oclusión de la vena de la retina
Introducción
Introducción a la oclusión venosa retiniana La oclusión venosa retiniana (oclusión venosa retiniana) es una enfermedad vascular del fondo del ojo común. La oclusión venosa retiniana se caracteriza por: estasis sanguínea retiniana, hemorragia y edema retiniano, que se puede dividir en oclusión venosa retiniana central y obstrucción de la rama venosa retiniana, con microscopía electrónica, láser y El desarrollo de técnicas como la fotografía de fondo de ojo tiene una mejor comprensión y mejora de la etiología, clasificación, complicaciones, pronóstico y tratamiento de esta enfermedad. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: edema cistoide glaucoma neovascular
Patógeno
Causas de la oclusión de la vena retiniana
Lesiones de la pared vascular (40%):
La arteriosclerosis retiniana desempeña un papel importante en la patogénesis de la oclusión de la vena retiniana. Del 80% al 95% de los pacientes tienen arteriosclerosis al mismo tiempo. El sitio más común de obstrucción es el área de la placa del tamiz y la intersección arteriovenosa. En estas dos partes, el centro de la retina Las arterias y las venas están muy juntas. Hay una membrana externa en la pared del vaso adyacente, que está cubierta por la misma membrana del tejido conectivo. Cuando la arteriosclerosis se endurece por la membrana externa endurecida, la vena se estrecha y se estimulan las células endoteliales de la pared. Hiperplasia, el lumen se estrecha, el flujo sanguíneo se vuelve más lento e incluso se estanca, causando trombosis de plaquetas, glóbulos rojos y fibrinógeno para formar un trombo, que es más probable que ocurra cuando hay hipertensión, diabetes o enfermedad de la sangre. Por otro lado, las toxinas producidas por la inflamación o inflamación de la vena retiniana en sí también pueden engrosar la pared venosa, dañar la íntima, proliferar las células endoteliales, cambiar la carga superficial y causar agregación plaquetaria, formación de componentes de las células sanguíneas de la red de fibrinógeno. La trombosis, la inflamación venosa puede provenir de infecciones virales, tuberculosis, sífilis, sepsis, endocarditis, neumonía, meningitis, sinusitis y otras enfermedades inmunes o vasculares sistémicas. El trauma puede causar estos cambios directamente en la pared venosa. .
Aumento de la viscosidad de la sangre (30%):
En los últimos años, los cambios en los componentes sanguíneos, especialmente los cambios en la viscoelasticidad, se han asociado con la patogénesis de la oclusión de la vena retiniana. En condiciones normales, la superficie de los glóbulos rojos tiene una carga negativa, por lo que se repelen mutuamente y pueden suspenderse en la sangre. Cuando se produce hiperlipidemia, Cuando la hiperproteinemia, o el fibrinógeno está elevado, estos lípidos y fibrinógeno pueden envolverse en la superficie de los glóbulos rojos para perder la carga negativa en la superficie, por lo que tienden a agregarse y formar aglomeraciones y adherirse a la pared de los vasos sanguíneos, y al mismo tiempo debido al fibrinógeno. Un mayor contenido o un mayor contenido de lipoproteína y globulina puede aumentar la viscosidad plasmática y la viscosidad de la sangre completa, hacer que la sangre sea más espesa, aumentar la resistencia al flujo sanguíneo y tener más probabilidades de formar trombos. Los pacientes con oclusión de la vena retiniana tienen hiperlipidemia representaron el 61% 82%, también se informó que la viscosidad sanguínea del paciente, el fibrinógeno, la viscosidad plasmática aumentaron, Trope descubrió que los pacientes con áreas capilares no perfundidas y (o) neovascularización aumentaron la viscosidad sanguínea, además, el sistema de coagulación sanguínea y El sistema fibrinolítico desequilibrado, la agregación plaquetaria y la respuesta de liberación mejoran por cualquier motivo, el contenido de -coagulina y factor de plaquetas IV Alta puede causar mejorada oclusión de la vena de la agregación plaquetaria, trombosis se induce fácilmente.
