Diabetes Typ 1
Einführung
Einführung in Typ-1-Diabetes Typ-1-Diabetes, auch als insulinabhängiger Diabetes bekannt, tritt bei Kindern und Jugendlichen auf und kann in jedem Alter auftreten. Der Beginn ist relativ scharf, das Insulin im Körper ist absolut unzureichend, und es kann leicht zu Ketoazidose kommen, die zu einem weiteren Anstieg des Blutzuckerspiegels und zu Diabetes führt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: Meist bei Kindern und Jugendlichen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: diabetische Nephropathie
Erreger
Ursachen von Typ-1-Diabetes
Autoimmunerkrankungen (20%):
Eine Vielzahl von Autoimmunantikörpern wie Glutamat-Decarboxylase-Antikörper (GAD-Antikörper) und Inselzell-Antikörper (ICA-Antikörper) kann im Blut von Patienten mit Typ-1-Diabetes nachgewiesen werden. Diese abnormalen Autoantikörper können insulinproduzierende B-Zellen in menschlichen Inseln schädigen, wodurch sie nicht in der Lage sind, Insulin normal abzuscheiden.
Genetische Faktoren (15%):
Aktuelle Forschungsergebnisse legen nahe, dass genetische Defekte die Grundlage für Typ-1-Diabetes sind. Dieser genetische Defekt manifestiert sich in HLA-Antigen-Anomalien im menschlichen Chromosom 6. Untersuchungen legen nahe, dass Typ-1-Diabetes durch familiäre Morbidität gekennzeichnet ist. Wenn Eltern an Diabetes leiden, ist die Wahrscheinlichkeit höher, dass sie die Krankheit entwickeln als ohne diese Familienanamnese.
Eine Virusinfektion kann die Ursache sein (15%):
Viele Wissenschaftler vermuten, dass das Virus auch Typ-1-Diabetes verursachen kann. Dies liegt daran, dass bei Patienten mit Typ-1-Diabetes häufig eine Virusinfektion über einen Zeitraum vor dem Ausbruch in der Anamnese aufgetreten ist und das Auftreten von Typ-1-Diabetes häufig nach der Ausbreitung einer Virusinfektion erfolgt. Viren, die Mumps und Röteln verursachen, sowie die Coxsackie-Virusfamilie, die Kinderlähmung verursacht, können bei Typ-1-Diabetes eine Rolle spielen.
Andere Faktoren (10%):
Wie Milch, freie Sauerstoffradikale, einige Rodentizide usw., ob diese Faktoren Diabetes verursachen können, untersuchen Wissenschaftler.
Verhütung
Typ-I-Diabetes-Prävention
1. Gesundheitserziehung: Die Prävention von Diabetes ist die Ursache der Prävention: Die wichtigste Maßnahme ist die Aufklärung der Öffentlichkeit über die Gesundheit und die Sensibilisierung für die Gefahren von Diabetes in der gesamten Gesellschaft. Öffentliche Bildung hat es der Gesellschaft insgesamt ermöglicht, das Bewusstsein für die Gefahren von Diabetes zu schärfen, um schlechte Lebensstile zu ändern.
2. Prävention und Kontrolle von Fettleibigkeit: Fettleibigkeit ist ein positiver Risikofaktor für Diabetes. Übergewichtige Menschen, insbesondere Menschen mit hohem Blutdruck und Adipositas, können das Auftreten von Diabetes durch Abnehmen verringern. Übergewichtige Menschen sollten den Verzehr von zucker- und fettreichen Lebensmitteln streng einschränken und Gemüse und Obst essen, das reich an Zellulose und Vitaminen ist, um eine übermäßige Aufnahme von Energie zu verhindern.
3. Stärkung von körperlicher Bewegung und körperlicher Aktivität: Regelmäßige Teilnahme an geeigneten körperlichen Aktivitäten kann das Gewicht reduzieren und die Herz-Kreislauf-Funktion verbessern, wodurch Diabetes und seine Komplikationen verhindert werden.
