Typhus schrubben
Einführung
Einführung in Tsutsugamushi Tsutsugamushidisease, auch als Scrub Typhus (Schrubbtyphus) bekannt, ist eine akute Infektionskrankheit, die durch Rickettsiatsutsugamushi verursacht wird. Es ist eine natürliche Epidemie, Nagetiere sind die Hauptinfektionsquelle und Larven der Vektor. Seine klinischen Merkmale sind akuter Beginn, Fieber, Hautausschlag, geschwollene Lymphknoten, Hepatosplenomegalie und Schorf im Larvenstich. Jin Gehong hat erwähnt, dass die Krankheit in Südchina vor mehr als 1600 Jahren weit verbreitet ist. Es heißt "Sandhitze". Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,001% -0,002% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Übertragungsart: Insektenvektorübertragung Komplikationen: Bronchialpneumonie Pleuritis
Erreger
Die Ursache der Tsutsugamushi-Krankheit
Rickettsien-Infektion (90%)
Rickettsia ist rund, elliptisch oder kurz stäbchenförmig, hat eine Größe von (0,3 - 0,6) m × (0,5 - 1,5) m, ist eine Gramfärbung negativ, ist eine Giemsa-Färbung lila, ist ein obligater intrazellulärer Parasit Mikroorganismen, die in der Abstrichfärbungsmikroskopie, im Zytoplasma, insbesondere im Zytoplasma von Monozyten und Makrophagen, häufig auf der Seite des Zellkerns zu finden sind, sind eine clusterartige Verteilung von Rickettsia rickettsia. Nagetiere wie Eichhörnchen, gelbbrüstige Ratten, Hausmäuse und Wühlmäuse sind die Hauptinfektions- und Lagerungsquelle. Mit dieser Krankheit können auch Hasen, Kaninchen, Geflügel und bestimmte Vögel infiziert werden. Die Larven sind der Vektor der Krankheit. Es gibt mehr als 3.000 Arten von Zecken, aber diejenigen, die die Krankheit verbreiten können, sind hauptsächlich Skorpione, rote Karpfen und Hochseekarpfen. Seine Lebensgeschichte umfasst Eier, Larven, Nymphen, Milben und Erwachsene. Nur das parasitäre Leben des Larvenlagers muss die Körperflüssigkeiten der Tiere saugen, und der Rest der Entwicklungsstadien ist selbstständig. Da die Larve das Tier oder den Menschen nur einmal im Leben beißt, werden die Rickettsia-Larven von den mit den Zecken infizierten Milben gewonnen, und es besteht gegenwärtig keine Möglichkeit einer Übertragung, und die Larven und Puppen entwickeln sich zu erwachsenen Würmern, um Eier zu legen. Rickettsia wird an die Larven der nächsten Generation (zweite Generation) weitergegeben.Wenn die dritte Generation von Larven Tiere oder Menschen leckt, wird Rickettsia mit Speichel in den neuen Wirt eingeführt.
Pathogenese
Nachdem eine Person von einer infizierten Larve gebissen wurde, vermehren sich die Rickettsia-Larven zunächst lokal, gelangen dann in die Blutbahn, produzieren Rickettsialämie und erreichen dann das Körpergewebe des Körpers, klinische Manifestationen von Toxämie, Blattläuse Das nach dem Tod der Rickettsie freigesetzte Toxin stellt die Hauptursache der Erkrankung dar. Es kann Papeln, Schorf und Geschwüre im lokalen Bereich verursachen, die im gesamten Körper eine Lymphadenopathie hervorrufen können. Nekrose, serosale Höhle, wie Brust, Bauchhöhle, Perikardhöhle sichtbares gelbgrünes Exsudat, viszerale Hyperämie, Milz häufig Hyperämie, kann 2- bis 5-mal geschwollen sein, Leber ist auch geschwollen, Myokard kann fokal sein oder Diffuse Myokardentzündung, kann fokale Blutung oder degenerative Erkrankung haben, Lunge kann hämorrhagische Pneumonie oder sekundäre Bronchialpneumonie haben, Gehirn kann Meningoenzephalitis haben, die Niere kann eine breite Palette von akuten entzündlichen Läsionen sein, der Magen-Darm-Trakt ist oft umfangreich Kongestiv.