Trombosis (20%):
El aumento de la presión intraocular tiene cierta importancia en la patogénesis de esta enfermedad. La enfermedad combinada con el glaucoma primario de ángulo abierto representó del 10% al 20% e incluso reportó hasta el 50%, debido al aumento de la presión intraocular, afecta primero la placa del tamiz. La arteria central de la retina se perfunde y la presión venosa afecta el retorno venoso, lo que resulta en la estasis del flujo sanguíneo y la trombosis. El aumento de la presión intraocular puede estimular la vena central de la placa del tamiz para proliferar las células endometriales, estrechar la luz y causar cambios hemodinámicos. La formación de trombosis, otras lesiones, como la compensación de la función cardíaca, bradicardia, frecuencia cardíaca severa, caída repentina de la presión sanguínea o aumento de la viscosidad sanguínea, pueden causar cambios hemodinámicos, ralentizando el flujo sanguíneo, especialmente en el tamiz. La resistencia entre la placa y la unión arteriovenosa es mayor, el flujo sanguíneo es más lento o incluso estancado, lo que promueve la trombosis e induce la obstrucción venosa.
Prevención
Prevención de oclusión de la vena retiniana
1, generalmente preste atención para proteger los ojos, para evitar enfermedades y lesiones oculares.
2, preste atención a la combinación de nutrición, mantenga la estabilidad emocional, no coma alimentos irritantes, etc., evite la presión arterial alta, la enfermedad coronaria, etc., para prevenir estas enfermedades secundarias a la oclusión de la vena retiniana.
Complicación
Complicaciones de oclusión venosa retiniana Complicaciones, glaucoma neovascular, edema quístico macular
Las complicaciones y secuelas de la oclusión de la vena retiniana son más comunes. En general, se pueden resumir en dos categorías: la categoría 1 es la complicación macular y las secuelas, que incluyen edema macular cistoide, formación de membrana anterior macular y formación de cicatriz macular. La segunda categoría es la neovascularización y sus complicaciones, que incluyen glaucoma neovascular, hemorragia vítrea, proliferación, formación de membrana mecanizada, formación de retina y desprendimiento de retina, y edema quístico macular y rejuvenecimiento en las complicaciones anteriores. Los vasos sanguíneos son los más comunes.
Edema quístico macular
Es la complicación más común de la oclusión de la vena retiniana, y también es una de las principales razones para la disminución de la visión de esta enfermedad. La incidencia de sequedad total es ligeramente mayor que la de la obstrucción de la rama. La incidencia de edema quístico obstructivo total es del 40% al 66%. 30% a 62%, la incidencia de edema macular cistoide varía según la gravedad de la enfermedad, la gravedad de la enfermedad ocurre antes, puede ocurrir 1 mes después de la obstrucción venosa, y algunos aparecen en los meses posteriores al inicio, verifique Los lentes son difíciles de identificar en casos leves. Los casos severos son difíciles de distinguir debido al edema difuso de la mácula. Sin embargo, la tomografía de coherencia óptica se puede utilizar para confirmar el diagnóstico. Después de 1 a varios meses, el edema difuso en el área macular desaparece, y el macular es de color rojo oscuro. Obviamente, el área macular tiene una protuberancia clara en forma de burbuja de color rojo oscuro, y las vesículas de la división son como pétalos o radiales. La lente de contacto se utiliza para detectar el engrosamiento de la retina en el área macular, y la protuberancia cóncava central forma varias vesículas grandes. Las vesículas en forma de panal todavía son visibles alrededor de las vesículas. Si hay sangre en las vesículas, se forma un plano líquido en forma de media luna. La pared posterior de las vesículas puede tener pigmentación, y el edema quístico se limita al área central. La obstrucción ocupa la mitad superior o inferior de la mácula, y la obstrucción seca total es grave. El edema quístico puede extenderse hasta el borde lateral del disco óptico y el arco vascular superior e inferior. La etapa tardía de la angiografía fluorescente es una filtración típica en forma de pétalos o en forma de panal, y el edema quístico disminuye. Muy lento, desde unos pocos meses hasta un año, el individuo no puede ser absorbido por 2 años, el grado de edema quístico es diferente y el pronóstico de la visión también es inconsistente. La mayoría del edema temporal puede volver a más de 0.5, edema a largo plazo En el 14% de los pacientes, la agudeza visual puede alcanzar o exceder 0,5. Después de varios años, las vesículas maculares se aplanan y aparecen con forma de pétalos de color rojo oscuro, o tienen proliferación de pigmentos y fibras, o forman cicatrices quísticas, que afectan seriamente la visión central.
