enfermedad de alzheimer
Introducción
Introducción a la enfermedad de Alzheimer. La enfermedad de Alzheimer (EA) es una demencia causada por la degeneración crónica progresiva del sistema nervioso central, la causa más común de demencia y la demencia senil más común. La EA se caracteriza por síntomas neuropsicológicos como deterioro progresivo de la memoria, disfunción cognitiva, cambios de personalidad y trastornos del lenguaje. A menudo en los ancianos o prematuros tempranos, de inicio más lento y progresivo gradual, con la demencia como el desempeño principal, antes del inicio de los ancianos o más, con antecedentes familiares de la misma enfermedad, la enfermedad se desarrolla más rápido. Los pacientes con EA con calidad genética y mutaciones genéticas del 10% tienen antecedentes familiares claros, especialmente aquellos antes de la edad de 65 años, por lo que los antecedentes familiares son un factor de riesgo importante. Algunas personas piensan que los familiares de primer grado con AD son aproximadamente el 50% de la enfermedad cuando tienen 80-90 años. El riesgo es No hay antecedentes familiares de AD de 2 a 4 veces, la AD autosómica dominante de inicio temprano es relativamente rara, actualmente solo 120 familias en el mundo tienen ciertos genes patógenos, y los genes relacionados con la patogénesis de FAD incluyen No. 21, No. 14, 1 No. y el cromosoma 19, se ha encontrado hasta ahora que el FAD es una enfermedad genética autosómica dominante con heterogeneidad genética. Conocimiento basico La proporción de personas enfermas: hasta 0.1% - 0.5% de los ancianos mayores de 60 años Personas susceptibles: buenas para los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: depresión, ansiedad, paranoia.
Patógeno
Causas de la enfermedad de Alzheimer
(1) Causas de la enfermedad
La etiología de la enfermedad de Alzheimer no se conoce hasta ahora. La EA generalmente se considera una enfermedad heterogénea compleja, y muchos factores pueden estar involucrados en la patogénesis, como factores genéticos, neurotransmisores, factores inmunes y factores ambientales.
1. Los pacientes con AD neurotransmisores con hipocampo y neocorteza acetilcolina (Ach) y colina acetiltransferasa (ChAT) se redujeron significativamente, Ach fue sintetizado por ChAT, la disfunción neurotransmisora colinérgica cortical se considera un deterioro de la memoria Y una de las causas de otra disfunción cognitiva, los ganglios basales de Meynert es la principal fuente de fibras colinérgicas neocorticales, las neuronas colinérgicas tempranas en esta área de AD disminuyeron, es el sitio principal de daño temprano en AD, hay una síntesis de Ach sostenida significativa Insuficiente; la reducción de ChAT también está relacionada con la gravedad de la demencia, el aumento en el número de placas seniles y el número de ovillos neurofibrilares en la amígdala y la corteza cerebral, pero este punto de vista aún es controvertido. El receptor M2 muscarínico y la nicotina en el cerebro de los pacientes con AD Los receptores se reducen significativamente, los receptores M1 están relativamente retenidos, pero incompletos, combinados con el segundo sistema mensajero de la proteína G; además, los transmisores no colinérgicos, como la serotonina (5-HT), gamma -El ácido aminobutírico (GABA) se reduce en un 50%, la somatostatina, la noradrenalina y el receptor 5-HT, el receptor de glutamato y el receptor de somatostatina se reducen, pero estos cambios son Primario o secundario al nervio Reducción no se ha determinado, los precursores de acetilcolina dadas tales como colina o lecitina y los inhibidores de la degradación de la fisostigmina, o de un medicamento antagonista muscarínico actúa directamente sobre los receptores postsinápticos, y no ha mejorado.
2. La calidad genética y las mutaciones genéticas en el 10% de los pacientes con EA tienen antecedentes familiares claros, especialmente en pacientes antes de los 65 años, por lo que los antecedentes familiares son un factor de riesgo importante, algunas personas piensan que los familiares de primer grado con EA tienen entre 80 y 90 años cuando alrededor del 50% de la enfermedad, El riesgo es de 2 a 4 veces mayor que el de la EA libre de familia. La AD autosómica dominante de inicio temprano es relativamente rara. Actualmente, solo 120 familias en el mundo portan ciertos genes patógenos. Los genes relacionados con la patogénesis de FAD incluyen el No. 21 y el No. 14 , cromosomas 1 y 19, se ha encontrado que FAD es una enfermedad genética autosómica dominante con heterogeneidad genética.
(1) Algunas familias tienen mutaciones en el gen precursor de la proteína amiloide (APP) en el cromosoma 21, y se han encontrado varias mutaciones del gen APP en el FAD de inicio temprano. La edad de aparición es <65 años, lo cual es raro.
