was endogen ist. Triglyceridplasma ist am häufigsten. Einige Forschungsergebnisse legen nahe, dass der Anteil der Zuckereinnahme zu hoch ist, was zu einem Anstieg des Blutzuckers, einer Stimulierung der Insulinsekretion und einer Hyperinsulinämie führt. Letzteres fördert eine Erhöhung der Synthese von Triglyceriden und VLDL in der Leber und bewirkt somit eine Erhöhung der Plasmatriglyceridkonzentration. Zusätzlich kann eine Diät mit hohem Glucosegehalt auch eine Erhöhung der Apo CIII-Genexpression induzieren, was zu einer erhöhten Plasma-Apo CIII-Konzentration führt. Es ist bekannt, dass Apo CIII ein Inhibitor der Lipoproteinesterase ist, und eine Zunahme von Apo CIII im Plasma kann zu einer Abnahme der Aktivität der Lipoproteinesterase führen, was wiederum die Hydrolyse von Triglyceriden in CM und VLDL beeinflusst und Hypertriglyceridämie verursacht.
Alkoholkonsum hat auch einen signifikanten Einfluss auf den Plasmatriglyceridspiegel. Bei empfindlichen Personen kann bereits moderater Alkoholkonsum eine Hypertriglyceridämie verursachen. Alkohol erhöht die Geschwindigkeit der Lipidsynthese im Körper, verringert den Anteil oxidierter Fettsäuren und erhöht den Anteil veresterter Fettsäuren. Darüber hinaus kann Alkohol auch die Aktivität der Lipoproteinlipase verringern, wodurch der Katabolismus von Triglyceriden verlangsamt wird.
(11) Wirkungen von Arzneimitteln: Viele Arzneimittel können Hypertriglyceridämie lindern oder verschlimmern.Die beiden häufigsten Arzneimittel sind blutdrucksenkende Arzneimittel und Steroidhormone. Selektive Betablocker (wie Metoprolol, Atenolol, Practolol) wirken sich schwächer auf Triglyceride aus als nicht selektive Betablocker. Die anderen beiden häufig verwendeten blutdrucksenkenden Medikamente sind Kalziumantagonisten und Inhibitoren des Angiotensin-Converting-Enzyms, die keine nachteiligen Auswirkungen auf die Blutfette haben. Eine andere Klasse von Arzneimitteln, die einen signifikanten Effekt auf Plasmatriglyceride haben, sind Steroidhormone, von denen die am häufigsten verwendeten Östrogene sind. Ob für die Hormonersatztherapie oder orale Kontrazeptiva, die Plasmatriglyceridspiegel sind erhöht, insbesondere bei Patienten mit Hypertriglyceridämie. Glukokortikoide können auch die Plasmatriglyceridkonzentration erhöhen.
(12) Lebensstil: Menschen, die es gewohnt sind, still zu sitzen, weisen höhere Plasmatriglyceridkonzentrationen auf als Menschen, die auf körperlicher Betätigung bestehen. Plasma-Triglyceridspiegel können sowohl bei langfristiger als auch bei kurzfristiger körperlicher Betätigung gesenkt werden. Sport kann die Lipoproteinlipaseaktivität erhöhen, die HDL-Spiegel, insbesondere die HDL2-Spiegel, und die Leberlipaseaktivität verringern. Langfristiges Einhalten von Sport kann auch die Clearance von exogenen Triglyceriden aus dem Plasma erhöhen.
Rauchen erhöht auch Plasma-Triglyceridspiegel. Epidemiologische Studien haben bestätigt, dass das Rauchen den Plasmatriglyceridspiegel um 9,1% im Vergleich zum normalen menschlichen Durchschnitt erhöht. Die meisten Menschen haben jedoch nach der Raucherentwöhnung eine vorübergehende Gewichtszunahme, die mit einer vorübergehenden Zunahme der Lipoproteinlipaseaktivität im Fettgewebe in Verbindung gebracht werden kann.
Genetische Faktoren (3%):
(a) Genanomalien bei der CM- und VLDL-Assemblierung: Humanes Plasma Apo B umfasst zwei Typen, Apo B48 und Apo B100, die durch einen einzelnen Spleißmechanismus von Apo B-mRNA synthetisiert werden. Apo B100 ist in LDL enthalten und wird in Form von VLDL von der Leber ausgeschieden. Apo B48 wird im Darm synthetisiert und in Form von CM ausgeschieden. Aufgrund des genetischen Defekts von Apo B während des Spleißprozesses ist die Assemblierung von CM und VLDL abnormal, was zu einem abnormalen Metabolismus dieser beiden Lipoproteine führt.