Die histopathologischen Veränderungen der Krankheit betreffen hauptsächlich das Gefäßsystem, wobei fokale oder ausgedehnte Vaskulitiden und perivaskuläre Entzündungen zu beobachten sind, wobei Lunge, Gehirn, Herz und Niere am häufigsten betroffen sind und Monozyten, Lymphozyten und Plasmazellen in die Blutgefäße eindringen. Bei schweren Patienten sind Gefäßendothelzellödeme und Gefäßwandnekrosen und -risse zu beobachten. Rickettsia tsutsugamushi wurde in Gefäßendothelzellen, Makrophagen und Kardiomyozyten verschiedener Organe von Patienten nachgewiesen.
Verhütung
Ascaria-Prävention
(1) Die Beseitigung der Infektionsquelle ist hauptsächlich eine Bekämpfung von Nagetieren, und die Massen sollten mobilisiert werden, um eine Kombination verschiedener Nagetiervernichter und Medikamente zur Beseitigung von Nagetieren zu verwenden.
(2) Das Unterbrechen des Übertragungswegs zur Beseitigung von Unkräutern, die Umgestaltung der Umwelt und die Beseitigung des Nährbodens stellen die grundlegendste Maßnahme dar. Wenn sich das Feld auf dem Feld befindet, sollten die Unkräuter in einem Umkreis von 50 Metern entfernt oder verbrannt und anschließend 1-2% des Dichlorvos besprüht werden. Der Boden kann auch mit einer 40% igen Dimethoatemulsion oder einer 5% igen Malathionemulsion in einer 1 l-Lösung mit 20-25 ml / m² behandelt werden.
(3) Persönliche Schutzausrüstung Vermeiden Sie es, auf dem Gras an der Seite des Baches zu sitzen, Kleidung auf den Unkrautsträuchern zu trocknen, in der Wildnis militärische Ausbildung, Produktionsarbeit, Arbeitstätigkeiten, sollten die Manschetten, den Ausschnitt und die Hosen, die Körperteile straffen Reiben Sie 5% Dimethylphthalat (dh Mückenschutzmittel), Diphenylphthalat, Benzylbenzoat oder Kaliumsulfidlösung ein, um Kakerlakenlarvenstiche zu vermeiden, kehren Sie in das Lager zurück, baden Sie rechtzeitig, wechseln Sie die Kleidung Wenn der Larvenbiss gefunden wird, kann er sofort mit einer Nadel aufgenommen und mit Alkohol oder einem anderen Desinfektionsmittel überzogen werden.
(4) Derzeit steht kein wirksamer Impfstoff zur Verfügung. Personen, die in den stark betroffenen Bereich gelangen, können 4 Wochen lang alle zwei Tage Doxycyclin 0,1-0,2 g oder Chloramphenicol 1 g einnehmen.
Komplikation
Ascariasis Komplikationen Komplikationen Bronchialpneumonie Pleuritis
Es gibt Bronchialpneumonie, Enzephalitis, Pleuritis, Mittelohrentzündung, Mumps, Abtreibung, Thrombophlebitis, DIC, septischen Schock usw., gelegentliche Blutungen, intravaskuläre Hämolyse usw., die häuslichen Komplikationen sind geringer, um die Bronchien Lungenentzündung und kardiovaskuläre Dysfunktion sind häufiger.
Symptom
Symptome von Tsutsugamushi Häufige Symptome Starke Kopfschmerzen, Blutungsneigung, bakterielle Infektion, makulopapulöses Nasenbluten, unregelmäßige Wärmeleitung, Blockade, Hepatosplenomegalie, Herzinsuffizienz, Aszites
Die Inkubationszeit beträgt 4 bis 20 Tage, oft 10 bis 14 Tage.
Die Krankheit hat im Allgemeinen keine prodromalen Symptome und ein plötzlicherer Beginn führt zu einem raschen Anstieg der Körpertemperatur auf 39 bis 41 ° C, wobei ein kontinuierlicher Wärme-, Entspannungswärme- oder unregelmäßiger Wärme-Typ auftritt, der 1 bis 3 Wochen andauert, während erwärmt wird Schüttelfrost oder Schüttelfrost, starke Kopfschmerzen, Körperschmerzen, Müdigkeit, Lethargie, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Gesichtsrötung, Bindehautverstopfung, Photophobie, Schlaflosigkeit und Husten usw. In Einzelfällen können auch Augenlidschmerzen auftreten, schwere Fälle können auftreten Reizbarkeit, Lähmung, Schwerhörigkeit, tonischer Krampf, Lethargie und Koma usw. können meningeale Reizungen und pathologische Nervenreflexe hervorrufen.
