meningitis tuberculosa en niños
Introducción
Introducción a la meningitis tuberculosa en niños. La meningitis tuberculosa es causada por la tuberculosis que invade las meninges y la inflamación causada por el parénquima cerebral. Es el tipo más grave de tuberculosis. Es más común en niños menores de 5 años. La principal fuente de infección es de adultos con tuberculosis abierta. El tracto respiratorio es predominante, a menudo ocurre dentro de los 6 meses a 1 año después de la infección inicial con tuberculosis. Los primeros síntomas no son típicos, se pueden expresar como falta de apetito, pérdida gradual de peso, sudoración después del sueño, fiebre baja irregular a largo plazo, el diagnóstico y el tratamiento no son oportunos, la condición empeoró gradualmente a convulsiones de fiebre alta, coma e incluso la muerte. Si la enfermedad no se trata con medicamentos antituberculosos, la tasa de mortalidad es del 100% .Desde la vacunación general de BCG y la aplicación de medicamentos antituberculosos, la incidencia y mortalidad de la meningitis tuberculosa han disminuido significativamente. Sin embargo, el diagnóstico no es oportuno y el tratamiento no es correcto, y la mortalidad y las secuelas siguen siendo altas. Por lo tanto, la prevención activa, el diagnóstico temprano y el tratamiento temprano son la clave para reducir la morbilidad y la mortalidad. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: niños pequeños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hidrocefalia, hemorragia cerebral, epilepsia
Patógeno
Causas de meningitis tuberculosa en niños
(1) Causas de la enfermedad
Mycobacterium tuberculosis invade el sistema linfático y entra en los ganglios linfáticos locales. La bacteriemia se propaga a través del torrente sanguíneo hacia las meninges y el parénquima cerebral, incluido el subependimario y otras partes, y se replica aquí. Cuando la función inmune del huésped se reduce o se debe a la edad, la tuberculosis dentro de la lesión Las bacterias se activan y se rompen en el espacio subaracnoideo y se propagan con el líquido cefalorraquídeo, lo que puede causar meningitis tuberculosa durante varios días o varias semanas.
La meningitis tuberculosa es principalmente parte de la tuberculosis miliar sistémica. Se propaga a través de la sangre. En 1180 casos de cerebros atendidos en el Hospital de Niños de Beijing entre 1964 y 1977, se diagnosticó el 44.2% de la tuberculosis miliar. En estos 14 años, A partir de la anatomía patológica de 152 casos de cerebro, se encontró que había 143 casos (94%) de otros órganos y tuberculosis en todo el cuerpo; 142 casos (93.4%) con tuberculosis (incluida la tuberculosis miliar en primer lugar); 62%, 41% de tuberculosis renal miliar y 24% de tuberculosis linfática intestinal y mesentérica.
(dos) patogénesis
La tuberculosis afecta las meninges principalmente a través de la vía de la sangre y el líquido cefalorraquídeo. La aparición de formación cerebral está relacionada con el alto grado de hipersensibilidad del cuerpo. Además, el cerebro también puede ser causado por la destrucción del parénquima cerebral o las meninges, ocasionalmente la columna vertebral, el cráneo o el oído medio. La tuberculosis mastoidea se propaga directamente para invadir las meninges.
Patogenia
Mycobacterium tuberculosis es una bacteria aeróbica. La pared de la bacteria es rica en una variedad de lípidos. La tuberculosis ingresa a los pulmones a través del tracto respiratorio, formando una pequeña área de infección. No causa una reacción inmune o inflamatoria porque no secreta enzimas o toxinas. El huésped tampoco presenta síntomas. Después de algunas semanas, el bacilo invade el sistema linfático y entra en los ganglios linfáticos locales. La bacteriemia se propaga a través de la sangre hacia las meninges y el parénquima cerebral, incluido el subependio y otras partes, y se replica aquí.
Cuando se produce la respuesta inmune del huésped, los linfocitos T se sensibilizan, los macrófagos se activan y se mueven a los focos infectados, y los macrófagos pueden engullir a los bacilos y fusionarse para formar células gigantes multinucleadas (células gigantes de Langer hans), en cuyo momento la mayoría de los bacilos son Esta respuesta inmune es eliminada, todavía se puede dejar una pequeña cantidad en los macrófagos, esta lesión granulomatosa está rodeada por un tejido incompleto de la pared del quiste, su pequeño tamaño puede existir en las meninges o el parénquima cerebral durante muchos años o toda la vida. .