(2) Algunas familias están asociadas con la mutación del gen de la proteína transmembrana presenilina 1 (PS1) en el cromosoma 14, el FAD es de inicio temprano y está asociado con 30% a 50% de la EA de inicio temprano. La causa principal de FAD es un curso maligno.
(3) Se ha encontrado que un FAD nacional alemán está asociado con una mutación en el gen presenilina 2 (PS2) ubicado en el cromosoma 1, que puede ser causado por un exceso de A142.
(4) El polimorfismo del alelo de la apolipoproteína E-4 (Apo E4) en el cromosoma 19 está presente en la población normal, y el alelo Apo E4 puede aumentar significativamente el riesgo de FAD de inicio tardío o AD esporádica a partir de los 60 años de edad. ApoE tiene tres alelos: 2, 3, 4, que pueden formar genotipos como 4 / 4, 4 / 3, 4 / 2, 3 / 3, 3 / 2 y 2 / 2, y 4 aumenta el riesgo de EA. Y para establecer la edad de inicio, 2 reduce el riesgo de EA y retrasa la edad de aparición, el genotipo ApoE4 / 4 80 años después de la aparición de AD es tres veces el riesgo de un genotipo no 4, a menudo en los 60 a 70 años, los resultados estadísticos anteriores son No indica una relación necesaria. La interpretación de estos resultados debe ser cautelosa y solo puede considerarse como un factor sensible. Apo E 4 no puede usarse simplemente para el diagnóstico de EA.
(5) Otras proteínas como la macroglobulina 2 y su receptor, la proteína relacionada con el receptor de lipoproteínas de baja densidad, también aumentaron significativamente el riesgo de EA en los ancianos.
3. Inmunomodulación La activación anormal del sistema inmunitario puede ser un componente de los cambios patológicos de la EA, como la agregación de linfocitos B del tejido cerebral con AD, los anticuerpos reactivos del cerebro en suero, los anticuerpos anti-NFT, los anticuerpos de la proteína S100 del cerebro humano, -AP El anticuerpo y el anticuerpo de la proteína básica de mielina (MBP) aumentan, y el conjunto de células B de AD se agranda, lo que puede reflejar la respuesta inmune causada por la degeneración neuronal y el daño del tejido nervioso. El número total de linfocitos de sangre periférica, células T y células B es normal. Alcance, muchos pacientes con un aumento de la proporción de células CD4 / CD8, lo que sugiere defectos de células T inmunorreguladoras, aumento de la producción de IL-1, IL-2 e IL-6 en pacientes con EA, la producción de IL-2 está relacionada con la gravedad de la enfermedad, sangre periférica de pacientes con EA El MBP y las células T secretoras de IFN- reactivas a proteínas que contienen lípidos (PLP) fueron significativamente más altas que el grupo control. Las células T secretoras de IFN- reactivas a MBP en el LCR fueron 180 veces más que la sangre periférica, pero esta T La importancia de las respuestas celulares sigue sin estar clara.
4. Factores ambientales Los estudios epidemiológicos sugieren que la aparición de EA también se ve afectada por factores ambientales, bajo nivel de educación, tabaquismo, trauma cerebral e historial de exposición a metales pesados, la edad de la madre embarazada y los familiares de primer grado que padecen síndrome de Down pueden aumentar la enfermedad. Riesgo; el alelo Apo E2, el uso a largo plazo de estrógenos y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos puede tener un efecto protector sobre la enfermedad, la edad es un factor de riesgo importante para la EA, la prevalencia de la EA aumenta en un factor de cinco cada cinco años después de los 60 años, La tasa de prevalencia de 60 a 64 años es de aproximadamente 1%, de 65 a 69 años a aproximadamente 2%, de 70 a 74 años es de aproximadamente 4%, de 75 a 79 años es de aproximadamente 8%, de 80 a 84 años es de aproximadamente 16% y de 85 años o más es de aproximadamente 85%. 35% a 40%, la tasa de incidencia también ha aumentado de manera similar, los pacientes con AD con más mujeres, pueden estar relacionados con la longevidad de las mujeres, el cráneo contiene neuronas pequeñas y menos sinapsis, puede ser un factor de riesgo para la EA.
Prevención
Prevención de la enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es una de las enfermedades más dañinas en los ancianos, ya que la esperanza de vida de las personas continúa aumentando, la prevención de esta enfermedad es muy importante para los ancianos.
Prevención primaria: prevención de la EA Dado que hasta ahora no se conoce la causa, se han mencionado algunos factores de riesgo en la causa, y algunos pueden prevenirse e interferirse, como prevenir la infección viral, reducir el envenenamiento por aluminio, fortalecer el logro cultural y reducir el trauma en la cabeza. Espera
Prevención secundaria: debido a la dificultad en el diagnóstico de EA, es necesario fortalecer las técnicas de diagnóstico precoz y el tratamiento temprano. En general, se cree que la EA es la aceleración del proceso de envejecimiento, y Jobst et al. Determinan la EA determinista y probable y los ancianos sin deterioro cognitivo. Realice un examen de TC de la cabeza, el grosor del lóbulo temporal medio se mide mediante el diagnóstico clínico no diagnosticado. El resultado es que la atrofia axilar de los pacientes con EA con probabilidad alta y alta es significativamente más rápida que la de los ancianos sin deterioro cognitivo. Por lo tanto, la enfermedad se sospecha y se determina. Es muy necesario que los ancianos en esta enfermedad realicen esta revisión regularmente y den un tratamiento positivo.