2. Glaucoma neovascular y neovascular
La neovascularización es una de las complicaciones más comunes de la oclusión de la vena retiniana, que a menudo conduce a un sangrado repetido del vítreo y una visión gravemente deteriorada. El tiempo más temprano de neovascularización es 3 meses después del inicio, y la incidencia aumenta con el curso de la enfermedad. En la retina y el disco óptico, el número total de neovascularización causada por la obstrucción seca total es generalmente menor que la de la obstrucción de la rama, debido a que se ha producido una neovascularización en la retina después de que la obstrucción isquémica seca total no haya producido más neovascularización retiniana. La obstrucción total superior fue del 7.7%, la obstrucción de la rama fue del 24.1%, la obstrucción hemi-lateral fue del 41.9%, la neovascularización se localizó en el disco óptico, la sequedad total fue del 5.1%, la rama fue del 11.5% y la mitad fue del 29%. El borde del área no perfundida, o la retina en el disco óptico o el disco óptico cerca del área isquémica, cuya forma es inicialmente como esporas, creciendo gradualmente en una malla de alambre, una corona o un abanico de mar: la angiografía fluorescente tiene una gran cantidad de fluorescencia Existe una estrecha relación entre la neovascularización y el tamaño de la retina sin perfusión.Si no hay un área de perfusión por encima de 5 ~ 7PD, se pueden producir nuevos vasos sanguíneos y no hay área de perfusión. Cuanto mayor es la infección, mayor es la posibilidad de nuevos vasos sanguíneos, la incidencia de los autores informó una gran diferencia, generalmente alrededor del 20%, la obstrucción seca total informada se produjo en el glaucoma 33.3%, la obstrucción a medio lado fue del 3.2%, ramificación El glaucoma neovascular rara vez ocurre en la oclusión. El glaucoma neovascular generalmente ocurre en el ojo isquémico obstructivo seco total. Generalmente ocurre en el segundo al tercer mes después de la obstrucción. También se conoce como "glaucoma de Baiguang". Se caracteriza por Aparecen nuevos vasos sanguíneos en el iris, que se expanden gradualmente hacia el ángulo de la cámara anterior, los nuevos vasos sanguíneos crecen en la malla trabecular para bloquear el ángulo de la cámara anterior, lo que produce adherencias alrededor del iris, dolor de cabeza, hinchazón de los ojos y otros síntomas, vasodilatación y congestión conjuntival, edema corneal, margen pupilar del iris. Eversión epitelial pigmentaria, dilatación de la pupila, temprano cuando la córnea no tiene edema, la angiografía con fluoresceína puede mostrar una oclusión completa de los capilares desde el polo periférico hasta el posterior, incluso las arterias y venas grandes están completamente ocluidas, solo el disco óptico y sus alrededores. Fluorescencia de los vasos sanguíneos y neovascularización, una vez que ocurre esta complicación, el pronóstico es extremadamente pobre, los medicamentos y la cirugía son difíciles de trabajar, y la mayoría de los pacientes tienen pérdida completa de visión.