Cuando la función inmune del huésped se reduce o debido a la vejez, la tuberculosis en la lesión se activa y se rompe en el espacio subaracnoideo, que se propaga con el líquido cefalorraquídeo, lo que puede causar meningitis tuberculosa durante varios días a varias semanas, y la reacción inflamatoria puede aumentar rápidamente. Sin embargo, el grado está relacionado con la reacción de hipersensibilidad causada por el material antigénico de la pared bacteriana.Una gran cantidad de exudado producido por el proceso inflamatorio se deposita en el grupo cerebral, lo que puede causar aracnoiditis con el paso del tiempo. En el exudado, las meninges proliferan y se espesan gradualmente, cuando la absorción de las meninges en el líquido cefalorraquídeo puede causar hidrocefalia de tránsito, si el bloqueo de la mediana del cuarto ventrículo y los agujeros laterales pueden causar hidrocefalia obstructiva.
2. Cambios patológicos.
El cerebro está hinchado, la piamadre está difusamente turbia y el exudado fibrinoso sérico gris amarillento está esparcido por todas partes. La parte inferior del cerebro es la piscina puente, el quiasma y el lóbulo frontal son más prominentes, y el exudado inflamatorio invade la vaina del nervio cerebral. Las fibras nerviosas se enrollan y aprietan, y la infiltración celular inflamatoria difusa de las meninges blandas se puede ver bajo el microscopio. Las células mononucleares y los linfocitos están compuestos principalmente por un pequeño número de macrófagos y células plasmáticas. La piamadre se puede encontrar en los nódulos tuberculosos miliares. Consiste en varias células gigantes multinucleadas, una gran cantidad de células mononucleares y fibroblastos, y una pequeña cantidad de células plasmáticas. Esta última es más común en la etapa tardía. Además, a menudo hay sustancias necróticas caseosas en los nódulos, edema parenquimatoso del cerebro y, a veces, tuberculosis. Tumor, pero su causa no está clara, la membrana ependimaria y el plexo coroideo pueden mostrar reacción inflamatoria o nódulos tuberculosos. Las arterias cerebrales y las arterias pequeñas en el parénquima cerebral a menudo tienen cambios inflamatorios vasculares. El proceso inflamatorio comienza con la adventicia. Destrucción de fibras elásticas e inflamación de la endocarditis, causando además oclusión vascular, infarto cerebral o sangrado.
Hubo algunos casos de autopsia en los que la meningitis tuberculosa se asoció con una hemorragia masiva en el cerebro en 1986. En casos de tratamiento irregular o procesos crónicos, la hiperplasia del tejido conectivo fibroso meníngeo engrosada y la adhesión al cerebro pueden causar hidrocefalia, nervios. Las células estaban mayormente inflamadas de manera aguda, la brecha alrededor de las células se amplió y las células gliales en el parénquima cerebral aumentaron. Ma Huaizhen y Li Wei reportaron un grupo de 65 casos de autopsia en 1988, 62 de los cuales tenían tuberculosis extracerebral, más común en los pulmones y los huesos. Y ganglios linfáticos, etc., se considera que la meningitis tuberculosa es una manifestación de tuberculosis sistémica.
Prevención
Prevención de la meningitis tuberculosa en niños.
Se observa principalmente en niños de 1 a 5 años, con mayor incidencia en primavera e invierno, el sarampión y la tos ferina son a menudo la causa de enfermedades cerebrales, traumatismos craneales, cirugía y exceso de trabajo que pueden ser incentivos ocasionales.
La forma más básica de prevenir la infección cerebral es evitar que los niños se infecten con tuberculosis. Las medidas efectivas son las siguientes:
1. Se debe realizar un trabajo de cultivo primario y múltiple de BCG: la experiencia ha demostrado que la vacunación eficaz con BCG puede prevenir o reducir la aparición de cerebros.
2, detección temprana y tratamiento activo de fuentes infecciosas: detección temprana de pacientes adultos con tuberculosis, especialmente en contacto cercano con niños como padres, enfermeras de guardería y jardines de infancia y maestros de escuela primaria, hacen un buen trabajo de prevención de inundaciones, fortalecen la tuberculosis en adultos Manejo y tratamiento.
3, mejoran la resistencia del cuerpo a la alimentación correcta, un sistema de vida razonable y se adhieren a la inmunización planificada para mejorar la resistencia del cuerpo y reducir las enfermedades infecciosas agudas.
4, detección temprana y tratamiento exhaustivo de la tuberculosis primaria en niños: la cura temprana y completa de la tuberculosis primaria en los niños puede reducir en gran medida la aparición del cerebro.
Cuando los síntomas clínicos desaparecen, el líquido cefalorraquídeo es normal y no hay recurrencia 2 años después del final del tratamiento, puede considerarse como una cura, pero debe continuar observándose hasta 5 años después de suspender el tratamiento.
Factores que afectan la condición:
1. Infección de la cepa primaria resistente a los medicamentos: la resistencia primaria a los medicamentos del cerebro de los niños se ha convertido en un problema difícil en el tratamiento clínico, que afecta gravemente el pronóstico del cerebro y aumenta la tasa de mortalidad.