Prevención terciaria: aunque la función cognitiva de los pacientes con EA está disminuida, se debe alentar a los pacientes a participar en actividades sociales diarias, incluidas las actividades mentales y físicas, especialmente en pacientes tempranos. La mayor cantidad de actividades posible puede mantener y retener sus habilidades, como jugar Los instrumentos musicales, el baile, los naipes, la escritura y la pintura contribuyen a la vida del paciente y tienen el potencial de retrasar la progresión de la enfermedad, ya que los pacientes con demencia severa también pueden responder a la vida social familiar y a la música familiar.
Las prácticas específicas son las siguientes:
Primero, debemos fortalecer la prevención desde los aspectos de los factores ambientales internos y externos, como la psicología, la personalidad, la dieta y la nutrición, la calidad del aire, etc. Entre ellos, los factores psicológicos son particularmente importantes, debemos prestar atención para mantener una buena mentalidad y garantizar el equilibrio del estado mental y mental.
En segundo lugar, establecer un estilo de vida científico y racional y desarrollar un buen hábito de vida.
Tercero, debemos prestar atención al ejercicio y perseverar, y debemos combinar la estática y la dinámica, el trabajo y el descanso, como el ajedrez y la caligrafía, la pesca y otros viajes.
Cuarto, para las mujeres posmenopáusicas, en la menopausia temprana, bajo la guía de ginecólogos, terapia de reemplazo de estrógeno y progesterona, la terapia de reemplazo de estrógeno + progesterona puede proteger la función endotelial, mejor que el estrógeno solo.
5. Los hombres desde el comienzo de su mejor momento, deben aplicar la cantidad adecuada de hierbas medicinales chinas (terapia alimentaria o medicina) para nutrir el yin y tonificar los riñones bajo la guía de la medicina tradicional china para aumentar la secreción de andrógenos y proteger el endotelio regulando el equilibrio hormonal endocrino.
Sexto, la aplicación de antioxidantes, como preparaciones de ginkgo, vitamina C, E, -caroteno, superóxido dismutasa (SOD), etc., para resistir la acumulación de radicales libres de oxígeno.
Siete, la aplicación de ácido fólico, vitamina B6, B12 y otras drogas que promueven el metabolismo de la homocisteína.
Ocho, la aplicación de agentes antiinflamatorios, como la aspirina, la indometacina, etc.
Nueve, coma alimentos ricos en L-arginina, menos metionina, como una variedad de nueces, sésamo negro, frijoles negros, avena, etc.
Las medidas anteriores pueden prevenir y retrasar la aparición y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, y pueden tener efectos reductores de síntomas para pacientes tempranos y de mediano plazo.
Complicación
Complicaciones de la enfermedad de Alzheimer Complicaciones depresión ansiedad paranoia
Primero, las complicaciones de comportamiento incluyen hostil, excitado, perdido y poco cooperativo.
En segundo lugar, las complicaciones mentales incluyen depresión, ansiedad y paranoia.
Tercero, preste atención a las infecciones pulmonares secundarias, infecciones del tracto urinario, etc.
Síntoma
Síntomas de la enfermedad de Alzheimer Síntomas comunes Ataxia convulsiones Apatía Insomnio Disfunción direccional de ilusión Mioclono depresivo
1. El paciente tiene un inicio insidioso, el cambio mental está oculto y la familia no nota fácilmente la etapa inicial. No está clara la fecha exacta del inicio de la enfermedad. Fiebre ocasional, infección, cirugía, traumatismo craneoencefálico leve o medicación, causada por un trastorno mental anormal. Tenga en cuenta que algunos pacientes pueden quejarse de mareos, dolores de cabeza que son difíciles de expresar, síntomas físicos variables o síntomas autónomos.
2. La aparición gradual de deterioro de la memoria u olvido es una característica importante o primer síntoma de AD.
(1) El trastorno de la memoria cercana es obvio: el paciente no puede recordar las tareas diarias que ocurrieron en el día, recuerda las cosas que se acaban de hacer o las palabras que se han dicho, olvida los sustantivos que rara vez se usan, donde se colocan las citas u objetos valiosos, y olvida fácilmente los nombres que no se usan comúnmente. Las preguntas que se repiten con frecuencia, los nombres conocidos anteriormente son fáciles de confundir, el vocabulario se reduce, los recuerdos distantes pueden ser relativamente reservados, las palabras que no se usan comúnmente en los primeros años también perderán memoria, Albert y otros pacientes verifican la fecha de eventos políticos importantes e identifican personas importantes pasadas y actuales. La foto descubrió que la pérdida de memoria incluía hasta cierto punto el ciclo de vida completo.