El glaucoma neovascular es la complicación más grave de esta enfermedad, y la tasa de incidencia de los autores es relativamente grande. Los datos informados desde 1974 son del 4% al 29%, generalmente alrededor del 20%. Se informa que el glaucoma ocurre en la obstrucción seca total. 33.3%, la obstrucción parcial es 3.2%, la obstrucción de la rama no ocurre glaucoma neovascular; el glaucoma neovascular generalmente ocurre en el ojo isquémico obstructivo seco total, generalmente 2 a 3 meses después del inicio, entonces En el pasado, también se llamaba "glaucoma de 100 días". También se informó que fue causado por 2 semanas o años. Se caracteriza por la primera aparición de nuevos vasos sanguíneos en el iris, que se extienden gradualmente a la cámara anterior, y los nuevos vasos sanguíneos crecen en la malla trabecular, bloqueando el ángulo de la cámara anterior. La adherencia anterior del iris, el ángulo de la cámara anterior, el aumento de la presión intraocular y los síntomas de cefalea e hinchazón de los ojos, vasodilatación conjuntival e hiperemia, edema corneal, pigmentación del iris, eversión epitelial, dilatación de la pupila, temprano cuando la córnea no tiene edema, fluorescencia El contraste puede mostrar la oclusión completa de los capilares desde el polo periférico al posterior de la retina, incluso las arterias y venas grandes están completamente ocluidas, solo el disco óptico y sus macrovasos cercanos y la neovascularización. Relleno, una vez que se produce esta complicación, el pronóstico es extremadamente pobre, tanto los medicamentos como la cirugía son difíciles de trabajar, y la mayoría de los pacientes tienen pérdida completa de visión.
Síntoma
Síntomas de oclusión de la vena retiniana Síntomas comunes Hemorragia manchada edema quístico macular Defecto de la visión Hemorragia retiniana Edema retiniano Cambios del fondo del ojo en el punto del fondo o hemorragia inflamada desprendimiento de retina
Los síntomas principales son la pérdida de visión central o un defecto parcial del campo visual, pero la incidencia es mucho menos aguda y grave que la oclusión arterial. En general, se puede retener parte de la agudeza visual. Aproximadamente 3 a 4 meses después de la obstrucción venosa central, aproximadamente 5 a 20% de los pacientes pueden Se produce neovascularización del iris y secundaria al glaucoma neovascular.
1. Oclusión central de la vena retiniana
Dividido en 2 tipos:
(1) Tipo de luz: también conocida como obstrucción no isquémica, hiperpermeable o parcial, síntomas asintomáticos leves o totales, según el grado de daño macular, visión normal o leve Disminución, campo visual normal o leve, examen del fondo de ojo: temprano: disco óptico normal o borde ligeramente borroso, edema, edema normal o leve en el área macular, hemorragia, diámetro arterial normal, venas varicosas dilatadas, 4 a lo largo de la retina Hay una hemorragia puntiaguda y leve o moderada en la vena, sin placas de algodón o ocasionales, edema leve en la retina, tiempo de circulación retiniana normal o ligeramente prolongado de la angiografía con fluoresceína, fuga leve de fluoresceína en la pared venosa, capilares Dilatación leve y una pequeña cantidad de formación de microangioma, fuga normal o leve de fluoresceína de la mácula; tarde: hemorragia retiniana absorbida gradualmente después de 3 a 6 meses, y finalmente desapareció por completo, el área macular volvió al trastorno de pigmentación normal o leve En un pequeño número de pacientes, la mácula es un edema quístico rojo oscuro, la angiografía fluorescente es una fuga de fluoresceína en forma de pétalo, y finalmente se forma una cicatriz quística, que puede causar pérdida de visión. El disco óptico tiene una formación colateral vascular de la retina ciliar, la forma es lobular o en forma de corona, la dilatación de estasis venosa se reduce o se recupera por completo, pero hay una vaina blanca acompañada, un área de no perfusión pequeña u ocasional, sin neovascularización, recuperación visual o normal Disminución leve, algunos pacientes con oclusión leve de la vena central de la retina pueden empeorar la enfermedad y convertirse en una obstrucción venosa isquémica grave.
(2) Pesado: también conocido como obstrucción isquémica, hemorrágica o completa.
