retinosquisis adquirida
Introducción
Introducción a la fisura palpebral retiniana adquirida Esta enfermedad se llama senileretinoschisis, pero también ocurre en personas jóvenes después de los 20 años, por lo que el nombre de senile no es exacto. La enfermedad es frecuente en personas mayores de 40 años, pero rara vez se informa en la literatura china y japonesa. Puede haber diferencias en la raza. Más del 80% de los ojos están afectados por ambos ojos, y los ojos son simétricos, y no hay diferencia de género. A menudo visto debido a síntomas como ilusión intermitente o mosquitos voladores, de lo contrario se encuentra accidentalmente al realizar el examen del fondo de ojo por alguna razón. La enfermedad ocurre en ojos emmetrópicos o hipermetrópicos, rara vez acompañada de miopía, vítreo a menudo sin lesiones, 80% que involucra ambos ojos y simetría bilateral, el sitio más común es la cresta ilíaca inferior, la última vez, el lado nasal es muy raro . Debido a que la lesión se limita a la parte periférica, el paciente a menudo no lo hace conscientemente. Solo cuando el paladar hendido se extiende más allá del ecuador, especialmente cuando la capa de células visuales se separa de la capa de células bipolares, y la neurona se corta, se puede detectar el absoluto neurológico correspondiente. Los defectos, siempre que la lesión no haya invadido la mácula, aún pueden mantener una buena visión central, pero para esta enfermedad, si se produce el desprendimiento de retina, es extremadamente raro que se extienda a las proximidades de la mácula. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: personas que tienen más de 40 años. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: desprendimiento de retina
Patógeno
Causas de la fisura palpebral retiniana adquirida
La patogénesis de esta enfermedad se basa en la degeneración microcistoide periférica.Hay una pequeña vesícula llamada cavidad de Bendición-Iwanoff en la muestra patológica del plexo retiniano adyacente al borde dentado. Manchas opacas de color blanco grisáceo debajo de oftalmoscopios indirectos binoculares o espejos de tres lados, que se expanden lentamente y se fusionan con la edad, causando que el paladar hendido entre la capa externa y la capa central interna forme una gran cavidad quística, la pared interna de la cavidad quística (capa interna) debido a los componentes nerviosos La degeneración desapareció y se volvió más delgada. Al final, solo quedaron la membrana límite interna y el gliar. La pared externa (capa externa) dejó la capa visual de células y la capa epitelial del pigmento. Durante el curso de la enfermedad, la cavidad quística continuó expandiéndose, y entre la cavidad quística y la cavidad quística. El tejido glial compuesto principalmente por células de Müller se retiene como los pilares neurales que mantienen las paredes internas y externas. Después de que se rompen las tiras columnares, los muñones se unen a la superficie interna de la pared interna, y las paredes interna y externa son transparentes. El moco se almacena y el moco es ácido mucopolisacárico.
Prevención
Prevención adquirida del paladar hendido retiniano
La enfermedad es casi no progresiva, incluso si es muy lenta, por lo que es una enfermedad benigna autolimitada, pero cuando se forma la división de la pared externa y la pared externa, es fácil causar desprendimiento de retina. Las personas con rupturas tienen una probabilidad de desprendimiento de retina del 77% al 96%, lo que representa del 2,1% al 3,2% de la causa del desprendimiento de retina. Desde este punto de vista, no se puede decir que no hay peligro, pero según la estimación de Byer, las paredes internas y externas Aquellos con rupturas fueron solo el 1.4% de todas las retinosquisis adquiridas.
Complicación
Complicaciones palpebrales retinianas congénitas Complicaciones
Debido a que la lesión se limita a la parte periférica, el paciente a menudo no lo hace conscientemente. Solo cuando el paladar hendido se extiende más allá del ecuador, especialmente cuando la capa de células visuales se separa de la capa de células bipolares, y la neurona se corta, se puede detectar el absoluto neurológico correspondiente. Los defectos, siempre que la lesión no haya invadido la mácula, aún pueden mantener una buena visión central, pero para esta enfermedad, si se produce el desprendimiento de retina, es extremadamente raro que se extienda a las proximidades de la mácula.