(2) El estado olvidado de Korsakoff: se caracteriza por el olvido reciente, y las cosas que se han dicho antes de 1 ~ 2min no pueden recordarse en absoluto. Es fácil olvidar los nombres, lugares y números de personas que han contactado recientemente. Para llenar el vacío de memoria, el paciente a menudo involuntariamente compone la trama. O un movimiento distante, malentendidos y ficción, aprender y recordar nuevos conocimientos es difícil, lleva semanas o meses repetirlos, para recordar su cama y el nombre del médico o enfermera, repita una serie de números o palabras durante la inspección, al instante La memoria a menudo se puede mantener, la memoria a corto y largo plazo es incompleta, pero todavía se pueden realizar algunos patrones establecidos a largo plazo.
3. El deterioro cognitivo es una manifestación característica de AD, que gradualmente se hace evidente a medida que la enfermedad progresa.
(1) Disfunción del lenguaje: se caracteriza por una afasia fluida que no se puede distinguir de la escucha y la comprensión. El lenguaje hablado se detiene gradualmente debido a la dificultad para encontrar palabras, lo que hace que el lenguaje o la escritura se interrumpa o se exprese como lenguaje hablado, carezca de palabras sustantivas y sea verboso y parlanchín; Si no puede encontrar las palabras que necesita, puede usar rotondas o dejar oraciones sin terminar, como nombrar obstáculos; volver a contar sin dificultad, dificultades tardías; mantenimiento temprano de la comprensión del lenguaje, mostrando gradualmente incomprensión e incapacidad para realizar tareas más complicadas Instrucción, la cantidad de lenguaje hablado se reduce, hay un lenguaje incorrecto, la capacidad de hablar disminuye, la comprensión lectora se ve afectada, la lectura puede ser relativamente reservada y finalmente se produce afasia completa. El método de examen es dejar que el sujeto diga la mayor cantidad de vegetales posible en 1 minuto. , herramientas y nombres de ropa, pacientes con AD a menudo menos de 50.
(2) Función del espacio visual dañado: puede aparecer temprano, manifestado como un trastorno de poder direccional severo, perdido o no reconocido en el entorno familiar, no mirará el mapa de la calle, no podrá distinguir a la izquierda, a la derecha o al estacionamiento; encontrar en la habitación Si no tiene su propia cama, no puede identificar las partes superiores e inferiores de los tops, pantalones y ropa. Cuando usa la chaqueta, no puede alcanzar las mangas. Cuando extiende el mantel, no puede hacer coincidir las esquinas del mantel con las esquinas de la mesa; no puede describir un lugar y otro. Relación direccional, no puede ir a los lugares familiares a los que solía ir; no puede dibujar las figuras geométricas más simples en la etapa posterior. No puede usar elementos o herramientas comunes como palillos, cucharas, etc., pero aún puede retener la fuerza muscular y la coordinación del movimiento. La disfunción occipital provoca un desequilibrio entre el cuerpo y el entorno circundante, y se ignora la estimulación en un lado de la ruta visual.
(3) Pérdida de reconocimiento y mal uso: puede haber desaparición visual y desaprobación de la cara. Es posible que no conozca los rostros de sus seres queridos y conocidos. También puede sufrir autoconocimiento y signos de espejo. El paciente habla a la sombra de su propio espejo. Desuso intencional, todavía puede cepillarse los dientes todas las mañanas, pero no puede realizar la acción de cepillado de acuerdo con las instrucciones; y el mal uso conceptual, no puede completar correctamente el uso continuo y complejo de acciones, como cigarrillos, fósforos y cigarrillos.
(4) Trastorno de poder computacional: a menudo el precio del artículo incorrecto, calculado mal o pagado el dinero equivocado, no puede equilibrar la cuenta bancaria y, finalmente, el cálculo más simple no puede completarse.
4. Trastornos mentales
(1) Estado de ánimo deprimido, apatía, ansiedad, ansiedad, euforia y pérdida de control, menos iniciativa, distracción, hablar solo o hablar en voz alta durante el día, miedo a quedarse solo en casa, un pequeño número de pacientes parecen inapropiados o frecuentes Risa
(2) Algunos pacientes tienen trastornos del pensamiento y del comportamiento, como alucinaciones, ilusiones, delirios fragmentarios, ficción, comportamiento excéntrico, agresividad y cambios de personalidad, como sospecha de que su cónyuge viejo y débil tiene una aventura, sospechando que sus hijos roban su propio dinero. O artículos, esconder cosas valiosas como tesoros, pensar que los miembros de la familia son hostiles y hostiles, cambiar su voluntad sin razón, ansiedad, nerviosismo e irritabilidad continuos, negarse a visitar a viejos amigos, palabras y acciones fuera de control, inversiones arriesgadas o pornografía. Espera
(3) Comportamiento de bulimia, o a menudo ignora comer, la mayoría de los pacientes sufren de insomnio o parálisis nocturna.