2, tratamiento tarde o temprano: cuanto más tarde sea el tratamiento, mayor será la tasa de mortalidad, 979 niños, casos tempranos sin muerte, la tasa de mortalidad infantil a medio plazo del 3,3%, la tasa de mortalidad infantil tardía del 24,9%.
3, edad: cuanto más pequeño es el niño, más rápido es el desarrollo de la meningitis, más grave, por lo que cuanto mayor es la tasa de mortalidad, la misma gravedad, los bebés menores de 3 años son peores que el pronóstico de los mayores de 3 años.
4, el tipo de enfermedad: parénquima cerebral gravemente dañado, mal pronóstico, la tasa de mortalidad por tipo seroso es cero; el tipo de meningitis cerebral es del 6,4%; el tipo de meningoencefalitis es del 21,5%, lo que representa el 78,2% de todas las muertes.
5, con o sin hidrocefalia: esto también está relacionado con las etapas tempranas y tardías de la enfermedad, la mortalidad combinada de los niños con hidrocefalia es mucho mayor que la hidrocefalia no combinada, cada uno representa el 20% y el 3,9%, algunos niños pueden ser tratados En el proceso, los medicamentos antituberculosos no funcionaron completamente y murieron de parálisis cerebral.
6, inicial o retratamiento: casos de retratamiento que incluyen recurrencia o empeoramiento, el pronóstico es malo.
7. Tratamiento: en la etapa inicial, el pronóstico debe ser mejor en la etapa inicial, el pronóstico del niño puede ser prolongado o crónico, y el espacio subaracnoideo puede adherirse ampliamente para causar hidrocefalia o trastorno de la médula espinal. O la hidronefrosis o el trastorno de la médula espinal se producen en el curso de la enfermedad, o la enfermedad cerebrovascular y el infarto cerebral se producen en el curso de la enfermedad, causando lesiones irreversibles, que conducen a secuelas o muerte.
La recurrencia generalmente ocurre dentro de los 2 años posteriores al final del tratamiento, y puede ocurrir incluso dentro de los 3 a 5 años. La mayoría de las recurrencias son 1 vez, incluso múltiples. Las enfermedades recurrentes como la detección temprana, el tratamiento inmediato, aún pueden curarse por completo, pero algunas recaídas La eficacia del caso no es tan buena como el caso inicial, y el efecto es pobre.
Complicación
Complicaciones de la meningitis tuberculosa pediátrica Complicaciones hidrocefalia hemorragia cerebral epilepsia
Las complicaciones más comunes son hidrocefalia, daño del parénquima cerebral, hemorragia cerebral y trastornos de los nervios craneales. Las tres primeras a menudo son causadas por muerte cerebral. Las manifestaciones clínicas son hidrocefalia, cerebro duro, parálisis de extremidades, epilepsia. Ceguera, afasia, etc.
1. A menudo se produce agua y los electrolitos están desordenados:
(1) Hiponatremia diluida: también conocida como envenenamiento cerebral por agua, porque el núcleo hipotalámico y el núcleo paraventricular son estimulados por exudados inflamatorios tuberculosos, lo que provoca una mayor secreción de hormona antidiurética (ADH) en la glándula pituitaria, lo que lleva a un riñón distal. Los túbulos pequeños recuperan agua, causando hiponatremia diluida, clínicamente muchos sin síntomas obvios, llamados hiponatremia asintomática, como la retención excesiva de agua, pueden causar intoxicación por agua, oliguria, dolor de cabeza, vómitos frecuentes Incluso coma horrorizado.
(2) Síndrome de pérdida de sal cerebral: debido al daño en el mesencéfalo o el mesencéfalo, se regula la falla central de la aldosterona y se reduce la secreción de aldosterona de la corteza suprarrenal, o se reduce la absorción de sodio del túbulo renal debido al factor de sodio excesivo, y el sodio se descarga de la orina. Aumente, mientras saca mucha agua, causando el síndrome de pérdida de sal cerebral.
(3) Otros: pueden tener hipocalemia, acidosis metabólica.
2. secuelas: las secuelas graves son principalmente hidrocefalia, parálisis de las extremidades, retraso mental, ceguera, afasia, epilepsia, diabetes insípida, menos secuelas después del tratamiento cerebral temprano, secuelas después del tratamiento cerebral tardío todavía 2/3 .
Síntoma
Síntomas de meningitis tuberculosa pediátrica Síntomas comunes Pérdida de irritabilidad, pérdida de apetito, hipotermia, fiebre alta, convulsiones infantiles, debilidad, cuello, papiledema visceral duro
Clasificación clínica
No existe un estándar de clasificación uniforme para la meningitis tuberculosa en niños. Utilizamos el método de clasificación de Baenlehnz de acuerdo con los cambios patológicos, las manifestaciones clínicas y el curso de la enfermedad en el trabajo real, que se divide en 4 tipos, lo que es propicio para el tratamiento y el pronóstico.
