oclusión de la vena central de la retina
Introducción
Introducción a la oclusión de la vena central de la retina La obstrucción de la vena central de la retina (obstrucción de la vena central de la retina) es mucho más común que la oclusión de la arteria central de la retina.El daño de la función visual no es tan agudo como la oclusión arterial, pero también es bastante grave. Algunos casos pueden ser completamente ciegos debido al glaucoma angiogénico secundario. Es una enfermedad común del fondo de ojo, que es un síntoma común de diversas etiologías. La mayoría de los pacientes no pueden recuperar su visión, especialmente en pacientes isquémicos, y el pronóstico es malo. Desde la década de 1970, la fotocoagulación para esta enfermedad puede reducir el sangrado, el edema y las complicaciones. La causa de esta enfermedad, los adultos mayores y los jóvenes son muy diferentes, el primero es principalmente secundario a la arteriosclerosis retiniana, el segundo es principalmente la inflamación de la vena, la arteriosclerosis retiniana es común en la hipertensión crónica progresiva o en las arterias. Escleroterapia; la inflamación venosa puede ser causada por inflamación perivenosa (enfermedad de Eales), inflamación uveal, síndrome de Behcet, sarcoidosis, enfermedad de Coats, embolia séptica, etc., pero no es raro que los pacientes encuentren una causa clara. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: edema macular cistoide
Patógeno
Causa de oclusión de la vena central de la retina
La causa de esta enfermedad, los adultos mayores y los jóvenes son muy diferentes, el primero es principalmente secundario a la arteriosclerosis retiniana, el segundo es principalmente la inflamación de la vena, la arteriosclerosis retiniana es común en la hipertensión crónica progresiva o en las arterias. Escleroterapia; la inflamación venosa puede ser causada por inflamación perivenosa (enfermedad de Eales), inflamación uveal, síndrome de Behcet, sarcoidosis, enfermedad de Coats, embolia séptica, etc., pero no es raro que los pacientes encuentren una causa clara.
La patogénesis de esta enfermedad es compleja y no se comprende completamente. La mayoría de los autores creen que el daño de la pared vascular es causado por varios factores, como el suministro insuficiente de sangre arterial, el daño de la pared venosa, los cambios reológicos de sangre y lágrimas y los cambios hemodinámicos. Puede ser el principal.
Insuficiente suministro de sangre arterial (30%):
Hhayreh (1965, 1971) señaló que la aparición de oclusión venosa central de la retina se basa en un suministro insuficiente de sangre a las arterias. En el laboratorio, si solo una vena está bloqueada, no es suficiente para causar los cambios típicos observados en la clínica, solo las arterias. El suministro de sangre también se puede formar después del trastorno, aunque la teoría de Hayreh también es respaldada por algunos médicos, pero hasta ahora, la evidencia directa de obstrucción venosa causada por un suministro insuficiente de sangre arterial sigue siendo insuficiente. Por ejemplo, la enfermedad se encuentra en los vasos sanguíneos fluorescentes del fondo. No se observa oclusión arterial en el angiograma. La circulación sanguínea retiniana se encuentra en un circuito vascular cerrado relativamente cerrado (Gass, 1968). El flujo sanguíneo arterial se reduce durante la obstrucción venosa, posiblemente solo el retorno venoso. Un reflejo, no la causa de la obstrucción venosa.
Daño de pared venosa (25%):
Hay dos razones para el daño de la pared venosa. Una es la aterosclerosis de la arteria adyacente. La segunda es la inflamación de la vena misma. La segunda producción puede provocar el engrosamiento de la pared, el estrechamiento de la luz y el endurecimiento también pueden hacer que la íntima y el interior La proliferación celular debajo de la membrana, la inflamación puede hacer que la hinchazón intimal, la proliferación celular y la hinchazón intimal sean más graves el grado de estenosis, excepto en casos severos debido al contacto íntimo con el contacto intimal directamente, pero también debido a la superficie endometrial La carga áspera y alterada induce el depósito de plaquetas, la aglomeración y la trombosis, lo que resulta en una oclusión incompleta o completa de la luz venosa. Es bien sabido que la oclusión total venosa central de la retina generalmente es causada por la vena que pasa a través de la placa del tamiz. La obstrucción de la rama es mejor que el movimiento y la intersección de las venas. Se puede plantar aquí. Las arterias y venas están rodeadas por una vaina de tejido conectivo común (Scherer, 1923). ) No es fácil estirar una vez que la luz venosa se ha reducido por las razones descritas anteriormente.