4. Ernährungsbalance fördern: Um die Ernährungsbalance zu fördern, müssen wir zuerst die Ernährung anpassen, um eine übermäßige Aufnahme von Energie zu vermeiden. Komplexe Kohlenhydrate können verwendet werden, um leicht absorbierbare Kohlenhydrate zu ersetzen. Ballaststoffe sind gut zur Kontrolle des Blutzuckers und zur Verbesserung der Lipoproteinzusammensetzung geeignet, weshalb natürliche Lebensmittel mit hohem Zellulosegehalt wie Getreide, Obst und Gemüse bevorzugt werden sollten. Zweitens reduzieren Sie die Aufnahme von gesättigten Fettsäuren. Serumcholesterin ist ein Kennzeichen für einen hohen Gehalt an gesättigten Fettsäuren. Menschen mit einer positiven Familiengeschichte von Diabetes und hohem Serumcholesterin sollten besonders darauf achten, dass sie nicht zu viel gesättigte Fettsäuren zu sich nehmen. Förderung einer fettarmen, kohlenhydratreichen Ernährungsstruktur Kohlenhydrate können 50% -60% der Gesamtkalorien ausmachen und die Fettaufnahme auf weniger als 30% der Gesamtkalorien begrenzen. Das Verhältnis von gesättigten Fettsäuren, mehrfach ungesättigten Fettsäuren und ungesättigten Fettsäuren beträgt 1: 1: 1.
5. Raucherentwöhnung und Alkoholeinschränkung.
Komplikation
Typ-I-Diabetes-Komplikationen Komplikationen, diabetische Nephropathie
Diabetes hat viele Komplikationen und kann in akute und chronische Komplikationen unterteilt werden. Zu den akuten Komplikationen zählen diabetische Ketoazidose und diabetisches hyperosmolares nichtketotisches Koma (häufiger bei Typ-2-Diabetes). Chronische Komplikationen häufen sich im gesamten Körper und im Gewebe, einschließlich der Hauptblutgefäße (wie Herz-Kreislauf-, zerebrovaskuläre, Nierenblutgefäße und Große Blutgefäße der Extremitäten, Mikrogefäße (wie diabetische Nephropathie und diabetische Retinopathie) und Neuropathie (wie autonome und somatische Nerven).
Symptom
Typ I Diabetes Symptome Häufige Symptome Polyurie Müdigkeit Sehbehinderung Gewichtsverlust
3 Merkmale von Typ-1-Diabetes
Das erste Merkmal: Die Krankheit tritt bei Kindern und Jugendlichen auf. Zusätzlich zu Kindern kann Typ-1-Diabetes tatsächlich in allen Lebensaltern auftreten, insbesondere in den Wechseljahren.
Das zweite Merkmal: Typ-1-Diabetes ist im Allgemeinen schneller, Durst, Polydipsie, Polyurie, Polyphagie und Müdigkeit, Gewichtsverlust und ein starker Gewichtsverlust sind sehr offensichtlich, und einige Patienten haben in der ersten Episode eine Ketoazidose.
Das dritte Merkmal: Typ-1-Diabetes wird letztendlich ausnahmslos mit Insulin behandelt, weshalb der Typ-1-Diabetes ursprünglich als insulinabhängiger Diabetes bezeichnet wurde.