5. Verifique que los primeros pacientes aún mantengan los instrumentos habituales, el olvido, la afasia y otros síntomas cuando las actividades del paciente son leves, el comportamiento y las interacciones sociales no son evidentemente anormales; en casos severos, el rendimiento es incómodo, irritante o menos móvil, sin prestar atención a la ropa, sin recortar, personal Mala salud; más tarde aún conserva las actividades autónomas habituales, pero no puede realizar acciones de comando, generalmente sin signos del tracto piramidal y trastornos sensoriales, marcha normal, agudeza visual, visión relativamente completa, como hemiplejia o ceguera unilateral en el curso de la enfermedad, debe prestar atención a Ya sea combinado con accidente cerebrovascular, tumor o hematoma subdural, puede observarse en las últimas etapas de la enfermedad, rigidez de las extremidades, signos del tracto piramidal, marcha pequeña, trastornos del equilibrio e incontinencia urinaria, aproximadamente el 5% de los pacientes con convulsiones y síndrome de Parkinson, Los pacientes con síndrome de Parkinson a menudo no pueden pararse y caminar, quedarse en cama todo el día y depender completamente de la atención.
Examinar
Chequeo de la enfermedad de Alzheimer
1. Las pruebas de laboratorio, como parte de la evaluación de la demencia, son indispensables para determinar la etiología de la demencia y las comorbilidades comunes en los ancianos.Las pruebas de función tiroidea y los niveles séricos de vitamina B12 son otras causas específicas de demencia. Los elementos de verificación necesarios también deben examinarse de la siguiente manera: recuento sanguíneo completo; nitrógeno ureico en sangre, electrolitos séricos y niveles de glucosa en sangre; pruebas de función hepática 15, cuando el historial de la enfermedad o las condiciones clínicas sugieren que la causa de la demencia puede ser infección, enfermedad inflamatoria o Cuando se expone a sustancias tóxicas, también se deben realizar pruebas de laboratorio especiales como serología de sífilis, velocidad de sedimentación globular, prueba de anticuerpos del virus de inmunodeficiencia humana o detección de metales pesados.
2. Detección sándwich de inmunosorbente ligado a enzimas (ELISA) de la proteína tau del líquido cefalorraquídeo, proteína AB, detección bioquímica de dopamina, norepinefrina, 5-HT y otros neurotransmisores y niveles de metabolitos en el LCR.
3. La detección por PCR-RFLP de las mutaciones genéticas APP, PS-1 y PS-2 puede ayudar a diagnosticar la EA familiar de inicio temprano. Los portadores con un gen Apo E4 significativamente aumentado pueden ser pacientes esporádicos con AD, pero estos indicadores aún no están disponibles. Diagnóstico clínico de la enfermedad.
4. Determinación del fenotipo Apo E El polimorfismo ApoE es un determinante importante del riesgo de enfermedad de Alzheimer (EA), Shimaro et al. (1989) describieron por primera vez la relación entre AD y 4, utilizaron el estudio IEF y descubrieron que la frecuencia 4 de los pacientes con AD es mayor que el grupo control Dos veces, desde entonces, el grupo de investigación de Rose informó un aumento en la frecuencia de 4 en pacientes con EA familiar tardía (FAD). Estos estudios han descrito y confirmado la relación entre 4 y AD. Schachter et al. (1994) informaron por primera vez sobre los centenarios. El alelo 2 es comúnmente transportado, y el número de 2 en las personas mayores es el doble que en los jóvenes, por lo tanto, el gen 2 parece proteger no solo la EA, sino también la longevidad.
5. En el mapa topográfico EEG de pacientes con EEG, se mejora la simetría difusa de delta y theta, y la potencia alfa disminuye en la mayoría de las áreas.
