insuficiencia renal aguda en niños
Introducción
Introducción a la insuficiencia renal aguda en niños. El daño renal agudo causado por cualquier causa, en unas pocas horas a varios días, hace que la función reguladora de la nefrona disminuya bruscamente, no puede mantener el equilibrio de los electrolitos de los fluidos corporales y la excreción de metabolitos, lo que conduce a hipercalemia, acidosis metabólica y síndrome de uremia aguda. Comúnmente conocido como insuficiencia renal aguda (insuficiencia renal aguda, IRA). La insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico común que se encuentra en niños de todas las edades. La etiología de la IRA en cada grupo de edad tiene sus propias características. ARF se puede dividir en tres tipos de acuerdo con la causa de pre-renal, renal y post-renal. Según las manifestaciones clínicas, se puede dividir en oliguria y no oligúrica y de alta descomposición.Si el ARF se puede diagnosticar temprano y tratar a tiempo, la función renal puede revertirse a la normalidad, de lo contrario, la insuficiencia renal crónica permanece. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 5% -10% Personas susceptibles: niños pequeños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: edema pulmonar, edema cerebral, hipercalemia, hiponatremia, insuficiencia cardíaca congestiva
Patógeno
Causas de insuficiencia renal aguda en niños
(1) Causas de la enfermedad
El APF se puede dividir en prerrenal (aproximadamente 55%), renal (aproximadamente 40%) y post-renal (aproximadamente 5%).
Prerenal
A medida que se reduce la perfusión renal, se reduce la TFG y se produce insuficiencia renal aguda. Dado que el riñón en sí no tiene daño orgánico, la función renal se restablece después de eliminar la causa.
(1) bajo volumen de sangre: como sangrado mayor, disfunción gastrointestinal (como diarrea, vómitos, descompresión gastrointestinal), disfunción renal (como diurético osmótico, diurético, insuficiencia suprarrenal), pérdida de piel (como quemaduras, Sudoración excesiva), la tercera brecha perdió líquido (como pancreatitis, peritonitis, daños en áreas extensas con lesiones por aplastamiento).
(2) disminución del gasto cardíaco: shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca congestiva, taponamiento pericárdico e infarto pulmonar masivo.
(3) vasodilatación sistémica: reacciones alérgicas, uso de fármacos antihipertensivos, sepsis y sobredosis de vasodilatadores.
(4) vasoconstricción sistémica o renal: anestesia, cirugía mayor, agonista alfa adrenérgico o dosis altas de dopamina, síndrome hepatorrenal.
(5) Trastorno de autorregulación renal: como los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, la aplicación de fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
2. Renal
La TFG reduce el daño de las células del túbulo (necrosis tubular aguda), inflamación glomerular, tubulointersticial o vascular debido a hipoperfusión o daño a sustancias nefrotóxicas, trombosis que conduce a oclusión vascular renal embólica o nefropatía vasomotora .
(1) Necrosis tubular aguda:
1 isquemia renal aguda: como traumatismo, quemaduras, cirugía mayor, hemorragia grave y pérdida severa de sal, deshidratación, hemoglobinuria aguda, mioglobinuria aguda, sepsis por bacilos Gram negativos puede causar isquemia renal, hipoxia y aguda Necrosis tubular renal.
2 daños por sustancias nefrotóxicas: las sustancias que causan intoxicación tubular renal y necrosis son:
A. Exógeno: como antibióticos (como aminoglucósidos, cefalosporinas, tetraciclina, anfotericina B, vancomicina, polimixina, etc.); agentes de contraste de rayos X; metales pesados (como mercurio, plomo, Arsénico, antimonio, etc., preparaciones de quimioterapia (como cisplatino, metotrexato, mitomicina), inmunosupresores (como ciclosporina), solventes orgánicos (como etanol, tetracloruro de carbono), insecticidas; Fungicidas; toxinas biológicas (como veneno de serpiente, veneno de escorpión, veneno de abeja, agallas de pescado crudo, ácaros venenosos, etc.).
B. Endógeno: como rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, caquexia por enfermedad de células plasmáticas (como el mieloma).