Die Hauptzeichen sind:
1. Angstzustände und Geschwüre: Die Merkmale dieser Krankheit sind bei 70% bis 100% der Patienten erkennbar.Nachdem sie von einer mit Rachitis infizierten Larve gebissen wurde, tritt später ein lokaler roter Ausschlag auf, der nicht schmerzt. Nach der Bildung von Blasen, dann Nekrose und Blutung, gefolgt von einem schwarzen Wildleder, genannt Schorf, dessen Rand hervorsteht, umgeben von rotem, rundem oder ovalem, in der Größe variierendem, Durchmesser kann meistens 2 ~ 15 mm betragen 4 10 mm, nach dem Absinken der Ecdysis wird sie zu einem Geschwür. Der Grundbestandteil ist hellrotes Granulationsgewebe. Zunächst ist häufig serumartiges Exsudat vorhanden, das allmählich zu einer glatten konkaven Oberfläche abgebaut wird, wobei gelegentlich sekundäre Eiterungen auftreten Es gibt nur 1 Patienten, gelegentlich 2 bis 3 Schorf oder Geschwüre, und es gibt bis zu 11 Berichte. Da Larven in den menschlichen Körper eindringen, der Geruch stark ist und die Teile unterdrückt sind, ist der Schorf in der Achselhöhle häufiger. , Hodensack, äußeres Genital, Leistengegend, Perineum, perianale und Gürtelkompression usw., aber auch Kopf, Hals, Brust, Rücken, Bauch, Brüste und Gliedmaßen sind zu finden, da Eschar ein Biss von Larven ist, eine Heuschreckenerkrankung Der Grammkörper dringt also theoretisch in den Teil des menschlichen Körpers ein Jeder Tsutsugamushi-Patient sollte Schorf haben, etwa 30% der Patienten im Bad, wenn Sie sich umziehen, können Sie Reizungen feststellen, die nicht schmerzhaft oder juckend sind und häufig 1 bis 2 Wochen vor dem Beginn auftreten.
2. Lymphknotenvergrößerung: Lymphknoten in der Nähe des Schorfes sind oft geschwollen, oft mit Schmerzen und Empfindlichkeit verbunden.Die oberflächlichen Lymphknoten sind ebenfalls häufig.Im Allgemeinen sind die älteren wie Taubeneier und die kleineren wie Puffbohnen, die bewegt werden können. Gefunden in der Leiste, Achsel, hinter dem Ohr, etc., langsame Schwellung, oft in der Erholungsphase der Krankheit kann immer noch betroffen sein.
3. Hautausschlag: Er tritt am 2. bis 8. Tag des Krankheitsverlaufs auf und tritt häufiger am 4. bis 6. Tag auf. In einigen Fällen kann ein Ausschlag beim Ausbruch der Krankheit oder ein Ausschlag am 14. Tag später auftreten. Die Inzidenzrate ist unterschiedlich. 35,34% 100%) können mit dem unterschiedlichen Stadium der Erkrankung zum Zeitpunkt des Besuchs zusammenhängen.Der Ausschlag ist meistens ein dunkelroter kongestiver makulopapulärer Ausschlag, und es gibt auch eine hämorrhagische Erkrankung ohne Juckreiz, die sich in der Größe unterscheidet, 2 bis 5 mm im Durchmesser und stärker im Stamm verteilt ist. Abteilung, Entwicklung der Gliedmaßen, Gesicht selten, Handfläche und Fußboden weniger, kann eine kleine Anzahl von Fusion Masern-ähnlichen Ausschlag nach 3 bis 7 Tagen allmählich abgeklungen, keine Abschuppung, sondern Pigmentierung, manchmal im Laufe der Krankheit Am weichen, harten Gaumen und an der Mundschleimhaut tritt für ca. 10 Tage ein Schleimhautausschlag oder eine Blutungsstelle auf.
Einige Seuchengebiete weisen milde Patienten mit klinischen Manifestationen von Fieber, Kopfschmerzen, Hautausschlag und geschwollenen Lymphknoten auf, die möglicherweise von Personen kreuzimmunisiert wurden, die in der Vergangenheit mit Serotypen von Serotypen infiziert waren.