Cambio de viscosidad de la sangre (15%):
Hemorheología y cambios hemodinámicos La mayoría de los pacientes con esta enfermedad tienen cambios en la composición de la sangre, cambios en la viscosidad de la sangre y un aumento de la agregación plaquetaria, lo que hace que la sangre sea más difícil a través de la estenosis venosa y la trombosis.
Además de las razones anteriores, la obstrucción venosa, especialmente la obstrucción venosa total, tiene cierta relación con la presión intraocular alta. Según las estadísticas, esta enfermedad se combina con pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto en un 10% a 20%, la razón es 1 ángulo abierto La mayoría de los pacientes con glaucoma tienen una viscosidad sanguínea aumentada; 2 la depresión patológica de la placa del tamiz escleral puede afectar la perfusión arterial central y el retorno venoso en el área de la placa del tamiz, otros factores como insuficiencia cardíaca compensatoria, bradicardia, caída repentina de la presión arterial, etc., lo que resulta en un flujo sanguíneo lento. Puede acelerar la formación del bloqueo.
Una serie de signos oculares de oclusión de la vena retiniana central son secundarios al trastorno de la circulación sanguínea retiniana después de la obstrucción.Por ejemplo, la hemorragia retiniana es causada por un trastorno de retorno venoso, la fragilidad de la pared de los vasos sanguíneos y el estancamiento del flujo sanguíneo causan fibrinólisis localizada. Causada por; ira venosa y distorsionada, columna de sangre de color púrpura oscuro causada por obstrucción del reflujo sanguíneo; leucoplasia de terciopelo de algodón causada por isquemia del lecho capilar interno; exudación dura de color blanco amarillento causada por lípidos en la sangre, Además, la turbidez del edema retiniano, la neovascularización, el cortocircuito vascular, la circulación colateral, la expansión fusiforme capilar, el edema septal macular y el iris y la neovascularización gruesa (iris rojo), etc., están relacionados con esto.
Prevención
Prevención de oclusión de la vena central de la retina
1. Evite la fatiga visual excesiva. Use sus ojos para sentirse cansado y preste atención a la posición correcta de los ojos, la distancia, la fuente de luz, etc. Use un ojo durante aproximadamente una hora, deje que sus ojos se relajen, como cerrar los ojos, caminar, mirar al cielo o en la distancia, para que sus ojos descansen. Trate de no leer y trabajar en un entorno con poca luz durante mucho tiempo.
2, se adhieren al masaje ocular regular. Puede hacer ejercicios oculares para la acupresión ocular, como masaje Qingming, Hengzhu, hueso de escorpión, sol, viento médico y otros puntos de acupuntura. A través del masaje, puede acelerar la circulación sanguínea en el ojo, aumentar el factor inmune en el humor acuoso y mejorar la inmunidad del globo ocular.
Complicación
Oclusión de la vena central de la retina Complicaciones edema cistoide
Hay muchas complicaciones, que se pueden dividir en dos categorías, una es la complicación macular y las secuelas, incluida la formación de edema macular cistoide-membrana macular, y la segunda categoría es cardiovascular y sus complicaciones.
Síntoma
Síntomas de oclusión de la vena retiniana central síntomas comunes La hemorragia retiniana cambia el edema retiniano del ojo
Existen muchos métodos de clasificación en la literatura: 1 Según la causa de la obstrucción, se puede dividir en dos tipos: esclerosante e inflamatorio; 2 según la obstrucción, se puede dividir en tres tipos principales, rama y medio lado; 3 se puede dividir en completo y no según el grado de obstrucción. Complete dos; 4 según la presencia o ausencia de insuficiencia arterial se puede dividir en no isquémico (estancamiento) e isquémico (hemorrágico) (Hayreh), pero esta clasificación, algunos estudiosos no están de acuerdo, piensan La llamada obstrucción no isquémica e isquémica es una obstrucción incompleta y completa.