6. TC cerebral En el diagnóstico por TC de atrofia cerebral difusa, el lóbulo temporal y el hipocampo son atrofia, y el agrandamiento de la trompa inferior (diámetro transversal> 7,7 mm) es útil para diferenciar a los pacientes con EA del envejecimiento cerebral normal. La TC cerebral puede excluir la hidrocefalia. Hematoma subdural crónico, tumores cerebrales e infarto cerebral y otros síntomas similares a la EA, como la demencia y el curso clínico de la encefalopatía orgánica, la AD puede ser normal en la TC cerebral temprana, la AD es demencia de tipo hipocampo, autopsia y TC visibles La atrofia del hipocampo, la atrofia del hipocampo se asocia con un deterioro temprano de la memoria, lo que indica que puede ocurrir AD. Por lo tanto, la TC muestra que la atrofia del hipocampo se puede utilizar como un marcador para el diagnóstico temprano. El método de medición lineal del líquido cefalorraquídeo de Meese se utiliza para comparar los valores de CT del cerebro de los dos grupos, y se encuentra el grupo de pacientes A ± D. En comparación con el grupo normal de ancianos, hubo una atrofia cortical obvia y un ensanchamiento del surco. Entre el grupo de pacientes y el grupo control: el ancho del ángulo frontal era (5,78 ± 1,82) cm y (5,25 ± 0,60) cm, y el ancho del tercer ventrículo era (8,93 ± 2,72) mm y 5.18 ± 1.82) mm, la relación cerebro ventricular fue 3.06 ± 0.61, 5.14 ± 0.61, el ancho de división lateral fue (9.46 ± 3.84) mm y (6.16 ± 1.37) mm, el ancho de la ranura frontal fue (5.45 ± 2.05) mm y (3.71 ± 1.49) mm, el ancho de grieta longitudinal es (5.88 ± 1.91) mm y (3.61 ± 1.78) mm, y el ancho de grieta superior es (5.61 ± 2.02) mm. (4.23 ± 1.69) mm, valor de P <0.05, la materia blanca del grupo de casos de baja densidad de 21 casos, que representa el 70% de AD, los hallazgos de TC cerebral en el diagnóstico de EA son solo una referencia, pero el análisis cuantitativo del índice de TC cerebral ayuda Para identificar la demencia atrófica cerebral y la atrofia cerebral normal relacionada con la edad, y para ayudar a predecir el pronóstico de la enfermedad, pero también proporcionar una base objetiva para los cambios morfológicos cerebrales en pacientes con EA 3. IRM cerebral Las MBI cerebrales pueden proporcionar cambios estructurales en el cerebro. La información de diagnóstico actualizada, usando MRI para medir el volumen de la formación del hipocampo anterior y posterior, encontró que el volumen de pacientes con AD era significativamente menor que el grupo de control, MRI midió el grado de atrofia estructural en el medio del lóbulo temporal, para distinguir entre AD y el mismo grupo de control de edad, la sensibilidad es 81.0%, la especificidad fue de 67.0%, y el diámetro vertical del cuerpo papilar se midió por resonancia magnética. Se encontró que el cuerpo papilar del grupo AD tenía atrofia obvia.
7. Tomografía computarizada por emisión de fotón único: el estudio SPECT ha demostrado que el flujo sanguíneo cerebral de la EA se reduce constantemente y el grado de reducción está relacionado con la gravedad de la demencia. La corteza combinada de los niveles sacro, apical y occipital es importante en la cognición y el aprendizaje. El estudio de seguimiento de 132 casos de deterioro cognitivo encontró que: la reducción de la perfusión apical doble, la tasa de coincidencia de AD del 80%, el diagnóstico clínico observado de pacientes con AD con CT y SPECT, el 86% de los pacientes con CT encontraron hipocampo y Al mismo tiempo que la estructura circundante es atrofia, SPECT muestra que el flujo sanguíneo del lóbulo temporal se reduce y se correlaciona positivamente con el grado de atrofia. Entre ellos, 10 casos han sido confirmados por patología como EA. Se especula que la atrofia de la formación del hipocampo y los tejidos circundantes puede conducir a la proyección de fibras. La destrucción y la pérdida dan como resultado un metabolismo reducido y un flujo sanguíneo cerebral en la corteza cerebral correspondiente.
8. Tomografía por emisión de positrones: PET PET demuestra que la actividad metabólica de la EA está disminuida, y la disminución de la corteza combinada es más evidente: la disminución del metabolismo cerebral de glucosa en 95 pacientes es consistente con la gravedad de la demencia, demencia degenerativa, especialmente Es AD, los trastornos metabólicos ocurrieron antes de que la neuroimagen encontrara cambios morfológicos, puede causar cambios cognitivos y de memoria, la región de reducción metabólica típica se distribuye prominentemente en la corteza sacra superior, seguida por la corteza frontal, no Al afectar la corteza primitiva, los ganglios basales, el tálamo y el cerebelo, a medida que la enfermedad progresa, la disminución de la tasa metabólica cerebral (CMRgl) en las regiones características de las áreas de contacto frontal y superior del esputo se agrava aún más, y se asocia con la gravedad de la demencia. Estas distribuciones típicas contribuyen a La identificación de AD y otras enfermedades, dependiendo de las áreas típicas afectadas y no invasivas, distingue entre AD y no AD, con una sensibilidad y especificidad extremadamente altas. El PET puede usar estas tasas metabólicas específicas en las primeras etapas. Solo se encontraron anormalidades funcionales leves, deterioro de la memoria y demencia leve en la EA, entre los diversos valores experimentales, la tasa metabólica de glucosa y los síntomas clínicos. El grado de gravedad está más estrechamente relacionado. Sin embargo, el CMRglu de la corteza sensoriomotora no cambia según el grado de demencia. El trastorno neuropsicológico único está claramente relacionado con el trastorno metabólico local de distribución típica de EA: cuando la memoria se reduce, el lóbulo temporal bilateral Disminución del metabolismo; la barrera del lenguaje se asocia con una disminución del metabolismo de la corteza cerebral izquierda; los cambios en el comportamiento estructural visual y el mal uso tienen disfunción apical derecha.