4. Hepatosplenomegalie: Hepatom macht etwa 10 bis 30% aus, Splenomegalie etwa 30 bis 50%, weiche, glatte Oberfläche, keine Empfindlichkeit.
5. Andere: Zungenspitze, oft rot, mit weißem oder gelbem dickem Moos, Bindehauthyperämie ist eines der häufigsten Anzeichen, während etwa 5% der Patienten subkonjunktivale Blutungen, im Fundus sichtbare Krampfadern, verschwommener Papillenrand, auch sichtbares Ödem aufweisen können Fundusblutung, einige Patienten mit Hautverstopfung, so gibt es Gesichts- und Körperhautrötung Phänomen, Myokarditis ist häufiger, Herzfrequenz kann 120 mal / min oder mehr erreichen, Herztöne, Puls ist schwach, EKG kann T-Welle niedrig oder invertiert sein, oder Leitungswiderstand Hysterese, schwere Herzinsuffizienz und Durchblutungsstörung können bei Patienten mit schwerer Herzerkrankung auftreten. Die Lungensymptome können je nach Erkrankung unterschiedlich sein. Bei leichteren Patienten treten möglicherweise keine offensichtlichen Symptome auf. Es gibt sekundäre bakterielle Infektionen, die trockene, feuchte Stimme sein können, zusätzlich systemische Überempfindlichkeit, Hodenschwellung und -schmerz, Skrotalschwellung, Schmerzen im unteren Rücken und Völlegefühl.
Kritische Fälle sind schwere Multiorganschäden, Herz-, Nieren-, Kreislaufversagen und Blutungen, wie Nasenbluten, Magen-Darm-Blutungen usw., können ebenfalls zu diffuser intravaskulärer Gerinnung führen, wenn der Krankheitsverlauf des Patienten dann länger als 15 Tage dauert Die Erkrankung ist häufig schwerwiegender und äußert sich in offensichtlichen multiplen Organschäden, Herz-, Leber-, Nierenversagen, Schock, Azotämie, Blutungsneigung und Koma.
Untersuchen
Locust Krankheitskontrolle
1. Blut: Die Anzahl der weißen Blutkörperchen im peripheren Blut ist verringert oder normal.Die schweren Patienten können leicht erhöht werden, und die Klassifizierung weist häufig ein Phänomen der Verschiebung der linken Kernzellen auf.
2. Serologische Untersuchung:
(1) Externe Fidschi-Reaktion: Die externe Fidschi-Reaktion wird auch als Proteus-Agglutinationstest bezeichnet. Der Antikörper gegen Tsutsugamushi-Rickettsia im Patientenserum kann mit dem Proteus OXK-Antigen agglutinieren, um eine Grundlage für die Diagnose zu bilden. Nur wenige (ungefähr 30%) sind positiv, ungefähr 75% am Ende der zweiten Woche, ungefähr 90% in der dritten Woche, und der Titer kann 1: 160 bis 1: 1280 erreichen. Er beginnt in der vierten Woche und mehr als in der 8. bis 9. Woche abzunehmen. Negativ gedreht.
(2) Komplementbindungstest: Hohe positive Rate, starke Spezifität und lang anhaltende positive Zeit, bis zu 5 Jahre, müssen lokale, häufigere Stämme als Antigen verwendet werden, können aufgrund unterschiedlicher Stämme auch multivalentes Antigen verwenden Die Antigenität von Rickettsien kann stark variieren.
(3) Immunfluoreszenz-Antikörpertest: Der indirekte Immunfluoreszenz-Antikörpertest (IFAT) wurde zum Nachweis spezifischer Antikörper im Serum von Patienten verwendet, die am ersten Wochenende des Krankheitsverlaufs positiv erschienen und am Ende des zweiten bis dritten Wochenendes, 60 Tage später, ihren Höhepunkt erreichten. Allmählich abnehmen, aber für mehrere Jahre ist der Bericht nach 10 Jahren Krankheit immer noch positiv.
