Una infección del grupo estreptocócico
Introducción
Introducción a una infección estreptocócica El grupo Astreptococci, también conocido como Streptococcus pyogenes, es uno de los patógenos más importantes en las infecciones bacterianas humanas. Las principales infecciones son faringitis aguda, amigdalitis aguda, infección pulmonar, escarlatina, infección de piel y tejidos blandos e infección sistémica, que también es una causa indirecta de enfermedades alérgicas, fiebre reumática y glomerulonefritis aguda. En los últimos años, la infección grave causada por estreptococos del grupo A, el aumento en la incidencia de infecciones invasivas por Astreptococcus grupales, también ha causado que las personas presten más atención a este tipo de infección bacteriana. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: la probabilidad de población 9% Población susceptible: la mayoría de los enfermos son niños Modo de infección: transmisión del tracto respiratorio, transmisión de contacto Complicaciones: fiebre reumática, faringitis aguda.
Patógeno
Causa de infección de estreptococo A
(1) Causas de la enfermedad
Un grupo de estreptococos es una reacción hemolítica tipo B, por lo que solía llamarse estreptococos beta-hemolíticos. La taxonomía bioquímica es S. pyogenes. Según su antígeno de superficie, se puede dividir en más de 90. El serotipo, el papel actual de los componentes de la proteína R, T, S del antígeno de superficie aún se desconocen, la proteína M es un factor importante en la capacidad patogénica del estreptococo, puede resistir la fagocitosis de los glóbulos blancos del cuerpo, como la proteína M No es virulento y puede adquirir inmunidad específica contra la proteína M después de la infección, y puede conservarse durante varios años. El ácido lipoteicoico también es un factor de virulencia importante en la pared celular, que puede hacer que las bacterias se adhieran al huésped. En la mucosa y la membrana celular, la patogenicidad del grupo estreptococo A también proviene de la producción de toxinas y proteínas extracelulares. Las toxinas son:
1 La exotoxina pirogénica, también conocida como toxina del eritema, es una proteína resistente al calor, que es antigénica. Además de causar erupción cutánea similar a la escarlatina, también tiene toxicidad purulenta, citotóxica y endotoxina. También tiene un efecto superantígeno, al menos tres tipos de A, B y C (algunas personas piensan que hay cuatro) tipos antigénicos diferentes, y la cepa que no produce toxina eritema puede transformarse en una cepa toxigénica después de que un fago actúe sobre ella, lo que puede producir toxina eritema.
La estreptolisina 2 tiene el efecto de disolver los glóbulos rojos para matar los glóbulos blancos, las plaquetas y dañar el corazón. Hay dos tipos de hemolisina estreptocócica, O y S. La estreptolisina O es antigénica y puede producir los anticuerpos correspondientes después de la infección. Se ha mantenido durante varios meses, por lo que puede usarse como uno de los signos de infección reciente de estreptococo. La estreptolisina S no es antigénica ni antigénica, y su anticuerpo no se ha detectado en el cuerpo.
Proteínas extracelulares producidas por estreptococo A
1 hialuronidasa, que disuelve el ácido hialurónico intersticial, haciendo que las bacterias se propaguen fácilmente en los tejidos.
La estreptoquinasa, también conocida como enzima fibrinolítica, convierte el plasminógeno en la sangre en plasmina, lo que evita que la sangre se coagule o disuelva coágulos sanguíneos coagulados. La enzima, también conocida como desoxirribonucleasa (DNasa), puede disolver el ADN altamente viscoso. Esta enzima tiene cuatro serotipos diferentes, A, B, C y D. Tiene antigenicidad para producir anticuerpos y 4 nicotinamida adenina. La nucleosidasa de dinucleótidos (NADasa), que puede descomponer los componentes tisulares correspondientes, destruyendo así algunas de las capacidades de defensa del cuerpo, como los glóbulos blancos pueden ser destruidos, 5 factor de opacidad (OF), es un lípido alfa La proteasa puede hacer que el suero del caballo sea turbio e inhibir la respuesta inmune específica y no específica del cuerpo.