1 Temprano: la mayoría de los pacientes tienen visión borrosa, la agudeza visual se reduce significativamente, la agudeza visual severa se reduce a manual, en combinación con la obstrucción arterial se puede reducir a solo percepción de luz, puede haber un defecto denso del campo visual del punto oscuro central o estrechamiento periférico, examen del fondo de ojo Se puede ver que el disco óptico es altamente edematoso e hiperemia, el límite está borroso y puede estar cubierto de hemorragia. El área macular puede tener edema y hemorragia obvios. Puede ser edema difuso o edema quístico. El edema cistoide de la mácula es vesicular, dispuesto en forma de pétalo o en una colmena. Del mismo modo, puede haber sangrado en el saco, formando un nivel de líquido semilunar o semicircular, el diámetro arterial es normal o delgado, la vena está muy dilatada y se distorsiona como una salchicha, o en una retina que se ondula en el edema, debido a la hipoxia. La columna de sangre venosa es de color rojo oscuro. En casos graves, el flujo sanguíneo está estancado y los glóbulos rojos se acumulan en los vasos sanguíneos, mostrando un flujo sanguíneo granular. El edema retiniano severo es especialmente evidente en la parte posterior. Una gran cantidad de hemorragias puntiformes punteadas se distribuyen a lo largo de las venas. En todo el fondo del ojo, el sangrado de la capa capilar superficial es llameante, y el sangrado de la capa vascular profunda es punteado o en forma de placa, y el disco óptico forma el entorno severo. Hemorragia similar a un pétalo, incluso en la membrana limitante interna causada por la hemorragia retiniana escapular, los más pesados perforaron la membrana limitante interna en la hemorragia vítrea, la retina a menudo tiene placas similares al algodón, que aumentan con la gravedad de la enfermedad, esta placa similar al algodón es Debido a que la oclusión de los capilares anteriores agudos inhibe el transporte axoplásmico de la capa de fibra nerviosa, la onda b del electroretinograma se reduce o se extingue, la función de adaptación oscura se reduce, el tiempo de circulación retiniana de la angiografía con fluoresceína se prolonga y el tiempo ocasional de circulación brazo-retinal se prolonga. La vasodilatación del disco óptico, la fuga de fluoresceína excede el límite del disco, porque el gran sangrado enmascara el lecho capilar para formar un área no fluorescente, desde el espacio se puede ver una gran cantidad de fuga de fluoresceína en la pared venosa, los capilares están muy distorsionados y expandidos Una gran cantidad de microangioma, la mácula es una fuga de fluoresceína poco o difusa, si hay edema quístico, se forma una fuga de fluoresceína celular o en forma de pétalo.
2 tardío: generalmente ingresa a la etapa tardía después de 6 a 12 meses de inicio, el edema del disco óptico disminuye, el color vuelve a la normalidad o se desvanece, y los vasos colaterales de la retina ciliar a menudo se forman en la superficie o el borde, que es anular o espiral, relativamente grueso. O la neovascularización, en forma de un filamento o un anillo de flores, relativamente estrecho, algunos pueden sobresalir en el vítreo, flotar en el fondo, edema macular disminuido, trastorno de pigmentación o manchas rojas como pétalos, lo que sugiere que ha habido manchas amarillas en el pasado Edema quístico, gliosis retiniana severa, agregación de fibroblastos para formar una membrana retiniana secundaria o formación de cicatrices pigmentadas, discapacidad visual severa, diámetro arterial mayormente vaina delgada y blanca, y algunos La oclusión completa es similar a la plata, diámetro irregular de la vena, y algunas estrechas con vaina blanca, especialmente las causadas por inflamación, hemorragia retiniana y absorción de placa similar al algodón, o dejadas con exudación dura, absorción lenta, generalmente Absorción completa en 1 año o varios años, oclusión capilar, incluso pequeñas arterias y vénulas están ocluidas, formando grandes áreas sin perfusión, y algunos discos ópticos y retinas tienen neovascularización, lo que puede conducir a Causada por hemorragia vítrea, proliferación de fibras, desprendimiento de retina por tracción y algunos pueden desarrollar glaucoma neovascular. La angiografía de fluorescencia muestra que el disco óptico tiene una gran colateral o neovascularización, este último tiene una gran cantidad de fuga de fluoresceína, y el macular puede ser normal o residual. Fuga puntual o fuga similar a un pétalo, o en forma de fluorescencia punteada o escamosa, el diámetro del tubo arterial se vuelve más delgado, la pared venosa está sustancialmente libre de fugas o tiene una fuga limitada, y la oclusión capilar forma un área grande sin perfusión. Comenzando desde la parte periférica de la retina, es una forma de isla. Se puede conectar a una forma de lámina más tarde, y se puede llevar al ecuador o incluso alrededor del disco óptico. A menudo hay cortocircuitos arteriovenosos cerca del área de perfusión, microangioma y / o neovascularización. La presión intraocular temprana de esta enfermedad es normal, y la etapa tardía se puede aumentar bruscamente si se combina con glaucoma neovascular.