(4) Punktenzymimmunoassay: Verwenden verschiedener Serotypen von Tsutsugamushi-Rickettsia oder eines Teils von Protein als Antigen, adsorbiert auf einer Nitrocellulosemembran für den Punktenzymimmunoassay (Punkt-EIA), Nachweisen von Patientenserum Die spezifischen IgG- und IgM-Antikörper jedes Serotyps weisen eine hohe Empfindlichkeit und Spezifität auf und können verschiedene Serotypen unterscheiden.
(5) Enzymgebundener Immunosorbens-Assay und Enzymimmunoassay: Ein Protein mit einem Molekulargewicht von 56 × 103, das durch die genetische Rekombinationstechnik exprimiert wird, wird als Antigen verwendet, und enzymgebundene Immunosorbens-Assays (ELISA) und Enzyme werden verwendet. Immunoassay (EIA) wurde verwendet, um IgG- und IgM-Antikörper gegen Tsutsugamushi-Rickettsien bei Patienten mit Serum mit einer Sensitivität zwischen 86% und 88% und einer Spezifität zwischen 84% und 90% nachzuweisen.
3. Erregeruntersuchung:
(1) Isolierung von Krankheitserregern: Häufig verwendete Mäuse zur Tsutsugamushi-Rickettsien-Trennung. Das Blut des Patienten kann in die Bauchhöhle der Mäuse geimpft werden, wobei jede Impfung 0,5 ml, meistens am 7. bis 9. Tag nach der Impfung, die sterbenden Mäuse seziert Kann sowohl bei Lungenstauung, Ödem, Leber, Milz, Lymphknotenstauung und Schwellung, Pleuraerguss und Aszites, Aszitesabstrich, Peritoneum, Mesenterium, Leber, Milz oder Nierenabdruck, trocken mit Giemsa - Färbungsmikroskopie gefunden werden (vergrößern 1000- bis 1600-mal) kann es im Zytoplasma von Monozyten und Makrophagen gefunden werden und stellt eine Ansammlung von Tsutsugamushi-Rickettsien dar. Wenn eine Tsutsugamushi-Rickettsie in Zellen eindringt, ist sie geeignet. Unter den Bedingungen des lokalen Cytoplasmas kann es sich zu einer Masse vermehren, so dass es häufig zu Clusterbildung kommt.Wenn der Rickettsien-Antikörper gegen Milbenerkrankungen für den Immunfluoreszenztest verwendet wird, kommt es unter dem Fluoreszenzmikroskop zu einer gelbgrünen Fluoreszenz in den Zellen.
(2) Molekularbiologische Untersuchung: Entsprechend der Nukleotidsequenz des Hauptmembranproteinantigens mit einem Molekulargewicht von 56 × 103, das von Rickettsia tsutsugamushi kodiert wird, wird für jeden Serotyp ein gemeinsamer und ein anderer Primer entworfen. Die Nested-Polymerase-Kettenreaktion (Nested-PCR) erkennt die entsprechenden Gene von fünf Serotypen von Gilliam, Karp, Kato, Kawasaki und Kuroki. Sie weist eine hohe Sensitivität und Spezifität auf und wird als nützlich für diese Krankheit angesehen. Diagnostizieren und identifizieren Sie Serotypen.
Schwere Komplikationen bei Bronchialpneumonie, Röntgen-Thorax-Anomalien.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung der Tsutsugamushi-Krankheit
[diagnose]
1. Epidemiologische Daten: Achten Sie darauf, ob Sie innerhalb von 4 bis 20 Tagen vor Beginn der Krankheit im Tsutsugamushi-Epidemiegebiet waren, ob Sie im Freien gearbeitet haben, im Freien campen oder im Gebüsch sitzen, liegen usw. Gleichzeitig sollten Sie auch auf die beliebte lokale Saison achten Die Prävalenz der Krankheit usw.
2. Klinische Manifestationen: plötzlicher Beginn, Schüttelfrost oder Schüttelfrost, hohes Fieber, Appetitlosigkeit, Gesichtsrötung, oberflächliche Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie, makulopapulärer Hautausschlag und charakteristischer Schorf oder Geschwür, der im Verdacht steht, an dieser Krankheit zu leiden Die Patienten sollten besonders darauf achten, Schorf oder Geschwüre zu finden, die sich meist in der Nähe der geschwollenen, empfindlichen Lymphknoten befinden.
3. Laboruntersuchung:
(1) Blut: Die Anzahl der weißen Blutkörperchen im peripheren Blut ist verringert oder normal.Die schweren Patienten können geringfügig zunehmen, und die Klassifizierung weist häufig ein Phänomen der Verschiebung nach links auf.
