renale Ischämie
Einführung
Einleitung Nierenischämie ist eine der Ursachen für akutes Nierenversagen. Hyperosmotizität führt zu Nierenischämie und Hypoxie. Da das allgemeine Kontrastmittel hyperosmotisch ist, liegt die Konzentration bei 1.400 bis 1.800 mOsm / l und sein Jodgehalt bei 37%. Wenn das hypertonische Kontrastmittel die Niere erreicht, kann es sein Verursacht Nierenvasokonstriktion, verminderte Nierenblutung und führt zu Nierenischämie. Die Niere ist ein wichtiges Organ für den Körper, um sein inneres Umfeld zu erhalten. Schwere Nierenischämien wie schwere Traumata, ausgedehnte Verbrennungen, schwere Operationen, massiver Blutverlust, geburtshilfliche Blutungen, schwere Infektionen, Sepsis, Dehydration und Elektrolytstörungen können besonders bei Patienten mit Schock leicht zu akuter tubulärer Nekrose führen.
Erreger
Ursache
Akutes Nierenversagen ist ein klinisches Syndrom, bei dem die Niere selbst oder die Niere außerhalb der Niere eine starke Abnahme der Nierenharnfunktion hervorruft, was zu einer schwerwiegenden Störung der körpereigenen Umwelt führt. Hauptsächlich manifestiert als Oligurie oder Anurie, Azotämie, Hyperkaliämie und metabolische Azidose. Entsprechend den verschiedenen Krankheitsursachen und ihren jeweiligen pathophysiologischen Merkmalen kann die Ätiologie in prärenale wie Blutverlust, Schock, starken Wasserverlust, Elektrolytstörung, akutes Kreislaufversagen usw., renale wie akute Glomerulonephritis, akute tubuläre Nekrose unterteilt werden. Großflächige Quetschverletzung usw .; post-renales Geschlecht wie vollständige Obstruktion der Harnwege. Unter ihnen ist die akute tubuläre Nekrose die häufigste und charakteristischste, und die anhaltende Entwicklung eines prerenalen Versagens wird auch in eine akute tubuläre Nekrose umgewandelt.
Häufig verwendete Kontrastmittel sind hyperosmotische Mittel, die vom Glomerulus im Körper gefiltert werden, ohne von den Nierentubuli absorbiert zu werden.Wenn die Dehydration erhöht wird, steigt die Konzentration des Arzneimittels in der Niere, was zu Nierenschäden und akutem Nierenversagen führen kann. Im Folgenden sind Risikofaktoren und mögliche Risikofaktoren für Nierenschäden aufgeführt:
Risikofaktor
(1) Die ursprüngliche Niereninsuffizienz.
(2) Diabetes mit Niereninsuffizienz: Seit mehr als 10 Jahren besteht eine Diabetesanamnese mit einem Alter von über 50 Jahren und einem hohen Risiko für Herz-Kreislauf-Komplikationen und Niereninsuffizienz.
(3) Herzinsuffizienz: Herzinsuffizienz mit Herzfunktion Grad IV ist ein signifikanter Risikofaktor. Da Kontrastmittel eine Nieren-Vasokonstriktion verursachen können, wird der Nierenblutfluss verringert, was das Risiko einer ischämischen Niereninsuffizienz bei Patienten mit Herzinsuffizienz erhöht.
(4) Nephrotisches Syndrom.
(5) Leberzirrhose mit Nierenfunktionsstörung.
(6) Verringertes Blutvolumen oder Dehydratisierung: In der experimentellen Untersuchung an Hunden wurde festgestellt, dass das Kontrastmittel im dehydratisierten Zustand eine signifikante Kontraktion der Blutgefäße in der Niere verursachte.
(7) Multiples Myelom: Eine intravenöse Kontrastmittelinjektion kann zu einem akuten Nierenversagen führen, wenn man einmal davon ausgeht, dass eine intravenöse Kontrastmittelinjektion mit multiplem Myelom eine Gegenanzeige ist. In einer Gruppe retrospektiver multipler Myelome nach Kontrastmitteleinnahme lag die Inzidenz von CAN jedoch nur bei 0,6% bis 1,25%. Daher können bei Bedarf weiterhin klinische Überwachung, sorgfältige Überwachung und Kapazität durchgeführt werden.
(8) Gleichzeitig andere nephrotoxische Arzneimittel anwenden.
(9) Personen, die innerhalb kurzer Zeit mehrere radioaktive Kontrastmittel erhalten.
(10) Kontrastmitteldosis: Je höher die Dosis, desto größer der Nierenschaden.Wenn die Dosis> 30 ml beträgt, ist der durchschnittliche Blutdruck während der Angiographie geringer als 13,3 kPa (100 mmHg) und das Risiko steigt.
(11) Calcium im Blut.
2. Mögliche Risikofaktoren
(1) Alter: Aufgrund der Abnahme der Niereneinheit und des Nierenblutflusses bei älteren Patienten nimmt die GFR mit dem Alter ab und die Inzidenz von CAN ist hoch.
(2) Diabetiker ohne Nierenfunktionsstörung.
(3) Anämie.