(2) glomerulonefritis aguda y (o) vasculitis: infección estreptocócica aguda después de la nefritis, nefritis aguda, síndrome de nefritis hemorrágica pulmonar, nefritis lúpica difusa aguda, nefritis purpúrica.
(3) nefritis intersticial aguda: alergias a infecciones, alergias a medicamentos (como la familia de la penicilina, sulfamidas, analgésicos o antiinflamatorios no esteroideos, etc.), causadas por la infección en sí (como fiebre hemorrágica epidémica, etc.).
(4) necrosis aguda del parénquima renal: necrosis cortical renal aguda, necrosis medular renal aguda.
(5) enfermedad vascular renal: vasculitis necrotizante, vasculitis alérgica, hipertensión maligna, trombosis o embolia de la arteria renal, trombosis de la vena renal bilateral, la sepsis también puede causar coagulación intravascular diseminada (DIC), lo que lleva a una aguda Insuficiencia renal
(6) Otros: rechazo agudo de riñones trasplantados, etc.
3. Post-renal
Obstrucción pélvica renal causada por obstrucción de la pelvis renal, aumento de la presión intersticial renal, parénquima renal dañado por compresión, después de mucho tiempo, el reflejo produce vasoconstricción renal, daño isquémico renal, si se acompaña de infección secundaria. Agrava el daño.
(1) obstrucción uretral: estenosis uretral, válvula congénita, fimosis, montar una lesión cruzada, dañar la uretra.
(2) obstrucción del cuello de la vejiga: vejiga neurogénica, cálculos, cáncer, coágulos de sangre.
(3) obstrucción ureteral: estenosis congénita del uréter, cálculos, coágulos de sangre o desprendimiento de tejido renal necrótico (pezón), compresión tumoral, fibrosis retroperitoneal.
(dos) patogénesis
Las funciones fisiológicas del riñón incluyen la excreción (filtración y reabsorción), la regulación del agua, los electrolitos y el equilibrio ácido-base y el metabolismo endocrino. Estas funciones son complementarias y están estrechamente relacionadas, la tasa de filtración glomerular (tasa de filtración glomerular, GFR) disminuyó a menos del 50% del nivel normal, la creatinina sérica aumentó rápidamente> 176 mol / L (2.0 mg / dl), el BUN aumentó simultáneamente y causó un desequilibrio de agua, electrolitos y equilibrio ácido-base, síntomas agudos de uremia, a saber ARF.
Cambio patológico
(1) Inspección visual: el riñón está agrandado y blando, y la médula es de color rojo oscuro en el riñón, y la corteza está pálida debido a la isquemia. Los dos están en contraste agudo.
(2) examen microscópico: insuficiencia renal aguda debido a diferentes causas, los cambios patológicos también son diferentes, puede haber cambios en los vasos sanguíneos renales, glomérulos, túbulos renales y necrosis tubular aguda intersticial (ATN) Se divide en isquémico y tóxico. Las lesiones de ATN tóxico se limitan a los túbulos proximales, que están distribuidos focalmente. La membrana basal tubular necrótica está intacta y la regeneración epitelial tubular es buena. Las lesiones de ATN isquémico pueden involucrar varios segmentos. Los túbulos renales se distribuyeron difusamente, la membrana basal del túbulo necrótico se rompió y las células epiteliales se regeneraron mal.
2. Patogenia
La patogenia de la insuficiencia renal aguda es muy complicada. Hay muchos factores involucrados. No está completamente aclarada. Diferentes pacientes, diferentes causas, condiciones y etapas tienen una patogenia diferente. En la actualidad, la insuficiencia renal aguda causada por isquemia renal e intoxicación. La patogenia de la enfermedad tiene una variedad de doctrinas.
(1) Teoría del daño tubular agudo:
1 teoría de la fuga tubular renal: el líquido del túbulo renal a través de la membrana basal rota, la fuga hacia el intersticial, los capilares opresores, reduciendo aún más el flujo sanguíneo renal, lo que conduce a oliguria o anuria, ahora se considera que no hay rotura de la membrana basal del túbulo También pueden ocurrir fugas en la espalda.