(2) Serologische Untersuchung:
1Exo-Fif-Reaktion: Die Exo-Fibe-Reaktion wird auch als Proteus-Agglutinationstest bezeichnet: Der Antikörper gegen Tsutsugamushi-Rickettsia im Patientenserum kann mit dem Proteus-OXK-Antigen agglutinieren und stellt eine Basis für die Diagnose dar. Nur wenige der ersten Krankheitswochen (30% oder so) positiv, etwa 25% am Ende der zweiten Woche, etwa 90% in der dritten Woche, der Titer kann 1: 160 ~ 1: 1280 erreichen, begann in der vierten Woche zu sinken und wandte sich der achten bis neunten Woche zu Negativ.
2 Complement Bindungstest: hohe positive Rate, starke Spezifität und lang anhaltende positive Zeit, bis zu 5 Jahre, müssen lokalen Stamm als Antigen verwenden, kann auch multivalentes Antigen verwenden, aufgrund verschiedener Stämme von Tsutsugamushi Die Antigenität von Rickettsien kann erheblich variieren.
3 Immunfluoreszenz-Antikörpertest: Mit dem indirekten Immunfluoreszenz-Antikörpertest (IFAT) wurden spezifische Antikörper im Serum von Patienten nachgewiesen, die am ersten Wochenende des Krankheitsverlaufs positiv erschienen, am 2. bis 3. Wochenende ihren Höhepunkt erreichten und nach 60 Tagen allmählich abnahmen. Es kann jedoch mehrere Jahre dauern und gibt an, dass der Test nach 10 Jahren Krankheit immer noch positiv ist.
4-Punkt-Enzymimmunoassay: Verwendung verschiedener Serotypen von Tsutsugamushi-Rickettsia oder eines Teils von Protein als Antigen, adsorbiert auf der Nitrocellulosemembran für den Punkt-Enzymimmunoassay (Punkt-EIA), Nachweis des Serums bei jedem Patienten Die Serotyp-spezifischen IgG- und IgM-Antikörper weisen eine hohe Empfindlichkeit und Spezifität auf und können verschiedene Serotypen unterscheiden.
5 Enzymimmunoassay und Enzymimmunoassay: Ein Gen, das für das Tsutsugamushi-Rickettsia-Protein mit einem Molekulargewicht von 56 × 103 als Antigen unter Verwendung von Enzymimmunoassays (ELISA) und Enzymen kodiert Immunoassay (EIA) wurde verwendet, um IgG- und IgM-Antikörper gegen Tsutsugamushi-Rickettsien bei Patienten mit Serum mit einer Sensitivität zwischen 86% und 88% und einer Spezifität zwischen 84% und 90% nachzuweisen.
(3) Pathogenuntersuchung:
1 Pathogen-Isolierung: Häufig verwendete Mäuse für die Tsutsugamushi-Rickettsia-Trennung, das Blut des Patienten kann in die Bauchhöhle der Maus geimpft werden, jede Impfung 0,5 ml, mehr am 7. bis 9. Tag nach der Impfung, Präparation der toten Mäuse gefunden werden Doppelte Lungenstauung, Ödeme, Leber, Milz, Lymphknotenstauung und Schwellung, Pleuraerguss und Aszites, Aszitesabstrich, Peritoneum, Mesenterium, Leber, Milz oder Nierenabdruck, getrocknet mit Giemsa - Färbungsmikroskopie (Vergrößerung 1000 ~ 1600 mal), im Zytoplasma von Monozyten und Makrophagen, purpurrote, plexiforme Verteilung von Rickettsia rickettsia, wenn eine Tsutsugamushi-Rickettsia in Zellen eindringt, unter geeigneten Bedingungen Unter dem lokalen Cytoplasma kann sich eine Masse vermehren, so dass es häufig zu Clustern kommt.Wird der Rickettsien-Antikörper gegen Milbenkrankheit für den Immunfluoreszenztest verwendet, kommt es unter dem Fluoreszenzmikroskop zu einer gelbgrünen Fluoreszenz in den Zellen.