9. La neuropsicología y el examen de escala son útiles para el diagnóstico y la diferenciación de la demencia Examen de estado mental mini (MMSE), Escala de inteligencia para adultos de Wechsler (WAIS-RC), evaluación clínica de la demencia. La prueba neurológica puede determinar el grado de memoria, cognición, lenguaje y disfunción espacial visual, establecer el diagnóstico de demencia, y la escala de puntuación isquémica de Hachinski (HIS) se utiliza para la escala (CDR) y la escala de comportamiento bendecido (BBBS). Identificación con demencia vascular.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer.
Diagnóstico
1. Actualmente, los criterios de diagnóstico NINCDS-ADRDA clínicamente ampliamente utilizados son recomendados por el Grupo de trabajo NINCDS-ADRDA (1984) establecido por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINCDS) y la Asociación de Enfermedades de Alzheimer y Enfermedades Relacionadas (ADRDA). 1. La probable enfermedad de Alzheimer 1 examen clínico confirmó demencia, prueba neuropsicológica MMSE y soporte de la escala de demencia bendecida; 2 deben tener 2 o más disfunciones cognitivas; 3 memoria progresivamente exacerbada y Otros trastornos mentales; 4 trastornos inconscientes, pueden estar asociados con anormalidades mentales y del comportamiento; 5 de 40 a 90 años de edad, principalmente después de los 65 años; 6 excluyen otras enfermedades cerebrales que pueden conducir a la memoria progresiva y la disfunción cognitiva.
2. Posible enfermedad de Alzheimer (enfermedad de Alzheimer común) 1 Disfunción cognitiva especial progresiva, como lenguaje (afasia), habilidades motoras (falta) y percepción (abandono); 2 disminución de la capacidad de vida diaria y anormalidades de comportamiento; Antecedentes familiares similares de la enfermedad y evidencia neuropatológica; 4 examen de laboratorio: examen de rutina de punción lumbar, el EEG mostró cambios inespecíficos como aumento de la actividad lenta, el examen de CT mostró atrofia cerebral, si es necesario, puede revisarse.
3. Excluir otras enfermedades cerebrales que causan demencia, características clínicas de la enfermedad de Alzheimer 1 Puede haber un período estable durante la progresión de la enfermedad; 2 Los síntomas concomitantes incluyen depresión, insomnio, incontinencia urinaria, delirios, ilusiones, alucinaciones, trastornos emocionales o conductuales, pérdida de peso Etc. 3 Algunos pacientes tienen signos del sistema nervioso, especialmente en las últimas etapas de la enfermedad, como cambios en el tono muscular, mioclonos o trastornos de la marcha; 4 pueden tener convulsiones en las últimas etapas de la enfermedad; el examen 5CT del cerebro es normal.
4. No es compatible con las características clínicas de la posible enfermedad de Alzheimer 1 aparición repentina similar a un accidente cerebrovascular. 2 signos neurológicos focales como hemiplejia, pérdida de sensibilidad, defectos del campo visual y ataxia, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad. 3 convulsiones y trastornos de la marcha ocurrieron temprano en el curso de la enfermedad.
5. Considere los síntomas clínicos de la enfermedad de Alzheimer.1 El paciente tiene una manifestación del síndrome de demencia, pero carece de evidencia de enfermedad neurológica, mental o física suficiente para causar demencia. 2 pacientes pueden estar asociados con enfermedades físicas o cerebrales, pero no pueden conducir a la demencia. 3 pacientes presentaron una sola disfunción cognitiva, enfermedad progresiva progresiva, falta de etiología obvia.
6. La enfermedad de Alzheimer confirmada (enfermedad de Alzheimer definitiva) 1 cumple los criterios de diagnóstico clínico para la enfermedad de Alzheimer más probable. 2 Los cambios patológicos de la autopsia o la biopsia cerebral fueron consistentes con las características de la enfermedad de Alzheimer.