2 teoría de la obstrucción tubular: daño e inflamación epiteliales tubulares renales, diversas obstrucciones tubulares, compresión del edema intersticial, pueden llenar los túbulos renales que conducen a oliguria, sin orina.
3 La vulnerabilidad del segmento de pared gruesa (mTAL) y el tubo recto proximal (S3): el equilibrio fino entre el suministro de oxígeno y el aeróbico en la médula externa, las células mTAL y S3 en el segmento marginal de hipoxia, isquemia En ausencia de oxígeno, es más susceptible a lesiones, y la isquemia parenquimatosa renal se agrava aún más por la retroalimentación del bulbo.
(2) Cambios hemodinámicos intrarrenales Teoría: Debido a que los cambios patológicos del tejido renal ATN son leves, los cambios hemodinámicos intrarrenales son mecanismos importantes para la aparición de insuficiencia renal aguda, que incluyen:
1 el flujo sanguíneo renal disminuyó dramáticamente.
2 El mecanismo de contracción de las arteriolas glomerulares es:
A. Activación de renina-angiotensina.
B. Acción de endotelina.
C. Excitación simpática.
D. Acción de prostaglandina (desequilibrio PGI2 / TXA2).
E. Efecto de los radicales libres de oxígeno en las células endoteliales.
F. Otros: catecolaminas, hormona antidiurética (ADH), factor activador de plaquetas (PAF) y similares.
3 células endoteliales capilares glomerulares están hinchadas.
4 coeficiente de ultrafiltración glomerular (kf) disminuido.
5 coagulación intravascular.
(3) Mecanismo citológico:
Reducción de 1TP a través de: aumentar el calcio libre intracelular; activar la fosfolipasa A2; activar la calpaína; inducir la despolimerización de la actina F y otras vías para cambiar el citoesqueleto, dañar las células, el agotamiento de ATP es el enlace central de ATN.
2 sustancias vasoactivas: principalmente involucradas en endotelina, NO, factor de activación plaquetaria (PAY) y sistema renina-angiotensina-aldosterona (sistema RAS), el papel total es contraer vasos sanguíneos renales y dañar las células epiteliales tubulares renales.
3 anomalías en la estructura y función del túbulo renal: varios factores causan la destrucción del citoesqueleto, la pérdida de la polaridad celular, la destrucción del borde del cepillo del túbulo proximal, la unión apretada de célula a célula y la pérdida de adhesión de la matriz celular, además de la formación de varios moldes Factores como la destrucción de la estructura y función de los túbulos renales.
4 El papel de la apoptosis: existen dos apoptosis en la patología de la FRA, la primera se produce inmediatamente después de la lesión renal y la segunda en la fase de recuperación de la FRA, que desempeña un papel importante en la aparición y recuperación de la FRA. .
5 El papel de los factores de crecimiento: en el momento de la FRA, los genes reactivos inmediatos c-fos, la expresión de egr-1 estaba regulada al alza, el factor de crecimiento epidérmico EGF, IGF-1, FGF, HGF aumentó, principalmente en la regeneración celular, reparación de tejidos Funciona en el medio.
Prevención
Prevención de insuficiencia renal aguda en niños
Primero, debe haber una cantidad razonable de ingesta de proteínas. Los metabolitos en el cuerpo humano se derivan principalmente de los componentes proteicos en la dieta, por lo tanto, para reducir la carga de trabajo de los riñones restantes, la ingesta de proteínas debe ser compatible con la capacidad de excreción de los riñones.
Por ejemplo, cuando la creatinina sérica es de 170-440 micromoles / litro, la proteína es preferiblemente 0.6 gramos por kilogramo de peso corporal por día. Si hay una gran cantidad de proteinuria, se pueden agregar 1.5 gramos adicionales de proteína por cada 1 gramo de proteína de orina perdida.
Cuando la creatinina sérica supera los 440 mol / L, la ingesta de proteínas debe reducirse aún más a un total de no más de 30 g por día.