(1) Tipo seroso: denominado tipo I o tipo reactivo, tipo alérgico, su característica patológica es que el exudado de la pulpa está confinado a la proximidad de la columna vertebral del cerebro, la condición es leve, el tratamiento es oportuno y no hay irritación meníngea ni trastorno del nervio craneal. No hay síntomas focales, el líquido cefalorraquídeo cambia levemente, solo el número de células está ligeramente elevado, la bioquímica es normal y se pueden encontrar pocos bacilos tuberculosos, la mayoría de los cuales se encuentran en la tuberculosis miliar aguda o en la tuberculosis primaria durante la punción lumbar. Los cambios en el líquido cefalorraquídeo se recuperaron rápidamente.
(2) Tipo de meningitis meníngea: denominado tipo II, es un tipo común de enfermedad, las lesiones inflamatorias se localizan principalmente en la base del cráneo, el exudado de fibrina puede ser más difuso, visto cerca del quiasma óptico, puede afectar el tallo cerebral, el cerebelo, la parálisis cerebral lateral Rodeado de nervios craneales opresivos, congestión meníngea difusa, nódulos miliares, características clínicas de irritación meníngea obvia y trastornos del nervio craneal, sin síntomas focales, líquido cefalorraquídeo con cambios típicos de meningitis tuberculosa, irritación meníngea y líquido cefalorraquídeo La recuperación es más lenta, el curso de la enfermedad a veces se prolonga, este tipo es más pesado que el tipo seroso y el pronóstico es peor que el tipo seroso, pero la adherencia al tratamiento es mejor que otros tipos.
(3) tipo de meningoencefalitis: referido como tipo III, lesiones inflamatorias no solo en las meninges, sino también diseminadas al parénquima cerebral, parénquima cerebral congestivo o hemorrágico visible, puede observarse necrosis de ablandamiento cerebral en lesiones vasculares como endarteritis oclusiva, y Causada por una patología focal, las lesiones en el plexo coroideo o el ventrículo pueden causar peritonitis ventricular, la inflamación puede extenderse al diencéfalo, habrá disfunción autónoma, la inflamación puede ocurrir cuando la médula o la compresión de la médula puede ocurrir síntesis del nervio vago Muerte significativa, cambios rápidos en este tipo de líquido cefalorraquídeo, a menudo el fenómeno de la separación relativa de las células proteicas, a largo plazo, incluso si la recuperación clínica, a menudo tiene secuelas, el pronóstico es peor que los dos primeros tipos.
(4) Tipo de meningococo cerebroespinal tuberculoso: denominado tipo IV, que puede transformarse mediante el tratamiento de la meningitis o la meningoencefalitis. También puede ser causado por el inicio de la enfermedad. Las lesiones inflamatorias no se limitan a las meninges. Y se extiende a la médula espinal y la médula espinal, además del cerebro y los síntomas de meningitis son más obvios, los síntomas comunes de la raíz nerviosa y los síntomas de daño de la médula espinal, la obstrucción típica del canal del líquido cefalorraquídeo y el fenómeno significativo de separación de células proteicas, este tipo de enfermedad es larga, la recuperación clínica es lenta La recuperación del líquido cefalorraquídeo es más lenta, a menudo con secuelas.
2. Estadificación clínica
Desde el proceso natural de desarrollo, generalmente es lento, los bebés pequeños también tienen un inicio más agudo, con convulsiones como primer síntoma, el curso se puede dividir en 4 fases:
(1) Temprano (período precursor): se observa en las primeras 1-2 semanas de inicio, mostrando cambios en la personalidad, irritabilidad y síntomas de tuberculosis.El período prodrómico del bebé puede ser corto o insignificante e ingresar al período de estimulación meníngea. Vómitos, dolor de cabeza.
(2) a medio plazo (período de estimulación meníngea): aproximadamente 1 a 2 semanas, por irritabilidad, letargo, apatía, gritos, seguidos de vómitos, dolor de cabeza con temperatura corporal elevada, irritación meníngea típica o trastornos de los nervios craneales, también Pueden producirse daños en la médula espinal y trastornos neuropsiquiátricos, y la enfermedad puede desarrollarse con convulsiones, y la mente está clara después de la convulsión.
(3) Etapa tardía (período de coma): aproximadamente 1 a 3 semanas, a menudo después de 2 semanas de inicio, los síntomas anteriores son agravados, relajación y fiebre alta, confusión, convulsiones o coma después de la convulsión, aumento de la presión intracraneal y del cerebro. Los síntomas del agua estancada son evidentes y puede producirse parálisis cerebral, a menudo acompañada de hiponatremia cerebral, hipocalemia o acidosis metabólica.