2 Molekularbiologische Untersuchung: Entsprechend der von Rickettsia tsutsugamushi kodierten Nukleotidsequenz des Hauptmembranprotein-Antigens mit einem Molekulargewicht von 56 × 103 wurden für jeden Serotyp gemeinsame und unterschiedliche Primer entworfen. Die Nested-Polymerase-Kettenreaktion (Nested-PCR) detektiert die entsprechenden Gene von fünf Serotypen von Gilliam, Karp, Kato, Kawasaki und Kuroki. Sie weist eine hohe Empfindlichkeit und starke Spezifität auf und wird als nützlich für die Diagnose dieser Krankheit angesehen. Identifizieren Sie Serotypen.
Differentialdiagnose
1. Leptospirose wird auch häufig mit Leptospirose in Verbindung gebracht, und beide treten im Sommer und Herbst häufiger mit Fieber, Bindehauthyperämie, Lymphadenopathie usw. auf. Die Krankheit hat häufig gastrocnemius Schmerz, subkonjunktivale Blutung, frühe Nierenschädigung, keinen Hautausschlag, Schorf oder Geschwür, serologische und pathogene Untersuchung, falls erforderlich, Serum-Leptospirose-Agglutinationstest positiv.
2. Fleckfieberausschlag tritt häufiger in Winter- und Frühlingsgebieten sowie in kalten Gebieten auf, mit einer Vorgeschichte von Mistel- oder Rattenbissen, Fieber, makulopapulärem Ausschlag, aber ohne Schorf, ohne Lymphadenopathie. OX19 ist positiv für die Agglutination von Proteus , während OXK negativ ist.
3. Vor dem Ausbruch des Typhus kommt es häufig zu unreiner Nahrungsaufnahme, langsamem Einsetzen, allmählich ansteigender Körpertemperatur, relativ langsamem Puls, gleichgültigem Ausdruck, Blähungen, Verstopfung, Druckempfindlichkeit im rechten Unterbauch, häufigem Rosenausschlag, verringerten weißen Blutkörperchen insgesamt, Eosinophilen Reduzieren oder verschwinden, die Fatda-Reaktion kann positiv sein, Blut, Knochenmark-Kultur kann Typhus-Bazillus-Wachstum haben.
4. Septikämie hat häufig primäre Infektionsläsionen, Entspannungswärmetyp, unregelmäßiger Wärmetyp ist häufig, Haut durch grampositive Bakterien, häufig Hautausschlag oder musterähnliche Veränderungen, verursacht durch gramnegative Bakterien Häufiger Schock, erhöhte Anzahl weißer Blutkörperchen, Neutrophilenvergrößerung, Phänomen der Verschiebung des Kerns nach links, negative Fremd-Fidschi-Reaktion, Blut, Knochenmarkskultur können pathogenes Bakterienwachstum verursachen.
5. Das Dengue-Fieber lebte oder lebte schon früher in einem Gebiet mit Dengue-Fieber-Epidemien, und in der Vergangenheit haben Aedes-Mücken tagsüber mehr gebissen als im Sommer und Herbst. Kopfschmerzen, Körperschmerzen sind schwerwiegender, häufiger treten gleichzeitig makulopapuläre und subkutane Blutungen auf, es treten totale weiße Blutkörperchen auf Die Blutplättchen sind häufig reduziert, das Dengue-Virus kann aus dem Serum von Patienten mit einer Krankheitsdauer von weniger als 3 Tagen isoliert werden, und das Serum ist positiv für Anti-Dengue-Virus-Antikörper.
6. Epidemisches hämorrhagisches Fieber, hohes Fieber, Kopfschmerzen, Schmerzen im unteren Rückenbereich und Augenlidschmerzen sind offensichtlicher, wenn die Körpertemperatur sinkt, Schock häufiger auftritt, subkutane Blutungen, häufige Ekchymosen, Oligurie oder Aurie häufig auftreten, Blutleukozytenzahl häufig erhöht, atypische Lymphozyten häufig Mehr als 10%, Thrombozyten sind signifikant reduziert, Blut-Harnstoff-Stickstoff- und Kreatininspiegel steigen allmählich mit der Verlängerung der Oligurie oder Anurie, Serum-spezifischen Antikörpern gegen das epidemische hämorrhagische Fiebervirus.
7. Andere sollten auch auf die Differentialdiagnose von Influenza, Malaria, akuter Entzündung der oberen Atemwege, maligner Histiozytose, Lymphom und dergleichen achten.