Sin embargo, debe enfatizarse que si persigue ciegamente las restricciones en la ingesta de proteínas, conducirá a la desnutrición, la disminución de la aptitud física y los malos resultados.
En segundo lugar, para maximizar el uso de la proteína ingerida, no se puede convertir en consumo de energía, y una dieta baja en proteínas debe complementarse con energía.
Al menos 35 kilocalorías por kilogramo de peso corporal por día, principalmente suministrado por azúcar, puede comer fruta, productos azucarados, chocolate, mermelada, miel, etc.
En tercer lugar, vale la pena señalar que algunos alimentos cumplen las condiciones anteriores, como la yema de huevo, la carne de pino, los despojos de animales, los productos lácteos, la médula ósea, etc., pero no son aptos para el consumo debido a su alto contenido de fósforo, ya que el almacenamiento de fósforo puede promover La función de los riñones se agrava aún más.
Para reducir la cantidad de fósforo en los alimentos, el pescado, la carne, las papas, etc. deben cocinarse antes de cocinar.
Cuarto, la cantidad de sal debe determinarse de acuerdo con la condición. Si tiene presión arterial alta o edema, debe usar una dieta baja en sal, 2 gramos de sal por día.
Quinto, los medicamentos excretados por el riñón también pueden dañar los riñones, como la gentamicina, los antibióticos sulfa, la penicilina, la indometacina, el paracetamol y las hormonas y los agentes de contraste.
Además, si tiene presión arterial alta, diabetes e infección, también debe protegerse contra el daño renal causado por estas enfermedades.
Complicación
Complicaciones de la insuficiencia renal aguda en niños. Complicaciones edema pulmonar edema cerebral hipercalemia hiponatremia insuficiencia cardíaca congestiva
Volumen excesivo complicado con insuficiencia cardíaca congestiva y edema pulmonar, arritmia, gastroenteritis o úlceras de estrés con sangrado gastrointestinal, convulsiones, coma y cambios de comportamiento, pero también derrame pleural, ascitis, edema cerebral, alto contenido de potasio. Sangre, calcio bajo, hiponatremia, hipertensión y coinfección.
1. El edema pulmonar (edema pulmonar) se refiere a la formación de desequilibrio y desequilibrio de reflujo en los pulmones por alguna razón, por lo que una gran cantidad de líquido tisular no puede ser absorbido por la linfa pulmonar y el sistema de venas pulmonares en poco tiempo, por la extravasación de los capilares pulmonares, la acumulación En los alveolares, intersticiales y bronquiolos, lo que resulta en graves problemas de ventilación y ventilación, manifestaciones clínicas de disnea extrema, respiración sentada, cianosis, sudoración, tos paroxística con mucho color blanco o rosado. La espuma de color es esputo, los pulmones están llenos de sonidos chirriantes simétricos y húmedos, y la radiografía de tórax de rayos X muestra las sombras ruborizadas y romas de los dos pulmones. En la etapa tardía, puede haber shock o incluso la muerte. En la etapa inicial del análisis de gases en sangre arterial, puede haber O2 bajo, presión parcial de CO2 baja y graves La deficiencia de O2, la retención de CO2 y la acidosis mixta son una de las enfermedades clínicas críticas.
2. La insuficiencia cardíaca congestiva (CHF) se refiere a una patología en la cual el gasto cardíaco es insuficiente para mantener el metabolismo del tejido debido a la disfunción sistólica y / o diastólica en presencia de un retorno venoso moderado. Estado.
3. La úlcera de estrés es una lesión aguda de la mucosa gástrica que ocurre en traumas severos, infección sistémica severa, quemaduras extensas, shock, falla de múltiples órganos y otras reacciones graves de estrés, y es una de las causas comunes de sangrado gastrointestinal superior.
4. Existe una cavidad potencial entre las capas visceral y parietal de la pleura, llamada cavidad pleural. En circunstancias normales, el ancho de la cavidad pleural entre las dos capas de la cavidad pleural es de aproximadamente 10 ~ 20 m, que contiene la suspensión, aproximadamente 0.1 ~ 0.2 ml por kilogramo de peso corporal, generalmente incoloro, transparente, pleura de lubricación, su exudación y reabsorción En equilibrio, cualquier factor causa un aumento en la exudación y / o una disminución en la reabsorción, es decir, la acumulación de líquido en la cavidad pleural, lo que resulta en derrame pleural.