Untersuchen
Untersuchung von Typ 1 Diabetes
Urinuntersuchung
(1) Urinzucker: Die aus den Nierentubuli normaler Menschen herausgefilterte Glukose wird von den Nierentubuli fast vollständig absorbiert. Täglich wird nur eine geringe Menge Glukose (32-90 mg) aus dem Urin ausgeschieden. Im Allgemeinen kann der qualitative Glukosetest nicht nachgewiesen werden. Diabetes bezieht sich normalerweise auf die Abgabe von Glukose> 150 mg pro Tag im Urin. Urinzucker kann festgestellt werden, wenn der Blutzucker einer normalen Person 8,9-10 mmol / l (160-180 mg / dl) überschreitet. Dieser Blutzuckerspiegel wird als Nierenzuckerschwelle bezeichnet. Ältere Menschen und Menschen mit Nierenerkrankungen, Nierenzuckerschwelle erhöht, Blutzucker mehr als 10 mmol / l, sogar 13,9 ~ 16,7 mmol / l kann kein Diabetes sein, im Gegenteil, schwangere Frauen und einige renale tubuläre oder renale interstitielle Läsionen, Nierenzucker Die Schwelle wird gesenkt und Diabetes kann auch auftreten, wenn der Blutzucker normal ist. Zur Untersuchung von Diabetes werden üblicherweise Bans Methode (Reduktionsreaktion durch Kupfersulfat) und Glucoseoxidase verwendet. Die Methode von Ban wird häufig von Arzneimitteln wie Lactose, Fructose, Pentose, Ascorbinsäure, Cephalosporin, Isoniazid und Salicylat im Urin beeinflusst, was falsch positiv und unbequem zu handhaben ist Die Oxidasemethode weist eine starke Spezifität auf, da das Enzym nur für Glukose positiv ist, aber es kann auch falsch positiv sein, wenn große Dosen Ascorbinsäure, Salicylsäure, Methyldopa und Levodopa eingenommen werden. Urinzucker wird nicht als diagnostischer Indikator für Diabetes verwendet, sondern im Allgemeinen nur zur Überwachung der Diabetes-Kontrolle und für Indikatoren, die möglicherweise einer weiteren Untersuchung auf Diabetes bedürfen. Neben der Nierenzuckerschwelle und der Beeinflussung bestimmter reduzierender Substanzen werden die Faktoren, die den Harnzucker beeinflussen, häufig von der Menge des Harns und der Blasenentleerung beeinflusst.
(2) Urinketon: Die Urinketon-Körpermessung liefert einen Indikator für Insulinmangel, der darauf hinweist, dass Diabetiker möglicherweise Ketoazidose haben oder haben, was auf eine weitere Blutketonbestimmung und Blutgasanalyse hindeutet. Der Urinketonkörper wurde durch Umsetzen von Natriumnitrat mit Acetoacetat unter Bildung einer violetten Substanz bestimmt, was darauf hindeutet, dass der Ketonkörper positiv war. Die Reaktion auf Natriumnitroprussidbasis konnte jedoch die Menge an -Hydroxybutyrat im Ketonkörper (Aceton, Acetoacetat und -Hydroxybutyrat) nicht nachweisen. Es wurde berichtet, dass bei Verwendung eines Thiol-haltigen Arzneimittels wie Captopril falsch positive Ergebnisse erzielt werden können, und dass ein falsch negatives Ergebnis erzielt werden kann, wenn die Urinprobe längere Zeit der Luft ausgesetzt wird.
Diabetiker, insbesondere Patienten mit Typ-1-Diabetes, sollten in Kombination mit anderen akuten Erkrankungen oder schwerem Stress sowie während der Schwangerschaft oder bei ungeklärten gastrointestinalen Symptomen wie Bauchschmerzen, Übelkeit oder Erbrechen einen Keton-Körpertest erhalten.
(3) Urinalbumin: Der Urinalbumin-Test kann die Schädigung und das Ausmaß der diabetischen Niere empfindlich widerspiegeln. Im Frühstadium der diabetischen Nephropathie ist das 24-Stunden-Urinprotein im Allgemeinen <150 mg und intermittierend. Eine strikte Kontrolle des Blutzuckers kann das Urinprotein verschwinden lassen. Das Urinprotein kann nach dem Training signifikant erhöht werden. Mogensen glaubt, dass Bewegungstests ein sensitiver Test für die Früherkennung von diabetischer Nephropathie sind.
2. Blutuntersuchung
(1) Blutzucker: Der Blutzucker wird erhöht, wobei der größte Teil 16,65 bis 27,76 mmol / l (300 bis 500 mg / dl), manchmal bis zu 36,1 bis 55,5 mmol / l (600 bis 1000 mg / dl) oder mehr beträgt, und häufig wird Blutzucker 36,1 mmol / l verwendet. Begleitet von hyperosmolarem Koma.