(dos) patogénesis
Las bacterias caen en la mucosa respiratoria u otros tejidos y se multiplican rápidamente. Debido a que la proteína M resiste la fagocitosis de los glóbulos blancos del cuerpo, si la resistencia del cuerpo es baja en ese momento, es difícil destruir rápidamente las bacterias, y las bacterias pueden producir hemolisina durante el proceso de proliferación. La descomposición de las células sanguíneas del huésped, los troqueles, la estreptoquinasa y la hialuronidasa pueden destruir la barrera tisular del huésped y propagar la infección.La estreptodornasa puede degradar el ácido nucleico de la célula huésped, convirtiéndolo en un foco inflamatorio que es beneficioso para las bacterias. Los componentes de nutrientes, la acumulación de sustancias inflamatorias y la proliferación de estreptococos, que conducen a una disminución en el pH del tejido local, es más propicio para la mejora de la actividad de la proteasa bacteriana, agravando aún más la destrucción del tejido, más la reacción de exudación inflamatoria del cuerpo, formando un tejido local de cambios de supuración, y más Puede causar bacteriemia, sepsis, meningitis, peritonitis y otras enfermedades, la exotoxina pirogénica estreptocócica (SPE) puede causar fiebre, supuración, erupción cutánea, en los últimos años, se cree que tiene un efecto superantígeno, no específico Estimula la proliferación de células T, libera citocinas como TNF, IL-1, IL-6, IFN- y aumenta enormemente la endotoxina Efectos de choque, al tiempo que reduce las células fagocíticas del cuerpo y las células B para producir anticuerpos, lo que lleva a la aparición clínica del síndrome de shock tóxico (TSLS), también conocido como síndrome tóxico estreptocócico Síndrome de shock (STSS), los experimentos han demostrado que la toxicidad de la exotoxina pirogénica A (SPEA) es significativamente mayor que SPEB y SPEC, desempeñando un papel más importante en la patogénesis de TSLS, 2 a 4 semanas de infección del grupo estreptocócico A Los pacientes pueden tener reumatismo y glomerulonefritis, el corazón puede desarrollar miocarditis, pericarditis y endocarditis, y luego causar daño a la válvula cardíaca, cuya patogenia aún no está clara, poliartritis y glomerulonefritis. Puede estar relacionado con complejos de antígeno estreptocócico-anticuerpo. Recientemente, la proteína estreptocócica M y la exotoxina se consideran superantígenos, y el superantígeno puede ser una de las causas de autoinmunidad después de la infección.
Prevención
Prevención de infecciones estreptocócicas.
Fuente de infección
Los pacientes y portadores de personas normales tienen bacterias nasofaríngeas transmitidas por la piel y una bacteria vaginal anal causada por brotes. El paciente debe aislarse y tratarse, aislarse de la torunda y cultivarse. En el caso de una epidemia de escarlatina en un grupo de instituciones infantiles, los niños con faringitis aguda y amigdalitis fueron tratados con aislamiento de escarlatina. La prevención de la penicilina se administra a personas susceptibles que están en contacto cercano. Los transportistas del personal de la agencia de menores deben ser retirados temporalmente del trabajo y recibir tratamiento con penicilina G.
2. Ruta de transmisión
El tracto respiratorio se puede transmitir en contacto directo. También ha habido informes de brotes de angina causados por el consumo de alimentos contaminados: la vida deficiente, el saneamiento deficiente, el hacinamiento, el contacto cercano, etc., contribuyen a la aparición de infección estreptocócica. Las secreciones y contaminantes del paciente deben desinfectarse y el personal médico debe usar máscaras. Busque atención médica cuando haya una infección inexplicable.