2. Oclusión de la vena retiniana semicéntrica (oclusión de la vena retiniana semicéntrica) Durante el desarrollo de los vasos sanguíneos de la retina, la arteria vítrea ingresa a la copa óptica a través de la fisura embrionaria. Cuando el embrión tiene 3 meses, aparecen dos venas en ambos lados de la arteria en el nervio óptico. Los seres humanos se encuentran en el nervio óptico detrás del disco óptico para formar la vena central de la retina, generalmente uno de ellos desaparece después del nacimiento, dejando un tronco, pero algunas personas pueden quedar atrás para formar dos troncos venosos, la obstrucción a medio lado es Un tronco forma un bloqueo en la placa del tamiz o en el nervio óptico. Este tipo de obstrucción es relativamente poco frecuente en la clínica. La tasa de incidencia es del 6% al 13%. Por lo general, la mitad de la retina está afectada e incluso 1/3 o 2/3 de la retina. Sus manifestaciones clínicas, duración y pronóstico son similares a la oclusión de la vena central de la retina. También se puede producir un glaucoma vascular más nuevo si hay un área grande sin perfusión.
3. Oclusión de la vena de la retina de la rama La oclusión de la vena de la rama de la rama se ve afectada más comúnmente por la cresta ilíaca, representando del 90% al 93%, de los cuales la oclusión del sacro superior es la más común, representando del 62% al 72%, la rama colateral nasal Hay muy poca oclusión, la tasa de incidencia es de 1.5% a 3.0%, y la obstrucción de la rama pequeña macular es mejor que la obstrucción de la rama principal porque el área pequeña de la rama macular es pequeña y la capa capilar es gruesa, y la posibilidad de producir un área sin perfusión es pequeña, incluso si El área de producción también es pequeña, por lo que la posibilidad de causar complicaciones tardías de nuevos vasos sanguíneos es pequeña, en contraste, la obstrucción del tronco tiene más complicaciones.
(1) Etapa temprana: la condición de pérdida de visión es diferente según el punto de compresión ubicado en el tronco o rama pequeña. El bloqueo se encuentra en el tronco y la rama macular. La agudeza visual se reduce en cierta medida. La rama sin la mácula está bloqueada. La agudeza visual no se ve afectada. Los cambios correspondientes al área dañada de la retina, el examen del fondo de ojo, la arteria retiniana a menudo se adelgazan y endurecen, y el punto de obstrucción se encuentra en la intersección de las arterias y las venas. La vena a menudo se encuentra debajo de la arteria, y el diámetro del tubo de compresión de la arteria endurecida se vuelve delgado y parecido a una pluma. Incluso el flujo sanguíneo venoso no es visible. Si la vena se encuentra por encima de la arteria, viajará en la superficie de la arteria como un puente, el diámetro del tubo será estrecho o irregular, y a veces habrá hiperplasia de tejido fibroso blanco como hilo hilado o película. Las arterias y las venas están envueltas en la película, pero el diámetro del tubo de presión venosa se vuelve más delgado e incluso irreconocible. El extremo distal del punto de oclusión está distorsionado y dilatado como una salchicha, y la capa superficial retiniana en forma de abanico y la capa profunda de hemorragia aparecen a lo largo de la vena. Hemorragia prerretiniana o hemorragia vítrea, engrosamiento del edema retiniano, placas visibles parecidas al algodón, como el edema macular que invade la mácula, y El enmascaramiento de la hemorragia, también puede producir edema cistoide de la mácula, retina normal en el disco óptico y otros lugares, la angiografía fluorescente puede ver el llenado retrasado de la vena afectada, la vena en el punto de obstrucción es similar a un bolígrafo o está completamente rota, sin flujo de sangre fluorescente, angiografía tardía La vena venosa puede presentar un punto fluorescente fuerte, lo que indica que las células endoteliales vasculares están dañadas, la vena distal del punto de obstrucción está dilatada, la fluoresceína gotea en la pared, la vasoconstricción capilar forma un microangioma, acompañado de una fuga, y la hemorragia retiniana puede cubrir la fluorescencia. El anillo del arco macular puede romperse parcialmente y producirse una pequeña fuga de fluoresceína.Si hay edema macular cistoide, se forma una fluorescencia fuerte como pétalo incompleta.