(B), Lipoproteinlipase- und Apo CII-Genanomalien: Die effiziente Hydrolyse von Triglyceriden in Plasma-CM und VLDL erfordert die Beteiligung von Lipoproteinlipase und deren komplexem Faktor Apo CII. Defekte in den Lipoproteinlipase- und Apo CII-Genen verursachen Triglyceridhydrolyse-Störungen und somit eine schwere Hypertriglyceridämie. Patienten mit partiellem Apo CII-Mangel können durch Analyse der Lipoproteinlipaseaktivität nach Heparinisierung bestätigt werden.
(C), Apo E-Gen-Anomalien: Apo E-Genmutationen können Störungen des Apo E-Lipoprotein-Stoffwechsels verursachen, die hauptsächlich auf CM und VLDL zurückzuführen sind. Der CM-Rest wird durch Bindung von Apo E an LDL-Rezeptor-assoziierte Proteine abgebaut, während VLDL durch Bindung von Apo E an LDL-Rezeptoren abgebaut wird. Das Apo E-Gen hat drei gemeinsame Allele, E2, E3 und E4. Apo E2 ist eine seltene Variante, da die Bindung von E2 an beide Rezeptoren schlecht ist, was zu katabolen Barrieren für CM- und VLDL-Reste führt. Daher ist die Konzentration von CM- und VLDL-Resten im Plasma von Apo E2-Allelträgern erhöht, und daher liegt häufig eine Hypertriglyceridämie vor.
Blutige Läsionen (30%):
(A), Chylomikronämie (Typ-I-Hyperlipoproteinämie): normale Menschen nach 12-stündigem Fasten, im Plasma fast kein CM nachweisbar. Wenn jedoch ein Defekt an Lipoproteinlipase und / oder Apo CII vorliegt, führt dies zu einem glycerinreichen Lipoproteinkatabolismus und hauptsächlich zu CM-Stoffwechselstörungen. Verursacht CM im Fastenplasma. Der familiäre Lipoproteinlipasemangel ist eine autosomal rezessive Erbkrankheit. Heterozygoten zeigten eine 50% ige Verringerung der Lipoproteinlipaseaktivität, aber die Plasmatriglyceridspiegel waren normal oder nur geringfügig erhöht.
(B) Hyperlipoproteinämie vom V-Typ: Im Vergleich zu Hyperlipoproteinämie vom Typ I nahmen Patienten mit Hyperlipoproteinämie vom V-Typ mit nüchternen Plasmachylomikronen mit der VLDL-Konzentration zu. Eine Hyperlipoproteinämie vom Typ I und Typ V. Der größte Unterschied besteht darin, dass die Hyperlipoproteinämie vom Typ V im späteren Alter auftritt und mit einer verminderten Glukosetoleranz einhergeht. Der genetische Defekt der Typ-V-Hyperlipoproteinämie ist unklar.
(C), Leberlipasemangel: Diese Erkrankung wird auch als hohe Alpha-Triglyceridämie (Hyperalphatriglyceridämie) bezeichnet. Triglyceridreiches HDL reichert sich in großer Zahl an und Patienten leiden an Hornhaut-Arcus-Läsionen, ausschlaggebenden gelben Tumoren, Veränderungen des Handflächenabdrucks und koronaren Herzerkrankungen. Es gibt zwei Fälle von Plasma-Lipoprotein-Anomalien bei Patienten mit Lebertriglyceridlipasemangel: (1) HDL-Partikel sind groß und bestehen hauptsächlich aus Triglyceriden, (2) VLDL-Partikel reichern sich im Plasma an. Die zugrunde liegende Ursache des Leberlipasemangels ist unklar. Klinisch kann diese Krankheit diagnostiziert werden, indem eine signifikante Abnahme der Aktivität des Enzyms im Plasma nach der Heparinisierung gemessen wird.
(D), familiäre abnormale -Lipoproteinämie: auch als Typ III-Hyperlipoproteinämie bekannt, aufgrund genetischer Variation von Apo E, was zu Apo E-haltigen Lipoproteinen wie CM, VLDL und IDL und Rezeptorbindungsstörungen führt Somit reichern sich diese Lipoproteine im Plasma an, was zu einem deutlichen Anstieg der Plasmatriglyceridspiegel führt.