1, discapacidad visual
Dependiendo de si el grado de obstrucción afecta el área macular, la mancha macular se ve afectada, y la visión central cae o cae repentinamente en unos pocos días, y aparece una visión pequeña y una visión variable. En casos severos, solo el índice pre-expo o manual, cuando la vena está bloqueada, aún Cuando se mantiene una cierta agudeza visual, el campo visual periférico a menudo se sombrea o tiene una centripetalidad irregular correspondiente al área obstruida; el campo visual central a menudo tiene una mancha oscura central o central debido al daño a la mácula y sus alrededores.
2, mira la parte inferior del ojo
Cuando la obstrucción seca total, el fondo de ojo cambia debido al curso de la enfermedad, tarde o temprano, el grado de obstrucción es diferente, el edema del disco óptico es turbio, el límite desaparece, todo el edema retiniano es turbio, cubierto con capas de fibras nerviosas lineales, en llamas, similares a la cola de zorra. Sangrado, a veces viendo hemorragia profunda o irregular, vena retiniana irregular distorsionada, parcialmente cubierta por edema tisular y hemorragia, y diferentes segmentos, la arteria retiniana parece estrecha debido a la contracción refleja, además, especial En el polo posterior, se observa leucoplasia de algodón, placas maculares o edema quístico. Las capas superficiales y profundas de la hemorragia retiniana son capilares. Las vénulas o venas más grandes no son resistentes a la presión alta y la ruptura. Debido a la hiperactividad local de la función fibrinolítica, se puede ver una hemorragia prerretiniana cuando la cantidad es grande, e incluso la membrana limitante interna ingresa al vítreo para formar una hemorragia vítrea, que hace que el fondo opaco.
La obstrucción de la rama, la rama más común de la cresta ilíaca, seguida de la rama de la axila y la rama colateral nuevamente. Cuando la rama está bloqueada, los diversos cambios en el fondo del ojo (sangrado, edema, exudación, expansión del diámetro, distorsión del camino, etc.) se limitan a la rama. Área de drenaje, pero la rama superior o inferior de la cresta ilíaca también puede afectar la mácula.
La mayoría de las ramas primarias de la vena retiniana central han formado un tronco venoso total antes de ingresar a la placa del tamiz escleral, pero algunas de las anomalías congénitas se combinan en el tronco total después de cierta distancia detrás de la placa del tamiz, por lo que hay una presencia en el nervio óptico posterior de la bola. Dos o más ramas venosas, de ahí el nombre seco, cuando una de ellas está bloqueada, se llama obstrucción de la vena hemi-central.
La extensión de las lesiones causadas por la obstrucción hemi-lateral es mayor que la de la obstrucción de la rama, representando de 1/2 a 2/3 de todo el fondo, y el disco óptico parece tener una opacidad del edema regional consistente con el sitio de la obstrucción.
La oclusión total seca, de la rama y la vena hemi-venosa puede tener diferentes cambios en el fondo del ojo debido al grado de obstrucción. La obstrucción incompleta, el volumen del fondo del ojo, el área de sangrado, la opacidad del edema retiniano es menor que la obstrucción completa y la luz, ni siquiera Vea la placa de terciopelo de algodón, la incidencia de edema quístico de la mácula también es mucho menor, después de que se establece gradualmente la obstrucción venosa de la circulación venosa, la circulación sanguínea tiende a recuperarse lentamente de forma espontánea, sobre el envejecimiento, el edema retiniano, el sangrado desaparece gradualmente, el diámetro venoso Restaurar el ancho original o ancho desigual, vaina blanca paralela visible o vaina blanca tubular, esclerosis secundaria con la arteria que acompaña a la vena de obstrucción, microangioma a menudo visto, obstrucción venosa, edema y opacidad, cuando el edema sangrante disminuyó, Además de la pigmentación residual a menudo, a veces debido a la atrofia de la capa interna de la retina, hay una apariencia granular o moteada, a veces debido a la proliferación de fibroblastos, la formación del disco óptico o la formación de la membrana anterior de la retina, detrás de los vasos sanguíneos de la retina, gris o ligeramente Manchas de color blanco amarillento, que se forman por el hundimiento de los dedos, y se forman en forma de estrella. El margen de la placa es semi-anular, por lo general ocurre aproximadamente 2 meses después del inicio de la oclusión. Está presente al mismo tiempo que la hemorragia retiniana y las sanguijuelas, pero puede permanecer durante mucho tiempo después de que la hemorragia y el edema desaparezcan, incluso después de varios años. A.