(2) Etapa tardía: generalmente después de 6 meses de inicio de sangrado, el edema disminuye gradualmente, el edema disminuye, aparece la forma eritematosa o irregular del área macular del disco óptico o la exudación anular del lado del tendón mácula, esta absorción de exudación El edema macular más lento disminuye, dejando un trastorno de pigmentación o una cicatriz de degeneración quística, acompañado de esclerosis arterial secundaria, estrechamiento del diámetro del tubo con vaina blanca, ocasionalmente la oclusión de la arteria pequeña es plateada, el diámetro de la vena afectada se restablece o Desigualdad en el grosor, recuperación completa del flujo sanguíneo en la obstrucción, recuperación parcial u oclusión completa en forma de filamentos de plata, vaina blanca en la pared de la vena, oclusión de pequeñas venas, formación de ramas laterales cerca del punto de obstrucción y costura horizontal de la retina, Pueden producirse capilares grandes en el disco óptico y la neovascularización de la retina. Después de 1 año o varios años, puede producirse una hemorragia vítrea repentinamente. La angiografía de fluorescencia muestra que la vena afectada está llena de fluorescencia normal o retardada, y la pared generalmente está libre de fugas u ocasionales. Limite las fugas, el adelgazamiento venoso o la ausencia de fluoresceína en la obstrucción, a menudo se forman vasos colaterales en las proximidades y las costuras horizontales, y hay dos vías de formación colateral, a saber, ramas obstructivas y venas adyacentes sin obstrucciones. La rama lateral, o la vena obstruida en sí misma, forma una rama lateral en los segmentos obstruidos y no obstruidos. La obstrucción grave del tronco puede tener un área grande sin perfusión que se extiende desde la porción periférica hasta la porción ecuatorial o incluso el polo posterior. Este caso es a menudo Hay nuevos vasos sanguíneos en el borde del disco óptico y / o el área de no perfusión, que tienen la forma de un filamento, una corona o un abanico de mar. En la etapa tardía, hay una gran cantidad de fuga de fluoresceína, y a menudo hay un cortocircuito arteriovenoso cerca del área de no perfusión.
De acuerdo con los cambios típicos del fondo de ojo, el diagnóstico se puede determinar combinando los resultados del examen de FFA y las manifestaciones clínicas.
Examinar
Examen de oclusión venosa retiniana
La angiografía de fluorescencia de la obstrucción venosa central es:
1 Una gran cantidad de sangrado en la retina, de modo que se bloquean la fluorescencia coroidea y retiniana.
2 No había área de perfusión ni área de perfusión capilar.
3 edema profundo de la mácula.
4 La pared de la vena está manchada o ligeramente goteada.
5 neovascularización y fuga de fluoresceína.
6 Capilares radiales expansión compensatoria alrededor del disco óptico.
Electroretinograma: normal al inicio de la enfermedad. Si no se puede eliminar el bloqueo, la onda b en el ERG disminuye gradualmente para formar un patrón de onda negativo. Si la amplitud es menor, el pronóstico es malo.
El examen de reología de la sangre puede comprender la viscosidad plasmática y la viscosidad de la sangre total, y puede determinar el contenido de -coagulina y factor de plaquetas IV.
Los hallazgos de fluoresceína de FFA también son diferentes debido a la obstrucción (total seco, medio, ramificado), grado de obstrucción (integridad, incompletitud) y el curso de la enfermedad.