3. susceptibilidad de la población
Con penicilina benzatínica, inyección intramuscular mensual para adultos de 1.2 millones de U, niños 600,000 ~ 1.2 millones de U, tratamiento por varios años, hasta que la condición sea estable, alérgico a la penicilina puede ser eritromicina 250 mg, 2 veces al día, uso a largo plazo Si el paciente no puede adherirse al curso prolongado del tratamiento, puede usarse para el cultivo regular de torunda de la garganta. Cuando se encuentra estreptococo del grupo A, se trata con penicilina o eritromicina de acuerdo con la faringitis estreptocócica aguda para un ciclo de tratamiento. La dosis es la misma que la anterior.
Los pacientes con escarlatina deben ser tratados con aislamiento para controlar la fuente de infección. El período de aislamiento es de 6 días, el cultivo de torunda de la garganta se vuelve negativo, los pacientes sin complicaciones pueden ser dados de alta, o la familia puede aislarse, la institución de cuidado infantil o la escuela tienen una epidemia de escarlatina, faringitis aguda y Los pacientes con amigdalitis deben ser tratados con aislamiento de escarlatina, y aquellos que están en contacto cercano con personas susceptibles deben ser puestos en cuarentena durante 7 a 12 días. También hay quienes abogan por la prevención de la penicilina.
El portador también debe tratarse con penicilina hasta que el cultivo se vuelva negativo para controlar la fuente de infección, lo cual es especialmente importante para el personal de la institución de cuidado infantil.
La infección respiratoria estreptocócica debe evitarse en lugares públicos abarrotados, reducir la posibilidad de infección causada por la propagación de gotas, mejorar el medio ambiente y prestar atención a la higiene personal para evitar la contaminación de la herida y reducir la incidencia de infección de la piel y la herida.
Complicación
Una infección por estreptococos complicaciones Complicaciones Fiebre reumática Faringitis aguda
Complicaciones supurativas
La infección afecta directamente a los tejidos u órganos adyacentes y se extiende a la luz. Tales complicaciones son comunes en los niños. Comúnmente, hay linfadenitis supurativa submandibular o cervical, otitis media supurativa, mastoiditis, sinusitis, absceso amigdalar y faringe posterior. Los abscesos de pared, etc., los estreptococos diseminados a través de la placa del tamiz causados por meningitis, abscesos cerebrales y embolias venosas intracraneales ocasionalmente, causadas por neumonía por estreptococos del grupo A, abscesos pulmonares, inflamación mediastínica, pericarditis, etc. son actualmente raros.
2. complicaciones de la migración
La diseminación sanguínea de bacterias puede producir artritis séptica, endocarditis, meningitis o absceso cerebral, osteomielitis y absceso hepático, etc. Actualmente, tales complicaciones han sido raras desde la terapia antibacteriana efectiva.
3. Complicaciones no supurativas
Enfermedades alérgicas causadas por estreptococos, como fiebre reumática y glomerulonefritis aguda.
Además de ciertas cepas de tipo "piel", los estreptococos del grupo A pueden causar fiebre reumática, que generalmente comienza 3 semanas después de la amigdalitis aguda o angina, pero es tan corta como 2 a 3 días, hasta 1 La incidencia de fiebre reumática en pacientes con amigdalitis y escarlatina es de aproximadamente 2.8%. La incidencia de fiebre reumática causada por erisipela es desconocida. La fiebre reumática no ocurre después del impétigo, pero puede causar glomerulonefritis.
La glomerulonefritis aguda generalmente comienza en la tercera semana después de la infección estreptocócica. Algunos tipos de infecciones estreptocócicas en el grupo A están asociadas con la aparición de nefritis, como el tipo respiratorio 12 y el impétigo. Las cepas comunes de nefritis, otras son 1, 4, 25, 55, 57, 60 y 61, etc., en la infección estreptocócica que puede causar glomerulonefritis, la incidencia de la enfermedad puede alcanzar del 10% al 15%.
Síntoma
A síntomas de infección por estreptococos Síntomas comunes Peritonitis sorda receptiva Infección pulmonar eritipemia septicemia hipotensión por fiebre alta
Streptococcus A puede causar enfermedades purulentas en todo el cuerpo, las más comunes son las siguientes.