(4) Período crónico: el niño enfermo se somete a un tratamiento irregular, o el efecto del tratamiento regular no es significativo, o parte de la resistencia primaria a los medicamentos, el curso de la enfermedad se retrasa por más de 3 meses, más fiebre, irritación meníngea, trastorno del nervio craneal y Aumento de la presión intracraneal y los síntomas de hidrocefalia, las células de proteína se aíslan del líquido cefalorraquídeo.
La clasificación anterior, la estadificación tiene cierta importancia para el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico.
3. síntomas clínicos
El inicio es lento y los síntomas clínicos se pueden dividir en dos categorías:
(1) síntomas generales de tuberculosis: fiebre por la tarde, falta de energía, cambios de personalidad, anorexia, pérdida de peso, sudores nocturnos, estreñimiento, bebés y niños pequeños pueden ser diarrea.
(2) Síntomas neurológicos:
1 síntomas de irritación meníngea: dolor de cabeza, vómitos, resistencia en el cuello, signo positivo de Klinefelter, signo positivo de Brinell y esputo.
2 síntomas de daño en el nervio craneal: la parálisis del nervio facial puede aparecer antes y ser más común, lo que explica la primera incidencia de todo daño en el nervio craneal, principalmente como asimetría muscular facial, un lado del pliegue nasolabial es poco profundo, seguido de trastorno oculomotor Puede aparecer en la etapa temprana, manifestada como párpados caídos, exotropía, las pupilas no son grandes, seguidas de nervios, trastornos del nervio óptico, hay algunos niños después de que el grupo de nervios cerebrales también puede verse afectado, pero la mayoría ocurre en niños con enfermedades avanzadas.
3 síntomas de daño del parénquima cerebral: manifestado como hemiplejia de las extremidades, a veces los primeros síntomas del sistema nervioso, pero también afasia, hiperactividad, colapso urinario, casos severos de rigidez cortical cerebral o trastornos mentales.
4 síntomas de aumento de la presión intracraneal: dolor de cabeza, vómitos, alteración de la conciencia, muy rápidamente en coma, bebés y niños pequeños antes de la realización de la plenitud, suturas craneales, enojo en las venas del cuero cabelludo, niños mayores con esputo en la cabeza rompieron el sonido de la olla, la pupila De repente pequeño y pequeño, boca periorbitaria, respiración no completa, aumento de la tensión muscular de las extremidades o rotación interna, etc., si la enfermedad progresa, puede producirse parálisis cerebral.
5 síntomas de lesión de la médula espinal: a medida que la enfermedad progresa, la lesión puede extenderse a la membrana de la médula espinal, las raíces nerviosas espinales y la médula espinal, mostrando radiculopatía, discinesia de miembros inferiores con paladar blando flácido, retención urinaria o incontinencia urinaria, estreñimiento o incontinencia Si la lesión se encuentra en el segmento torácico, la extremidad inferior está paralizada espástica y el reflejo de la rodilla es hipertiroidismo.
Examinar
Examen de meningitis tuberculosa en niños
1. El recuento de leucocitos en sangre periférica es normal o ligeramente elevado.
2. Examen del líquido cefalorraquídeo:
(1) examen de rutina: aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo.
(2) Prueba de transformación de linfocitos.
(3) Ensayo de inmunoglobulina
(4) Determinación de lactato y lactato deshidrogenasa, determinación del índice de lisozima y examen de anticuerpos antituberculosos contra el líquido cefalorraquídeo.
3. Bases para los patógenos:
(1) La tasa de detección de frotis bacteriano en LCR y cultivo bacteriano es baja.
(2) Prueba de tuberculina cutánea.
(3) Diagnóstico temprano: la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se usa para detectar el ADN de la tuberculosis en el LCR.
Además, el ensayo de inmunosorción ligada a enzimas (ELISA) se puede utilizar para detectar anticuerpos antituberculosos en LCR. La aplicación simultánea de las dos pruebas anteriores puede mejorar la fiabilidad del diagnóstico, pero se debe prestar atención a la posibilidad de falsos positivos y falsos negativos.
4. Inspección de la película de rayos X:
El número de tuberculosis en los pulmones es de aproximadamente 42-92%, de los cuales el 44% pertenece a tuberculosis miliar, y aquellos con radiografía de tórax normal no pueden negar el cerebro.
5.CT, examen de resonancia magnética:
Alrededor de la mitad de la TC cerebral mostró anormalidades. El exudado inflamatorio se llenó con un grupo basal y parálisis cerebral lateral. Algunos pacientes mostraron tuberculoma en el parénquima cerebral, de 0,5 a 5 cm de diámetro, simple o múltiple, principalmente en el escaneo mejorado frontal, temporal y parietal. Muestra mejora del anillo o mayor densidad.