Diagnóstico diferencial
1. Disfunción cognitiva leve (DCL) Solo el deterioro de la memoria, ninguna otra disfunción cognitiva, como el olvido senil, la memoria de palabras humanas, el almacenamiento de información y la capacidad de comprensión generalmente alcanzan su punto máximo a los 30 años, recientes y distantes La memoria es relativamente estable a lo largo de la vida, el olvido es la dificultad de iniciar recuerdos, puede mejorarse recordando recuerdos, olvidando es el proceso de memoria dañado, los recordatorios no pueden recordarse, los pacientes con AD también están acompañados de poder computacional, orientación y personalidad y otros obstáculos, esto Raramente visto en ancianos normales.
2. La aparición de la enfermedad es más urgente, generalmente causada por enfermedades sistémicas o accidentes cerebrovasculares, cuando el tiempo es ambiguo y los pacientes con demencia tienen una conciencia clara.
3. Depresión DSM-IV propone síntomas depresivos que incluyen depresión, depresión emocional, falta de interés y felicidad en varias cosas, culpabilidad o inutilidad, pérdida de apetito o pérdida de peso significativa, trastornos del sueño como insomnio o sueño excesivo, disminución de la actividad. Es fácil fatigar o disminuir la fuerza física. Es difícil concentrarse en el pensamiento o la indecisión. Pensamientos repetidos de muerte o suicidio. El diagnóstico clínico de la depresión debe tener al menos un síntoma. Se deben diagnosticar más de 5 síntomas en la depresión severa durante más de 2 semanas.
4. Enfermedad de Pick Las manifestaciones tempranas de los cambios de personalidad, el autoconocimiento y el deterioro del comportamiento social, el olvido, la orientación espacial y el deterioro cognitivo aparecen más tarde, la TC muestra atrofia característica del lóbulo frontal y temporal, con EA La atrofia cerebral difusa es diferente.
5. La demencia vascular (VD) tiene antecedentes de accidente cerebrovascular. El deterioro cognitivo ocurre dentro de los 3 meses posteriores al evento de enfermedad cerebrovascular. La demencia puede ocurrir repentina o lentamente de forma escalonada. El examen neurológico puede revelar signos focales; partes especiales Como el giro angular, el infarto del tálamo anterior o medial puede causar demencia, la TC o la RM pueden mostrar múltiples infartos, excepto por otras posibles causas.
6. Demencia por enfermedad de Parkinson (EP) Los pacientes con EP con incidencia de demencia pueden alcanzar el 30%, lo que demuestra que la memoria cercana a la memoria es ligeramente mejor, un rendimiento deficiente, pero no específico, la neuroimagen sin valor de identificación, debe prestar atención a aproximadamente el 10% Los cuerpos de Lewy se pueden encontrar en pacientes con AD, las placas seniles y los ovillos neurofibrilares se pueden ver en 20% a 30% de los pacientes con EP Los pacientes con síndrome de Parkinson de Guamanía pueden tener tanto demencia como síntomas de enfermedad de Parkinson, a menudo encontrados en la corteza cerebral y la sustancia blanca. Enredos de fibrillas, manchas de edad y cuerpos de Lewy no son comunes.
7. La demencia difusa del cuerpo de Lewy (DLB) se manifiesta como síntomas de la enfermedad de Parkinson, alucinaciones visuales, disfunción cognitiva fluctuante, con atención, estado de alerta, los síntomas motores generalmente aparecen más de un año después de los trastornos mentales, Los pacientes son propensos a las caídas y son sensibles a las drogas psicóticas.
8. La demencia frontotemporal (FTD) es menos común, de inicio insidioso, progreso lento, que se manifiesta como pérdida emocional de control, comportamiento impulsivo o retraimiento, tratamiento inapropiado de personas y modales, y constantemente puede comer o no puede obtener Comer cosas en la boca para probar, hipertiroidismo del apetito, imitar el comportamiento, etc., la pérdida de memoria es más ligera, la enfermedad de Pick es un tipo de demencia frontotemporal, la patología se puede ver en las neuronas neocortex o hipocampal cuerpo de inclusión teñido con plata citoplasmático Pick body .
9. La hidrocefalia por presión intracraneal normal (NPH) ocurre principalmente en enfermedades cerebrales como hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular isquémico, traumatismo craneal e infección cerebral, o es idiopática, demencia, trastorno de la marcha y Tríadas típicas como disuria, demencia caracterizada principalmente por tipo subcortical, deterioro cognitivo leve, disminución de la actividad espontánea, respuesta emocional tardía, deterioro de la memoria, ficción y desorientación, etc., ansiedad, comportamiento agresivo y Delirio, incontinencia urinaria temprana, micción frecuente, micción incompleta, micción post-urinaria, la TC mostró ventrículos agrandados y presión normal sobre el líquido cefalorraquídeo lumbar.
10.AD todavía necesita demencia causada por demencia alcohólica, tumor intracraneal, intoxicación crónica por drogas, insuficiencia hepática, anemia perniciosa, hipotiroidismo o hipertiroidismo, enfermedad de Huntington, esclerosis lateral amiotrófica, neurosífilis, ECJ, etc. Identificación del síndrome.