5. El potasio en la sangre por encima de 5.5 mmol / L se llama hipercalemia y> 7.0 mmol / L es hipercalemia severa. Debido a la hipercalemia, a menudo no hay síntomas o hay muy pocos, y el paro cardíaco repentino debe detectarse de manera temprana y preventiva.
6. La hiponatremia solo indica que la concentración sérica de iones de sodio es menor que el nivel normal, y no es necesariamente cierto que el contenido de sodio del cuerpo disminuya. Según el inicio rápido, se puede dividir en hiponatremia aguda e hiponatremia crónica, la primera se refiere a la concentración sérica de iones de sodio por debajo del nivel normal en 48 horas, de lo contrario es hiponatremia crónica.
7. En condiciones normales, hay una pequeña cantidad de líquido (generalmente menos de 200 ml) en la cavidad abdominal del cuerpo humano, que lubricará la peristalsis intestinal. Cualquier condición patológica conduce a un aumento en la cantidad de líquido en la cavidad peritoneal. Cuando excede los 200 ml, se llama ascitis.
8. En ausencia de fármacos antihipertensivos, la presión arterial sistólica 139 mmHg y / o diastólica 89 mmHg, de acuerdo con los niveles de presión arterial, la presión arterial alta se divide en 1, 2 y 3. La presión arterial sistólica 140 mmHg y la presión arterial diastólica <90 mmHg se enumeran como hipertensión sistólica simple. El paciente tiene antecedentes de hipertensión y actualmente usa medicamentos antihipertensivos, aunque la presión arterial, aunque sea inferior a 140/90 mmHg, también debe diagnosticarse como hipertensión.
Síntoma
Síntomas de insuficiencia renal aguda en niños Síntomas comunes Hipocalemia Acidosis hipermetabólica Fatiga Falta de orina Insuficiencia renal crónica Respuesta neonatal Hipocalcemia baja Nitrogenemia Hipercalemia
1. insuficiencia renal aguda oligúrica
Se puede dividir en oliguria, período diurético, período de recuperación, los límites de los niños a menudo no son obvios.
(1) oliguria: ARF, especialmente la necrosis tubular aguda, a menudo tiene una oliguria significativa, que dura aproximadamente 10 a 14 días.
1 oliguria: volumen de orina neonatal <1 ml / (kg · h), lactantes <200 ml / día, edad preescolar <300 ml / día, edad escolar <400 ml / día es oliguria, como <50 ml / día No orina
2 azotemia: BUN sanguíneo, aumento de Cr y debido a la acumulación de toxinas en el cuerpo causadas por síntomas sistémicos, como anorexia, náuseas, vómitos, hematemesis, letargo, irritabilidad, anemia.
3 retención de sodio: edema sistémico, presión arterial elevada y edema pulmonar, edema cerebral, insuficiencia cardíaca y otros resultados.
4 trastorno electrolítico: hipercalemia, puede expresarse como irritabilidad, náuseas, vómitos, letargo, entumecimiento de las extremidades, opresión en el pecho, eructos, frecuencia cardíaca lenta, arritmia, punta alta de la onda T del ECG, ensanchamiento de la onda QRS, etc., hiponatremia Puede haber falta de expresión, respuesta deficiente, náuseas, vómitos e incluso convulsiones, alto contenido de fósforo e hipocalcemia, esputo de manos y pies, convulsiones, etc.
5 acidosis metabólica: manifestada como fatiga, letargo, enrojecimiento, náuseas, vómitos, respiración profunda e incluso coma, shock, etc.
6 cambios endocrinos y metabólicos: PTH elevada, disminución de la calcitonina (CT); disminución de T3, T4, TSH normal; disminución de la eritropoyetina; aumento de la actividad de ADH y renina-angiotensina-aldosterona; Alto; intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina, niveles elevados de insulina y glucagón.