La MR cerebral se ve reforzada por Gd-DTPA, que muestra que el grupo basal y otras partes se fortalecen, y que el tuberculoma y los infartos pequeños en el parénquima cerebral son más fáciles de encontrar.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de meningitis tuberculosa en niños.
Diagnóstico
1. El diagnóstico precoz se basa en un historial médico detallado: incluyendo un historial de contacto cercano y un historial de vacunación con BCG, observación clínica cuidadosa y alta vigilancia contra la enfermedad. Aparece cualquier persona con antecedentes de contacto con tuberculosis, una reacción positiva o tuberculosis. Se deben considerar los siguientes síntomas, como cambios de temperamento, fiebre leve, dolor de cabeza, convulsiones, sin causa de vómitos, estreñimiento intratable o letargo e irritabilidad, se debe considerar la posibilidad de la enfermedad.
2, manifestaciones clínicas: el descubrimiento de la erupción cutánea miliar es decisivo para el diagnóstico, el examen del fondo también es útil para el diagnóstico, los nódulos tubérculos encontrados en la coroides y la tuberculosis miliar en la película de rayos X de pulmón tienen el mismo valor.
3, la fotografía de rayos X de tórax es útil para el diagnóstico Según el examen de rayos X de 1180 niños con parálisis cerebral, muestra que hay 86.9% de tuberculosis activa, de los cuales 454 son tuberculosis miliar, lo que representa 44.2% de tuberculosis activa, pero necesita Tenga en cuenta que el 8.6% de los niños tienen pulmones normales, y estos son niños mayores.
4, los niños con sospecha de enfermedad deben ser tempranos para hacer la prueba de esputo: la reacción positiva es útil para el diagnóstico, pero los niños con parálisis cerebral a veces son débiles en respuesta al esputo, por lo que OT0.1mg o PPD5IU no deben causar reacción, debe ser OT1 Se volvió a analizar una dosis de ~ 2 mg o PPD250IU.
5. Examen de tomografía computarizada cerebral: el Beijing Children's Hospital realizó un examen de tomografía computarizada cerebral en 50 niños con ventrículo cerebral entre 1986 y 1992. Las anomalías observadas en la tomografía computarizada cerebral fueron muy similares a los resultados de los últimos 152 casos en nuestro hospital, lo que indica que el examen de tomografía computarizada cerebral El diagnóstico cerebral es significativo.
6, examen EEG: la mayoría de los niños con anormalidades agudas del electroencefalograma en la fase aguda, que se manifiestan como actividad lenta difusa (3 semanas / segundo) y slow (4 ~ 7 semanas / seg), asimetría, asimetría visible Ocasionalmente espinas puntiagudas, agudas-lentas, espinas-lentas y otras ondas de corriente, cambios visibles o focales en pacientes con tuberculoma o infarto cerebral local; manifestado como ondas delta locales, pero sin cambio en el EEG La sexualidad solo puede usarse como diagnóstico clínico auxiliar, pero tiene poca importancia en el diagnóstico diferencial de los patógenos, pero es útil para el efecto del tratamiento de seguimiento, el pronóstico y las secuelas.
7. El diagnóstico más confiable se basa en la detección de Mycobacterium tuberculosis en el líquido cefalorraquídeo: trate de examinarlo cuidadosamente antes del tratamiento, y la membrana proteica formada después de que el líquido cefalorraquídeo se coloque en el vidrio para una tinción ácido-rápida. La tasa positiva de tuberculosis en 50 casos de retención de líquido cefalorraquídeo fue tan alta como 54%. Además del examen de frotis directo, la precipitación del líquido cefalorraquídeo podría usarse para biopsia patológica para cultivo de líquido cefalorraquídeo o inoculación de cobaya.
8, hay algunos métodos de diagnóstico precoz para referencia:
(1) Prueba de transformación de linfocitos del líquido cefalorraquídeo: la transformación de linfocitos del líquido cefalorraquídeo se midió mediante el método de incorporación de timidina 3H. Se descubrió que la tasa de transformación de linfocitos del líquido cefalorraquídeo aumentaba significativamente bajo la estimulación de PPD durante el cerebro, lo que tiene una importancia diagnóstica temprana.
(2) Determinación del lactato en el líquido cefalorraquídeo: es significativo para la identificación de encefalitis ganglionar y encefalitis viral. Por lo tanto, la determinación del lactato en el líquido cefalorraquídeo es de gran importancia para la identificación de encefalitis cerebral y viral, y también tiene cierto valor para la identificación del cerebro y el cerebro.
(3) Determinación de la actividad de la adenosina desaminasa en el líquido cefalorraquídeo: la mayor parte de la actividad de la adenosina desaminasa en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con cerebro es mayor de lo normal (persona normal <9U / L), la sensibilidad de la prueba es muy alta, simple y fácil, Como ayuda para el diagnóstico precoz.