(4) Proteinurie (ohne nephrotisches Syndrom).
(5) Anormale Leberfunktion.
(6) Hyperurikämie.
(7) Männliche Patienten.
(8) Bluthochdruck.
(9) Diejenigen, die eine Nierentransplantation erhalten.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Rehydrationstest retroperitoneale Angiographie
Laboruntersuchung:
1. Urinuntersuchung Die Urinuntersuchung ergab, dass tubuläre Epithelzellen, rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Epithelzellenabdrücke unspezifisch waren und keine Beziehung zu Veränderungen der Nierenfunktion hatten. Harnsäurekristalle sind häufig, sogar Calciumcitratkristalle können gesehen werden, im Allgemeinen haben sie eine Proteinurie, eine große Anzahl von Proteinurien ist nicht häufig, die meisten Patienten mit akuter tubulärer Nekrose, Natriumausscheidung im Urin oft größer als 40 mmol / l, Natriumausscheidungsfraktion (FENa) ) ist größer als 1%, aber 1/3 der Patienten mit akutem Nierenversagen haben eine Natriumausscheidung im Urin von weniger als 20 mmol / l, und diejenigen mit Oligurie haben eine Natriumausscheidungsbewertung von weniger als 1%.
2. Nierentubulusfunktionstest
(1) Phenolrot-Ausscheidungstest und Mohs-Test: Der Phenolrot-Ausscheidungstest (PSP) spiegelt die Funktion der proximalen Tubuli wider. Die PSP-Reduktion deutet auf eine Schädigung der proximalen Tubuli durch Kontrastmittel hin. Ein abnormaler Mohs-Test deutet auf eine distal gewundene Tubulusläsion hin.
(2) Urinenzym: N-Acetyl--D-Glucosaminidase (NAG) ist ein lysosomales Enzym. Eine Zunahme der NAG-Aktivität zeigt an, dass das Kontrastmittel Nierenschäden verursacht.
(3) Bestimmung des Urin-Mikroproteins: Urin & agr; 1-MG, & bgr; 2-MG erhöht. Das Retinol-Bindungsprotein (RBP) im Urin ist erhöht.
(4) Osmotischer Urindruck: Der osmotische Urindruck wird bei 300400 mOsm verringert und die Natrium- oder Natriumfiltrationsfraktion im niedrigen Urin wird während der Oligurie verringert.
3. Glomerularfunktionstest Blut BUN, Serum-Kreatinin, Blut-Harnsäure kann erhöht werden, endogene Kreatinin-Clearance-Rate verringert.
Sonstige Hilfskontrollen:
1. Die Radionuklid-Nierenkarte und das B-Ultraschall-Nierenmuster sind parabolisch, die B-Ultraschall-Nierenvergrößerung oder normal.
2. Die Nierenbiopsie zeigt, dass mit der Erkrankung ein charakteristischer Cholesterinembolus identifiziert werden kann. Kommt es zu einer Veränderung der Struktur des tubulären Zytoskeletts, zu einer Degeneration und Nekrose der Epithelzellen, ist dies hilfreich für die Diagnose dieser Erkrankung.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. Hyperosmolarität führt zu Nierenischämie und Hypoxie. Da das allgemeine Kontrastmittel hyperosmotisch ist, liegt die Konzentration bei 1.400 bis 1.800 mOsm / l und sein Jodgehalt bei 37%. Wenn das hypertonische Kontrastmittel die Niere erreicht, ist es eins Es kann zu einer Nieren-Vasokonstriktion führen, der Nierenblutfluss wird verringert, was zu einer Nierenischämie führt, andererseits können die Schrumpfung, Verformung und Blutviskosität der roten Blutkörperchen im Nierenblutfluss erhöht werden, was zu einer Verlangsamung des Nierenblutflusses, Stase und Nierenhypoxie führt Schaden. Aufgrund von Nierenischämie und Hypoxie ist die Nierenperfusion unzureichend, was zu einer verringerten glomerulären Filtrationsrate und Oligurie führt.
2. Direkte toxische Wirkung auf Nierentubuli Kontrastmittel erhöht den Kalziumeinstrom der tubulären Nierenepithelzellen (insbesondere der proximalen Tubuli), erhöht die intrazelluläre Kalziumkonzentration, zerstört die Skelettstruktur der Zellen und verursacht Degeneration, Nekrose und Tod der tubulären Epithelzellen. .
3. Durch allergische Reaktionen hervorgerufene Nierenschädigung als Allergen Wenn es in den Körper injiziert wird, kann der Körper Antikörper produzieren, die systemische allergische Reaktionen und eine Immunantwort der Nieren verursachen.
Klinisch gibt es eine Vorgeschichte der Kontrastmittelanwendung: Innerhalb von 24 bis 48 Stunden Oligurie, Anurie, Hautausschlag, Herzklopfen, kalter Schweiß, Blutdruckabfall, schwerer anaphylaktischer Schock, abnormaler Urintest, plötzliche Veränderungen der Nierenfunktion, insbesondere abnormale Tubulusfunktion können Sie eine Diagnose dieser Krankheit stellen.