Obstrucción total seca al comienzo del curso de la enfermedad, al principio de la angiografía debido a una gran cantidad de lesiones hemorrágicas en la retina, de modo que la fluorescencia coroidea y retiniana se bloquea, en los movimientos de llenado lento, sin obstrucciones, venas (el tiempo de transición de la arteriovenosa es prolongado, a menudo excede 20s); en la etapa tardía de la angiografía, la pared venosa y sus tejidos adyacentes se tiñen con fluorescencia fuerte difusa.Cuando la fluoresceína alcanza los capilares alrededor de la mácula, si no hay sangrado que la cubra, habrá una fuga de fluoresceína obvia y entrará gradualmente. Y permanezca en el pequeño espacio quístico, en la etapa tardía de la enfermedad, debido a la isquemia del lecho capilar retiniano, no hay área de perfusión, no hay capilar residual alrededor del área de perfusión, es una expansión tipo tumor, circulación colateral y nueva vida de varias vías anormales. Los vasos sanguíneos pueden aparecer en cualquier parte del fondo de ojo, pero los vasos sanguíneos nuevos en la superficie del disco óptico, los más comunes en la superficie del disco óptico, a veces pueden ingresar al cuerpo vítreo.Si la ruptura puede conducir a una hemorragia vítrea, la neovascularización puede diferenciarse de la circulación colateral debido a una fuga obvia.
La sequedad total no está completamente bloqueada al comienzo del curso de la enfermedad. En la etapa inicial de FFA, debido a la pequeña cantidad de sangrado, el blindaje de fluorescencia es pequeño, el tiempo de transición de la vena arteriovenosa no es obvio, la fuga de la pared venosa y la posterior aparición de la pared y la tinción de los tejidos circundantes, También es más liviano que la obstrucción completa. Si la lesión afecta a la mácula y no hay circulación colateral efectiva, aparece un área fluorescente fuerte similar a un pétalo (edema quístico) debido a la fuga capilar alrededor de la fóvea, y se destruye el asa capilar alrededor de la fóvea. Las fugas, el área sin perfusión y la neovascularización generalmente están ausentes en el curso tardío de la enfermedad.
La extensión de la obstrucción de la mitad del lado y el FFA de bloqueo de rama se limita al área de drenaje o al área de drenaje de la rama. Además, en algunos casos de obstrucción de rama, se puede ver el diámetro del tubo de la rama en la etapa inicial de la enfermedad, y el extremo superior de la rama es limitado. Fuerte fluorescencia.
Diagnóstico
Diagnóstico y diferenciación de la oclusión venosa retiniana
Diagnóstico:
El diagnóstico puede basarse en el historial médico, los síntomas clínicos y las pruebas de laboratorio.
Diagnóstico diferencial:
Según las características del fondo de oclusión de la vena retiniana, como la dilatación venosa hipertensiva y la hemorragia venosa y la angiografía con fluoresceína, el diagnóstico no es difícil, pero debe diferenciarse de las siguientes enfermedades del fondo:
1. Retinopatía por estasis venosa: debido a la oclusión o estenosis de la arteria carótida interna, se reduce la perfusión de la arteria central de la retina, lo que resulta en una disminución de la presión venosa central, dilatación venosa, flujo sanguíneo notablemente más lento y una pequeña cantidad de sangrado visible en el fondo. Hay hemangioma pequeño y neovascularización, y no es difícil distinguirlo de la oclusión de la vena retiniana. Esta última tiene una presión venosa aumentada, la vena está muy distorsionada y dilatada, y la hemorragia retiniana es mayor y los síntomas son más intensos.
2. Retinopatía diabética: generalmente bilateral, dilatación de la vena retiniana, pero no demasiado severa, y la presión venosa retiniana no aumenta, el sangrado se dispersa, no tanto como la obstrucción venosa, a menudo tienen exudación dura, niveles elevados de azúcar en la sangre, síntomas sistémicos Se puede identificar, pero los pacientes diabéticos también son propensos a la oclusión de la vena retiniana, los diabéticos son propensos a la oclusión de la vena retiniana, deben tomarse en serio.
3. Retinopatía hipertensiva: la lesión a menudo es bilateralmente simétrica, la hemorragia retiniana es superficialmente escasa, principalmente localizada en el polo posterior, aunque la vena está dilatada pero no distorsionada y oscura, placas similares al algodón comunes y exudación macular y venas retinianas. Los pacientes obstructivos a menudo tienen presión arterial alta, en su mayoría de inicio monocular, venas varicosas altas y más hemorragia retiniana.