(2) Período diurético: cuando el volumen de orina es> 2500 ml / m2, ingresa en la etapa de poliuria, y la función renal se recupera gradualmente. El BUN y Cr en sangre disminuyen varios días después del inicio de la poliuria, y se alivian los síntomas de varios sistemas causados por la acumulación de veneno. La deshidratación, la hipocalemia y la hiponatremia son propensas a ocurrir durante la orina.
(3) Período de recuperación: después del período de poliuria, el volumen de orina volvió gradualmente a la normalidad, BUN sanguíneo, Cr gradualmente normal, la función de concentración tubular renal y la función de acidificación se recuperaron gradualmente, un pequeño número de daño de la función renal puede dejarse en diferentes grados, manifestado como insuficiencia renal crónica Necesidad de mantener el tratamiento de diálisis.
2. Insuficiencia renal aguda no oligúrica
(1) Sin oliguria, volumen diario promedio de orina> 1000 ml.
(2) Múltiples antibióticos secundarios a aminoglucósidos y agentes de contraste causan daño renal.
(3) Las manifestaciones clínicas son menos urinarias, menos complicaciones y baja mortalidad.
3. Insuficiencia renal aguda altamente descompuesta
(1) Causas: múltiples quemaduras secundarias a grandes áreas, lesiones por aplastamiento, infecciones graves e infecciones graves, sepsis.
(2) Cambios bioquímicos en la sangre: la descomposición del tejido es extremadamente vigorosa, el BUN en la sangre, el Cr y el potasio en la sangre aumentan rápidamente, el HCO3 disminuye rápidamente, el BUN en la sangre aumenta diariamente> 14.3 mmol / L, el Cr en la sangre aumenta diariamente> 176 mol / L, la sangre K diariamente Aumento> 1.0 mmol / L.
(3) Alta mortalidad: la hipercalemia y la acidosis metabólica son extremadamente graves y la tasa de mortalidad es alta.
Examinar
Examen de insuficiencia renal aguda en niños
1.B tipo inspección ultrasónica
Se puede observar el tamaño del riñón y se puede indicar la presencia de cálculos renales e hidronefrosis.Si el tamaño del riñón es normal y hay hidronefrosis obvia, es muy sugestivo de causas sexuales posrrenales.
2. Película de rayos X abdominal
Se usa para observar el tamaño del riñón y para encontrar cálculos positivos.
3. Rutina de sangre
La hemoglobina común y los glóbulos rojos se reducen ligeramente. En el caso de infección secundaria, a menudo hay leucocitosis y desplazamiento nuclear izquierdo, y algunos pueden tener disminución de plaquetas.
4. Determinación bioquímica de la sangre.
Los cambios en la oliguria son más significativos: el nitrógeno de urea común, la creatinina aumentaron significativamente, el bicarbonato disminuyó significativamente y pueden ocurrir muchos trastornos electrolíticos. El potasio alto y bajo en sodio fueron los más comunes, bajo en calcio y alto en fósforo y poliuria. En la etapa inicial, también hay acidosis metabólica y azotemia obvias.Los electrolitos en la sangre a menudo tienen cambios anormales, especialmente bajo en potasio o alto en sodio.
5. Rutina de orina
Reducción de la gravedad específica de la orina y proteinuria comunes, el examen microscópico de sedimentos mostró glóbulos rojos, glóbulos blancos y cilindros, como los causados por factores prerrenales, la gravedad específica de la orina temprana a menudo es alta, el examen microscópico de sedimentos de orina y la proteína de orina son cualitativos y no hay hallazgos anormales; Los factores sexuales a menudo tienen anormalidades obvias en proteinuria y microscopía de sedimentos.
6. Punción renal.
Las indicaciones para la insuficiencia renal aguda causada por causas renales pueden comprender el tipo patológico y la extensión de las lesiones renales, y ayudar a formular planes de tratamiento y juzgar el pronóstico.