(4) Determinación de la inmunoglobulina del líquido cefalorraquídeo: la IgG del líquido cefalorraquídeo estaba significativamente elevada en el momento de la enucleación cerebral, más alta que la encefalitis viral y la meningitis purulenta; IgA e IgM fueron ligeramente más altas que la encefalitis viral pero más bajas que la meningitis purulenta.
Diagnóstico diferencial
Hay signos obvios de irritación meníngea que deben diferenciarse de las enfermedades no neurológicas generales, como infección del tracto respiratorio superior, neumonía, dispepsia, ascariasis, fiebre tifoidea, ronquidos de manos y pies, etc. En este momento, el líquido cefalorraquídeo puede diagnosticarse claramente mediante punción lumbar. Después de la irritación y signos meníngeos, incluso después del examen del líquido cefalorraquídeo, debe diferenciarse de una serie de enfermedades del sistema nervioso central.
1, meningitis purulenta: la más confusa es la meningitis por Haemophilus influenzae, porque es más común en niños menores de 2 años, el número de células del líquido cefalorraquídeo a veces no es muy alto, seguido de meningitis meningocócica y neumococos La meningitis, la identificación del historial de exposición a la tuberculosis, la respuesta a la lignina y el examen de rayos X pulmonar pueden ayudar al diagnóstico, lo importante es el examen del líquido cefalorraquídeo, el número de células es superior a 1000 × 106 / L (1000 / mm3), y en la clasificación Cuando los granulocitos polimórficos son predominantes, se debe considerar la meningitis supurativa; pero lo más importante es el examen bacteriológico.
2, infecciones virales del sistema nervioso central: principalmente encefalitis viral, meningoencefalitis viral y mielitis viral se pueden confundir con el cerebro, que emite encefalitis viral más necesidad de identificar que la epidemia.
(1) Encefalitis epidémica B: epidemia en verano y otoño, el inicio severo y frecuente es extremadamente peligroso, los primeros síntomas de encefalitis, fiebre, dolor de cabeza, letargo, 3 a 4 días después del período extremo, fiebre alta, convulsiones, coma y La insuficiencia circulatoria respiratoria, en este momento, es difícil de identificar con el cerebro, y los casos leves son fáciles de confundir con el cerebro temprano. Los síntomas de daño del parénquima cerebral en la etapa temprana del cerebro se diagnostican fácilmente como encefalitis, pero la historia de JE tiene una proteína epidémica en el líquido cefalorraquídeo. Solo un aumento leve, azúcar o cloruro normal o aumentado son útiles para identificar.
(2) Meningoencefalitis por paperas: puede ser popular en invierno y primavera, también puede distribuirse, especialmente cuando la encefalitis ocurre antes de las paperas o no hay paperas, es fácil confundirse con el cerebro, de acuerdo con el historial de exposición a las paperas, tuberculosis La prueba de bacteriocina fue negativa, los pulmones estaban libres de tuberculosis y el inicio fue más agudo, y el contenido de azúcar y cloruro en el líquido cefalorraquídeo no se redujo y el aumento de proteínas no fue significativo.
(3) polio: popular en verano y otoño, el inicio es más urgente, hay un tipo típico de fiebre bimodal, un trastorno más inconsciente, el reflejo de parálisis de extremidad afectada desaparece, la parálisis flácida ocurre más rápido, en comparación con la parálisis de extremidad Tarde y diferente para la parálisis tónica.
(4) Enterovirus: como el virus Coxsackie, la encefalitis causada por encefalitis o meningitis es más común en verano y otoño, el inicio es más urgente, la irritación meníngea es obvia, puede haber erupción cutánea y dolor muscular, y el curso de la enfermedad es más corto.
(5) meningitis linfocítica del plexo coroideo: ocurre con mayor frecuencia en invierno y primavera, síntomas comunes de resfriado, síntomas de meningitis después de fiebre y síntomas sistémicos, caracterizados por un inicio más agudo, menor duración, generalmente en 7 Se puede recuperar en ~ 10 días y el pronóstico es bueno. Las características del líquido cefalorraquídeo son la mayoría de los linfocitos, que pueden alcanzar más del 95%, el azúcar es normal y la proteína aumenta ligeramente.
Los principales puntos de diagnóstico de varias meningitis virales son: 1 a menudo tiene una estación epidémica específica, 2 cada uno tiene sus propias manifestaciones sistémicas especiales, como el enterovirus puede estar asociado con diarrea, erupción cutánea o miocarditis, 3 cambios en el líquido cefalorraquídeo además del número de células y la clasificación y el nudo El cerebro no es fácil de identificar, los cambios bioquímicos no son los mismos, meningoencefalitis viral, líquido cefalorraquídeo, azúcar y cloruro normales o ligeramente más altos, la proteína no es obvia, más de 1 g / L (100 mg / dl), 4 encefalitis viral varias O la meningitis tiene sus propios métodos de diagnóstico de laboratorio específicos, como pruebas serológicas y aislamiento de virus.