(5) Familiäre Hypertriglyceridämie: Die Krankheit kann diagnostiziert werden, wenn folgende Kriterien erfüllt sind: (1) Der Patient hat eine erhöhte Plasmatriglyceridkonzentration (> 2,26 mmol / oder> 200 mg / dl) und Plasmacholesterinkonzentration <5,18 mmol / l (<200 mg / dl); (2) einfache Hypertriglyceridämie bei anderen Familienmitgliedern; (3) andere Familienmitglieder ohne andere Arten von Hyperlipoproteinämie . Die Krankheit ist autosomal dominant. Primäre Hypertriglyceridämie wird durch Überproduktion von VLDL verursacht, aber der biochemische Mechanismus, durch den die Leber die VLDL-Synthese erhöht, ist unklar.
(6), familiäre gemischte Hyperlipidämie: Dies ist die häufigste Art von Hyperlipidämie, die hauptsächlich durch erhöhte Plasma-Cholesterin- und -Triglycerid-Konzentrationen gekennzeichnet ist und bei Familienmitgliedern häufig viele unterschiedliche Werte aufweist. Der Lipoproteinämie-Phänotyp existiert. Das biochemische Hauptmerkmal der Krankheit ist ein abnormaler Anstieg der Plasma-Apo-B-Spiegel. In-vivo-Studien zur metabolischen Kinetik von Lipoproteinen legen nahe, dass erhöhte Apo B-Plasmakonzentrationen eher auf eine gesteigerte Synthese als auf einen verringerten Katabolismus zurückzuführen sind. Die molekularen Defekte der familiären gemischten Hyperlipidämie müssen noch weiter untersucht werden.
(VII), HDL-Mangel-Syndrom: Dies tritt bei einer Gruppe von Krankheiten wie Fischaugen-Krankheit, Apo AI-Mangel oder Tanger-Krankheit auf. Bei den meisten betroffenen Patienten waren die Plasmatriglyceride nur geringfügig erhöht [2,26-4,52 mmol / l (200-400 mg.dl)], während die Plasma-HDL-C-Konzentrationen signifikant verringert waren. Patienten haben ein unterschiedliches Ausmaß an Hornhauttrübung und andere klinische Manifestationen umfassen Xanthom (Apo AI-Mangel), Niereninsuffizienz, Fischaugenerkrankung, Hepatosplenomegalie, Neuropathie oder Mandelanomalien (Tangier-Krankheit).
(8) Familiäre dyslipidämische Hypertonie: Dies ist eine neue umfassende Krankheit, die in den letzten Jahren vorgeschlagen wurde und hauptsächlich durch vorzeitige familiäre Hypertonie mit triglyceridreichem Lipoprotein-Metabolismus gekennzeichnet ist. Anormal. Dieses Syndrom tritt bei 15% oder mehr hypertensiven Patienten auf. Die genauen Gendefekte dienen der weiteren Untersuchung und Aufklärung.
Verhütung
Prävention von Hypertriglyceridämie
1. Begrenzen Sie fettreiche Lebensmittel.
2. Begrenzen Sie Süßigkeiten: Zucker kann in der Leber in endogene Triglyceride umgewandelt werden.
3, körperliche Bewegung stärken, kann den Stoffwechsel des Körpers verbessern, die Aktivität der Lipoproteinase verbessern, ist förderlich für den Transport und Abbau von Triglycerid.
4, verzichten Sie auf Alkohol: Alkohol regt die Leber an, endogene Triglyceride zu synthetisieren.
5, um übermäßige Spannungen zu vermeiden: emotionaler Stress kann auch zu erhöhtem Triglycerid führen.
6, kann Tiefseefischöl und Lecithin für einen längeren Zeitraum einnehmen.
7, Gewicht übersteigt den Standard muss Gewicht verlieren.
Komplikation
Komplikationen bei Hypertriglyceridämie Komplikationen, Hyperurikämie, Diabetes
40% der Fälle leiden an Hyperurikämie und 90% an rezessivem Diabetes.
Symptom
Hypertriglyceridämie Symptome Häufige Symptome Dyslipidämie Bauchschmerzen Übelkeit Erbrechen Hyperlipidämie Gefäßschäden
Es wird normalerweise während der routinemäßigen Blutfettuntersuchung gefunden. Schweres HTG kann zu Pankreatitis, Hautausschlag und Lipämie-Retinitis führen. In einigen Fällen kann ein sehr hoher CM-Wert Chylurie verursachen und sich in wiederkehrenden Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Pankreatitis äußern. In diesem Fall liegt der TG-Wert über 2000 mg / dl. Ein ausschlaggebender gelber Tumor ist eine gelbe Papel mit einem Durchmesser von 1 bis 3 mm über der Haut, die sich in jedem Körperteil befindet, aber häufig in Rücken, Brust und proximalen Gliedmaßen vorkommt.