1. Faringitis aguda, amigdalitis aguda: pacientes con más hijos, principalmente en invierno y primavera, los pacientes pueden tener fiebre, dolor de garganta, dolor de cabeza y otros síntomas, examen de congestión faríngea y amigdalina, edema y exudado purulento Puede formar una seudomembrana, y algunos pacientes pueden tener reumatismo o nefritis durante el período de recuperación.
2. Erisipela: cuando la piel tiene daños menores (como el pie de atleta) o cuando se degrada (envejece), es beneficiosa la aparición de erisipela. Después de que la bacteria ingresa al área dañada, puede extenderse a través de la linfa. Los pacientes pueden tener síntomas sistémicos como fiebre, dolor de cabeza, malestar general, etc. En unas pocas horas, la piel local aparece eritema, el límite es claro y la piel normal es más alta. En casos severos, pueden producirse necrosis de ampollas y tejidos con líquido purulento, y los ganglios linfáticos cercanos pueden estar inflamados y sensibles.
3. Infecciones de piel y tejidos blandos: infección umbilical neonatal; los bebés y niños pequeños pueden sufrir impétigo; la infección de la herida quirúrgica, etc., la celulitis a menudo conduce a bacteriemia, la más grave es la fascitis necrotizante, Para el proceso de infección necrótica progresiva de la fascia profunda subcutánea y grasa, la infección comienza principalmente con traumatismo (trauma discreto) o cirugía, enrojecimiento local, hinchazón, calor, dolor y pronto se expande hacia afuera, lesión de 24-48 h El color cambia de rojo a púrpura, luego se vuelve azul, formando ampollas y ampollas que contienen líquido amarillo. El área púrpura comienza a necrosis del 4 al 5 día, el límite es claro a los 7 a 10 días, y la piel necrótica se cae, revelando una amplia subcutánea El tejido necrótico, los pacientes con fiebre alta, debilidad, respuesta lenta, conducen fácilmente a bacteriemia, sepsis, de hecho, los pacientes con TSLS a menudo se acompañan de infección severa de tejidos blandos, todavía hay pacientes con miositis, pero más con fascitis necrotizante Los disparos individuales son raros.
4. Síndrome de shock tóxico (TSLS): desde finales de la década de 1980, la infección grave rara del grupo A aumentó significativamente. La mayoría de los pacientes eran personas sanas de 20 a 50 años. La mayoría de los patógenos eran del grupo A. Y el tipo M3, así como el tipo M12 y M28, pueden producir exotoxinas A y B, el portal de invasión es principalmente piel y tejidos blandos, especialmente importante es la celulitis y la fascitis necrotizante (70%), pulmón La infección también es una fuente importante: los pacientes con escalofríos, fiebre alta y dolor intenso en ciertas áreas, como extremidades, tórax, corazón (como infarto de miocardio), articulaciones y abdomen (como peritonitis), tienen presión arterial baja e incluso shock. Somnolencia, confusión, incluso locura, alucinaciones, etc. Insuficiencia renal o incluso insuficiencia renal aguda; la función hepática puede ser anormal, la ALT y la bilirrubina en sangre pueden aumentar; el síndrome de dificultad respiratoria aguda también puede ocurrir, muchos pacientes con reducción de proteínas séricas, reducción de calcio y sodio en sangre, etc., aunque el rescate modernizado Y el tratamiento, la tasa de mortalidad sigue siendo más del 30%, en resumen, las manifestaciones clínicas de TSLS y Staphylococcus causadas por TSS no tienen ninguna diferencia, tienen: 1 fiebre. 2 presión arterial baja. 3 escarlatina o erupción eritematosa, descamación posterior. 4 con más de 3 órganos importantes de daño, como insuficiencia renal, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, daño de la función hepática y disfunción cerebral.