Síntoma
Síntomas de retinosquisis adquiridos Síntomas comunes Deterioro visual Hemorragia retiniana Edema retiniano
Bajo el oftalmoscopio, el paladar hendido se encuentra en la periferia del fondo del ojo. La pared interna del bulbo hemisférico es delgada y transparente, por lo que la superficie se alisa con una apariencia de seda regada alisada con agua. El paladar hendido se conecta al borde serrado. El límite es agudo y empinado, y los vasos sanguíneos de la retina unidos a la pared interna son visibles en la pared externa. La sombra del vaso es visible en la pared externa. Los vasos sanguíneos de la retina están revestidos de blanco y a menudo se ve la vaina paralela. Se pueden ver copos de nieve blancos brillantes en todas partes dentro de la pared interna. Flacks de nieve, que se unen a los extremos rotos de las tiras de columnas por las manchas de semillas. Además, si la superficie interna de la pared interna se observa cuidadosamente con un microscopio con lámpara de hendidura, se pueden ver algunas finas superficies cóncavas hemisféricas, como láminas de metal martilladas. Apariencia de metal batido, que es el rastro de la degeneración de microcápsulas.
La capa visual de células todavía se adhiere a la capa epitelial del pigmento y se convierte en la pared externa del paladar hendido. Es difícil de ver debajo del oftalmoscopio. Sin embargo, con el compresor escleral, la esclerótica puede presionarse ligeramente, y la pared externa del bulto presionado puede verse como turbidez blanca, llamada opresión. Blanco con presión.
Se pueden producir grietas circulares en la pared interna o en la pared externa de la división, y la grieta de la pared interna es común en la porción periférica cerca del borde dentado, y la grieta en la pared externa es más grande detrás.
El límite entre el paladar hendido y la retina sana, acompañado de una llamada línea de pigmentación de demarcación.
La enfermedad ocurre en ojos emmetrópicos o hipermetrópicos, rara vez acompañada de miopía, vítreo a menudo sin lesiones, 80% que involucra ambos ojos y simetría bilateral, el sitio más común es la cresta ilíaca inferior, la última vez, el lado nasal es muy raro .
Debido a que la lesión se limita a la parte periférica, el paciente a menudo no lo hace conscientemente. Solo cuando el paladar hendido se extiende más allá del ecuador, especialmente cuando la capa de células visuales se separa de la capa de células bipolares, y la neurona se corta, se puede detectar el absoluto neurológico correspondiente. Los defectos, siempre que la lesión no haya invadido la mácula, aún pueden mantener una buena visión central, pero para esta enfermedad, si se produce el desprendimiento de retina, es extremadamente raro que se extienda a las proximidades de la mácula.
Examinar
Examen de la fisura palpebral retiniana adquirida
Examen ocular dilatado, angiografía con fluoresceína, examen del campo visual.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico del paladar hendido retiniano adquirido
Se puede hacer un diagnóstico basado en los cambios característicos de los fenómenos clínicos anteriores. La oftalmoscopia indirecta de doble ojo y el microscopio con lámpara de hendidura para un examen detallado del fondo de ojo, ayudan a identificar la fisura palpebral retiniana adquirida y el desprendimiento de retina y la retinosquisis congénita.
Separación de la capa sensorial de la retina y la capa epitelial del pigmento debido al desprendimiento vítreo posterior de la retina o atrofia de la retina (como la degeneración de tipo reticular) o trauma ocular.
La base diagnóstica es:
1) Un historial de síntomas de parpadeo y depredadores, defectos progresivos del campo visual y disminución de la visión.
2) Partículas de pigmento o hemorragia vítrea en el vítreo.
3) La retina es una protuberancia azul grisácea o gris-blanca, arrugada, y los vasos sanguíneos se arrastran sobre la retina de la protuberancia, que es curva, y el tiempo está oculto y el color es rojo oscuro.
4) Hay agujeros en la retina.
5) El líquido subretiniano es transparente y no puede moverse.
6) La retina desprendida a menudo tiene arrugas irregulares y cambios proliferativos en la retina vítrea, llamada vitreoretinopatía proliferativa (PVR).
A diferencia de la identificación de la retinosquisis congénita, aunque el rendimiento del fondo es diferente, es principalmente la edad de inicio, inicio congénito, que se encuentra en niños de alrededor de 10 años, antecedentes familiares, limitado a los hombres, debido al paladar hendido macular La visión está muy dañada. Las personas adquiridas se ven en adultos mayores de 20 años, y los mayores de 40 son más comunes. Sin antecedentes familiares, pueden ocurrir ambos sexos, y la mácula generalmente no se ve afectada, a menudo manteniendo una buena visión central.