Untersuchen
Untersuchung der Hypertriglyceridämie
Trübes oder milchiges Serum, erhöhte Triglycerid-, VLDLS- und Apo-CIII-Spiegel. Wenn die Triglyceridkonzentration 40 g / l erreicht, ist das Serum trüb, und wenn es höher ist, ist das Serum milchig.
Triglyceridbezogene Indikatoren
Normale Triglyceridspiegel: <100 mg / dl (1,13 mmol / l) bei Kindern und <150 mg / dl (1,7 mmol / l) bei Erwachsenen.
Kritische Hypertriglyceridämie: 250-500 mg / dl (2,83-5,65 mmol / l).
Deutliche Hypertriglyceridämie: mehr als 500 mg / dl (5,65 mmol / l).
Diagnose
Diagnose und Differenzierung von Hypertriglyceridämie
Die Diagnose beruht hauptsächlich auf einer Blutfettuntersuchung.
NCEP empfiehlt, die Fastenlipide ab dem 20. Lebensjahr alle 5 Jahre zu überprüfen, einschließlich Gesamtcholesterin, Lipoprotein niedriger Dichte, HDL und TG. Gesunde, asymptomatische Patienten ohne Risikofaktoren können alle 5 Jahre überprüfen, ob der Gesamtcholesterin- und der HDL-Cholesterinspiegel nicht nüchtern sind.
Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit, Patienten mit gleichem Risiko für koronare Herzkrankheit, familiärer Dyslipidämie und Patienten mit Risikofaktoren für koronare Herzkrankheit sollten die Blutfette jährlich überprüft werden. NCEPATPIII definiert TG-Spiegel bei 150 mg / dl als normal. Wenn der Blut-TG-Wert der Testergebnisse über 150 mg / dl liegt, sollte die Diagnose nach 12 bis 16 Stunden Fasten erneut bestätigt werden.
Wenn die TG größer als 1000 mg / dl ist, sollte eine quantitative -Analyse durch Ultrazentrifugation und Elektrophoresetechniken durchgeführt werden, um die Natur der Dyslipidämie zu bestimmen. Die beiden häufigsten Dyslipidämien sind familiäre gemischte Hyperlipidämie (Typ IIb) und familiäre HTG (Typ IV). Bei Typ-IIb-Dyslipidämie erhöhten sich der Gesamtcholesterinspiegel, der Lipoproteinspiegel niedriger Dichte und der TG-Spiegel. Bei Typ IV-Dyslipidämie sind die Gesamtcholesterin- und LDL-Spiegel normal, während die TG-Spiegel erhöht sind, häufig zwischen 500 und 1000 mg / dl. Patienten mit Typ-IV-Dyslipidämie reagieren sehr empfindlich auf Ernährungsumstellungen. Die Entdeckung von HTG liefert häufig Hinweise für die Diagnose des metabolischen Syndroms.
In diesem Fall sollten die Patienten auf das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Nüchternhyperglykämie, Bluthochdruck, Fettleibigkeit im Bauchbereich und verringerten HDL-Spiegeln untersucht werden. Gleichzeitig sollten die Patienten auch auf Schilddrüsen- und Nierenfunktion untersucht werden, z. B. auf Thyroxin, Serumharnstoffstickstoff, Kreatinin und Urin-Routineindikatoren. Die grundlegende Leberfunktion des Patienten sollte vor der medikamentösen Behandlung überprüft werden. Wenn klinisch ein Verdacht auf eine Pankreatitis besteht, sollten auch die Blutamylase- und Lipasespiegel überprüft werden. Fasten-Insulinspiegel überprüfen, um Patienten zu helfen, Insulinresistenz zu finden. Wenn das Nüchterninsulin über 15 ug / ml liegt, ist es abnormal. Zu diesem Zeitpunkt sollte das Verhältnis von nüchternem Blutzucker zu nüchternem Insulin berechnet werden, was ein empfindlicherer und spezifischerer Indikator für die Diagnose der Insulinresistenz ist. Das Verhältnis ist normalerweise> 4,5, wie <4,5, was auf das Vorhandensein einer Insulinresistenz hindeutet.