5. Otras infecciones: un grupo de estreptococos puede causar endoftalmitis, sinusitis, vaginitis, endometritis, neumonía, etc., la deficiencia inmunológica del cuerpo puede convertirse en bacteriemia y luego meningitis, endocarditis , peritonitis, artritis, osteomielitis, fiebre puerperal, tromboflebitis, etc.
Examinar
Examen de una infección estreptocócica A
Sangre alrededor
El número total de glóbulos blancos y neutrófilos aumentó, y aquellos con complicaciones supurativas fueron más altos. En casos severos, la clasificación celular de los pacientes con SST puede cambiar a la izquierda, y los gránulos de ácido de esputo pueden aumentar de 5% a 10% después de la erupción. En pacientes con TSS, el recuento de plaquetas puede ser normal al inicio y luego disminuir.
2. Rutina de orina
La proteinuria puede ocurrir en pacientes con hipertermia, y la proteína urinaria aumenta con la nefritis, y aparecen glóbulos rojos y yesos. Las anomalías en la orina no complicadas desaparecen después de la retirada del calor.
3. Cultivo bacteriano
Hay estreptococos del grupo A en las secreciones o exudados de los hisopos o heridas de la garganta. El suero de recuperación puede detectar anticuerpos tales como anti-estreptolisina O y TSS causados por estreptococos invasivos del grupo A. La tasa positiva de hemocultivo puede ser Hasta 60%.
4. Otro
Los pacientes con TSS pueden tener disminución de la función pulmonar, disminución de la saturación de oxígeno, función hepática, disfunción renal e hipoproteinemia.
Los pacientes con TSS pueden tener una función pulmonar disminuida.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de una infección estreptocócica A
Principalmente basado en el cultivo bacteriano, además de la reacción hemolítica, la clasificación y el tipo deben determinarse mediante la clasificación del suero, y el anticuerpo anti-estreptolisina O en el suero del paciente debe detectarse. El título es más de 1: 400.
La amigdalitis estreptocócica aún debe diferenciarse de las siguientes enfermedades.
1. Difteria faríngea: inicio lento, la fiebre es más baja que esta enfermedad, congestión faríngea, que cubre pseudomembranas de color blanco grisáceo, y puede propagar el paladar blando, la úvula y la pared faríngea, etc., la membrana falsa no es fácil de limpiar, cuando se pela La superficie sangrante puede dejarse atrás, y el cultivo con hisopo de garganta y el examen de frotis son útiles para el diagnóstico.
2. Mononucleosis infecciosa: los signos de faringe pueden ser similares a los de la infección estreptocócica, pero la fiebre dura mucho tiempo, los antibióticos no responden, los linfocitos anormales en la sangre circundante aumentan significativamente y la prueba de aglutinación heterofílica es positiva.
3. Angina de Fan Shang (Fen Sen): mal aliento, membrana gris amigdalina en las amígdalas y el paladar blando, necrosis secundaria y úlceras superficiales formadas después del desprendimiento de tejido necrótico, sin congestión evidente o edema alrededor del tejido, lesiones Principalmente de un lado, los síntomas sistémicos son leves, el calor es bajo, el recuento de glóbulos blancos es normal y el frotis de exudado puede encontrar la espirulina y la bacteria fusiforme.
4. Erupción por drogas: puede ser una erupción similar a la escarlatina, un historial de medicación y un cierto período de incubación, sin angina y cambio en la "lengua de fresa", los síntomas de intoxicación son leves.
5. Sarampión: Al comienzo del inicio, hay síntomas obvios de catarro y placa mucosa del sarampión oral. La erupción ocurre 4 días después del inicio, que es una erupción maculopapular, que se distribuye ampliamente y la piel entre las erupciones es normal.
6. Rubéola: erupción de color rojo claro, detrás de la oreja, ganglios linfáticos occipitales, síntomas faríngeos, sin "lengua de fresa".
7. Infección por Staphylococcus aureus: debido a que la bacteria tiene toxina roja eruptiva, también puede ser una erupción similar a la escarlatina, que está determinada principalmente por el cultivo bacteriano.