3, meningoencefalitis criptocócica: sus manifestaciones clínicas, el curso de la enfermedad crónica y los cambios en el líquido cefalorraquídeo pueden ser similares al cerebro, pero el curso de la enfermedad es más largo, puede ir acompañado de alivio espontáneo, los síntomas crónicos progresivos de alta presión intracraneal son más prominentes y otras manifestaciones de meningitis no son paralelas La enfermedad es rara en los niños, por lo que es fácil diagnosticarse erróneamente como el cerebro, confirmado por el frotis de líquido cefalorraquídeo, teñido con tinta negra para reflejar las esporas criptocócicas redondas con refracción de la cápsula gruesa, el medio Shabao puede ser Hay un crecimiento de Cryptococcus neoformans. Además, la detección de antígeno de polisacárido criptocócico en sangre y líquido cefalorraquídeo por aglutinación de látex o ensayo de unión de complemento puede ayudar al diagnóstico.
4, absceso cerebral: los niños con absceso cerebral tienen antecedentes de otitis media o traumatismo craneoencefálico, a veces secundario a sepsis, a menudo acompañados de enfermedad cardíaca congénita, los niños con absceso cerebral además de meningitis y síntomas de presión intracraneal alta, a menudo tienen una oficina Signos cerebrales focales, cambios en el líquido cefalorraquídeo en ausencia de meningitis purulenta secundaria, el número de células puede ser de normal a cientos, la mayoría de los linfocitos, azúcar y cloruro más normal, normal o aumento de proteínas, se puede utilizar el diagnóstico diferencial Ultrasonido, EEG, CT pulmonar y angiografía cerebral.
5, tumores cerebrales: los tumores cerebrales pueden diagnosticarse erróneamente como el cerebro.
(1) Causas comunes de diagnóstico erróneo: el 1% de los tumores cerebrales pediátricos se encuentran debajo de la cortina, especialmente en el cuarto ventrículo y el cerebelo. Debido a que la cavidad craneal debajo del cerebelo es pequeña, es fácil tener una presión intracraneal alta, pero en los bebés pequeños, es fácil de dividir debido a la sutura craneal. Los síntomas de la presión intracraneal alta no son obvios, hasta que los síntomas de la presión intracraneal alta son obvios, el curso de la enfermedad parece ser muy corto y la historia de los niños mayores es más larga; 2 los tumores cerebrales pediátricos se localizan principalmente en la línea media, a menudo sin localización. Síntomas; 3 tumores vasculares cerebrales comunes en niños pueden tener irritación meníngea; 4 meduloblastomas comunes en bebés y niños pequeños pueden transmitirse a través del espacio subaracnoideo, propensos a signos cerebrales, trastornos del nervio craneal y cambios en el líquido cefalorraquídeo, similares Nudo cerebral
(2) Tumores cerebrales y puntos de identificación del nudo cerebral:
1 menos fiebre.
2 convulsiones son menos comunes, incluso si hay convulsiones, la mayoría de ellas son conscientes después del bombeo, y los niños con parálisis cerebral avanzada están en coma después de las convulsiones.
3 coma es menos común.
4 síntomas de presión intracraneal alta y signos cerebrales no son paralelos.
5 Los cambios en el líquido cefalorraquídeo son pequeños o leves.
La prueba de tuberculina fue negativa y los pulmones normales.
7 para el diagnóstico de tumores cerebrales debe ser una tomografía computarizada cerebral oportuna para ayudar en el diagnóstico.
(3) El cerebro debe diferenciarse de varias encefalitis, cisticercosis cerebral y malformación vascular cerebral.
El diagnóstico típico del cerebro es más fácil, pero es más difícil de diagnosticar. El cerebro atípico se trata de lo siguiente: 1 Los bebés y los niños pequeños comienzan, el progreso es rápido y, a veces, el primer síntoma puede convulsionarse. 2 síntomas tempranos de daño del parénquima cerebral, que se manifiestan como corea o trastornos mentales, 3 daño cerebrovascular temprano, que se manifiesta como parálisis de las extremidades, 4 con tuberculosis cerebral, pueden ser como tumores intracraneales, 5 otras partes de la tuberculosis Extremadamente grave, puede enmascarar los síntomas y signos de meningitis y no puede identificarse fácilmente.6 Cuando la meningitis ocurre durante el tratamiento antituberculoso, a menudo parece frustrada. Para los casos atípicos anteriores, el diagnóstico debe ser particularmente cuidadoso para evitar un diagnóstico erróneo.