(2) Blutketon: Die Ketonkörperbildung ist qualitativ positiv. Da es sich bei dem Ketonkörper im Blut jedoch häufig um -Hydroxybuttersäure handelt, beträgt die Blutkonzentration das 3- bis 30-fache der von Acetoessigsäure und ist parallel zum Verhältnis von NADH / NAD, wie klinische Ketoazidose und - Blut. Wenn die Hydroxybuttersäure dominiert und der qualitative Test negativ ist, sollte der spezifische Enzymtest weiter durchgeführt werden, um den -Hydroxybuttersäuregehalt direkt zu messen.
(3) Azidose: hauptsächlich im Zusammenhang mit der Bildung von Ketonkörpern. Die Ketonkörper schließen -Hydroxybuttersäure, Acetoessigsäure und Aceton ein und Acetoessigsäure und Aceton reagieren mit Natriumnitroprussid, während -Hydroxybuttersäure nicht mit Natriumnitroprussid reagiert. In den meisten Fällen reagiert bei DKA eine große Menge Acetoacetat im Serum mit Natriumnitroprussid. Metabolische Azidose dieser Krankheit, der pH-Wert der Kompensationsperiode kann im normalen Bereich liegen, wenn dekompensiert, ist der pH-Wert oft niedriger als 7,35 und manchmal niedriger als 7,0. Die CO2-Bindungskraft ist oft geringer als 13,38 mmol / l (30 Vol .-%), und wenn sie schwerwiegend ist, ist sie geringer als 8,98 mmol / l (20 Vol .-%), und HCO3- kann auf 10-15 mmol / l reduziert werden. Die Blutgasanalyse zeigte eine Zunahme des Alkalirückstands, eine signifikante Abnahme der Pufferbase (<45 mmol / l) und eine Abnahme von SB und BB.
(4) Elektrolyte: Die Bestimmung von Blutnatrium, Blutkalium, Blutphosphor und Blutmagnesium sollte beachtet werden.
(6) Serumkreatinin und Harnstoffstickstoff: häufig erhöht aufgrund von Wasserverlust, Kreislaufversagen (vor der Geburt) und Niereninsuffizienz. Es kann nach der Rehydratisierung gewonnen werden.
Sonstige Hilfskontrolle
Die diabetische Retinopathie ist ein Teil der diabetischen Mikroangiopathie, die häufig mit der diabetischen Nephropathie assoziiert ist. Daher sollte das Vorliegen einer Retinopathie bei der Fundusuntersuchung auf das Vorliegen einer renalen Mikroangiopathie aufmerksam gemacht werden. Je nach Zustand können Sie B-Ultraschall, Elektrokardiogramm und andere Tests wählen.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Typ-I-Diabetes
Achten Sie auf die Identifizierung von Typ-1-Diabetes und Typ-II-Diabetes
Typ-I-Diabetes selbst ist absolut nicht in der Lage, Insulin zu produzieren. Daher wurde die Notwendigkeit einer lebenslangen Insulintherapie bei Typ-1-Diabetes als Autoimmunerkrankung beschrieben - das körpereigene Immunsystem greift Inselzellen in der Bauchspeicheldrüse an und zerstört letztendlich deren Insulinproduktion. Ohne Insulin kann der Körper Glukose nicht in Energie umwandeln, sodass Patienten mit Typ-1-Diabetes Insulin injizieren müssen, um zu überleben.
Insulin bei Typ-II-Diabetes ist relativ unzureichend. Daher werden Medikamente zum ersten Mal eingesetzt, um die Produktion und Wirkung von Humaninsulin zu fördern. Mehr als die Hälfte von ihnen kann jedoch aufgrund einer langfristigen Arzneimittelstimulation zu Inselversagen führen und muss extern mit Insulin behandelt werden. Nach der Anwendung von Insulin bei Typ-2-Diabetes kann Insulin immer noch wieder abgesetzt werden.