7. Examen de radionúclidos (SPECT)
Es útil encontrar ARF causado por enfermedad vascular renal (embólica) y ARF post-renal causado por obstrucción; la imagen dinámica trifásica del ácido pentaacético de dietilentriamina 99mTc (DTPA) en necrosis tubular renal muestra buena perfusión y mala absorción. El urato de 131I-o-yodosodio (OIH) mostró imágenes renales y especificidad poco claras.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de insuficiencia renal aguda en niños.
Diagnóstico
El diagnóstico de ARF debe comenzar primero desde la clínica, para determinar si ARF es oliguria, no oligúrica o de alta descomposición, y luego averiguar si la causa es prerrenal, renal o post-renal, y finalmente eliminar la causa.
Los criterios de diagnóstico de la Academia China de Nefrología Pediátrica en 1993 para desarrollar ARF son:
1. Base diagnóstica
(1) Reducción significativa en la producción de orina: oliguria (<250 ml / m2) o sin orina (<50 ml / m2), y ninguna pérdida de orina es insuficiencia renal aguda de tipo no oligúrico.
(2) azotemia: creatinina sérica (Scr)> 176mol / L, BUN> 15 mmol / L, o aumento de Scr diario> 44 88mol / L o aumento de BUN> 3.57 7.5mmol / L, condición renal cuando es condicional Tasa de filtración de bola pequeña (como la tasa de aclaramiento de creatinina endógena) Ccr a menudo <30 ml / (min · 1.73m2)
(3) a menudo tienen acidosis, desórdenes de agua y electrolitos y otro rendimiento.
2. Estadificación clínica
(1) oliguria: oliguria o sin orina, con azotemia, exceso de agua (aumento de peso, edema, hipertensión, edema cerebral), desequilibrio electrolítico (hipercalemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, Bajo nivel de calcio en la sangre, etc.), acidosis metabólica y la presencia de múltiples sistemas involucrados en los sistemas circulatorio, nervioso, respiratorio y sanguíneo.
(2) Período diurético: la cantidad de orina aumenta gradualmente o aumenta bruscamente (> 2500 ml / m2), se alivia el edema, la azotemia no ha desaparecido e incluso aumenta levemente, lo que puede ir acompañado de un desequilibrio de agua y electrolitos.
(3) Período de recuperación: la recuperación de la azotemia, la mejora de la anemia y la recuperación de la función de concentración tubular renal es lenta, demora aproximadamente varios meses.
3. Identificación de laboratorio de insuficiencia renal prerrenal y renal.
Diagnóstico diferencial
1. deshidratación moderada a severa
La diarrea severa, los vómitos o la ingesta insuficiente pueden causar deshidratación, la producción de orina a menudo se reduce significativamente, los casos graves pueden ser auria, se pueden combinar con diversos grados de acidosis, deben diferenciarse de la insuficiencia renal aguda, pero esta enfermedad a menudo tiene una pérdida evidente de líquidos, ingesta insuficiente La historia, la oliguria y los signos deshidratados son generalmente paralelos a la presión arterial y la insuficiencia circulatoria periférica, el nitrógeno ureico en sangre es normal o solo ligeramente elevado, el potasio en sangre es bajo, la orina generalmente no es anormal, la gravedad específica de la orina es alta, positiva Después del tratamiento de rehidratación, la condición mejoró rápidamente y la cantidad de orina aumentó rápidamente.
2. Choque tóxico infeccioso
Se encuentra en la disentería bacteriana envenenada u otras infecciones graves, a menudo debido a un volumen sanguíneo circulante insuficiente, oliguria, pero sin cambios anormales en la orina, alta densidad específica de orina, expansión rápida del volumen sanguíneo y mejora rápida después de la aplicación de fármacos vasoactivos, La cantidad de orina aumentó, y el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina no cambiaron significativamente.
3. retención urinaria
Visto en mielitis aguda o atropinas en dosis altas, las manifestaciones clínicas son más largas (horas a más de diez horas) sin descarga de orina, pero a menudo la vejiga se puede llenar y llenar, el área de la vejiga está turbia y la vejiga a menudo se presiona. El desbordamiento de orina, combinado con la enfermedad primaria y el historial de medicamentos, el diagnóstico no es difícil, el cateterismo o la punción de la vejiga se pueden diagnosticar claramente.