Hemorragia retiniana, la absorción del edema depende del establecimiento de la circulación colateral. La circulación colateral se deriva de la telangiectasia retiniana. Es el camino más corto que conecta el vaso sanguíneo obstruido con el vaso sanguíneo abierto cercano, o la rama de la obstrucción misma forma un canal entre los segmentos obstruidos. El canal de descarga de la inundación cuando se cierra la compuerta de la presa, esta circulación colateral comienza al comienzo de la enfermedad, pero no es fácil de encontrar porque está cubierta por hemorragia y edema, solo se puede ver después de una hemorragia y edema o desaparición, y se tuerce o se tuerce en espiral. Obstrucción seca, obstrucción parcial u obstrucción de ramas cerca del disco óptico, la circulación colateral es común en la superficie del disco óptico o en sus bordes.
La formación de la circulación colateral es efectiva y tiene un efecto directo sobre la función visual, especialmente cuando está involucrado el macular, si existe una garantía abierta temprana entre la fosa central y la obstrucción venosa, el pronóstico es mejor, incluso si es lateral. La hemorragia y el edema ocurren cuando la carga es demasiado pesada, pero cuando la hemorragia, el edema todavía puede recuperar la visión útil. Por el contrario, si la retina tiene un daño irreversible antes de la formación de la garantía, no ayudará a la visión.
En el caso de una obstrucción completa, los capilares capilares internos (incluidas las microarterias precapilares, los capilares y las vénulas posteriores de los capilares) están bloqueados por una gran área de área isquémica, que se encuentra debajo del oftalmoscopio. Vea los fundamentos de la formación de leucoplasia de algodón. Al final de la enfermedad, la leucoplasia de terciopelo de algodón disminuyó y hubo neovascularización reticulada o enrollada alrededor del área isquémica. La neovascularización y la circulación colateral fueron difíciles de discriminar bajo el oftalmoscopio.
En el caso de una obstrucción parcial seca total o parcial, en algunos casos puede ocurrir neovascularización del iris (enrojecimiento del iris). Cuando la neovascularización se extiende hasta el ángulo de la cámara anterior y entra en la malla trabecular para bloquear el ángulo de la cámara anterior, causa glaucoma neovascular.
3, angiografía fluorescente
La angiografía con fluorescencia también mostró diferentes manifestaciones debido a la obstrucción (total seco, hemi-lateral, ramificado), grado de obstrucción (integridad, incompletitud) y el curso de la enfermedad.
Obstrucción total seca al comienzo del curso de la enfermedad, al principio de la angiografía debido a una gran cantidad de lesiones hemorrágicas en la retina, de modo que se oculta la fluorescencia coroidea y retiniana, en el área descubierta, el llenado de arteriovenosa lenta, angiografía tardía, pared venosa y su tejido adyacente Teñido y fluorescencia fuerte difusa, cuando la fluorescencia alcanza los capilares alrededor de la mácula, si no hay hemorragia, habrá una fuga de fluorescencia obvia, y gradualmente ingresa, permanece en el espacio quístico, tarde en la enfermedad, debido a la capa interna de la retina El lecho capilar se inocula sin área de perfusión, y los capilares restantes alrededor del área de perfusión son dilatación similar a un tumor. La circulación colateral y los vasos sanguíneos nuevos de varias vías anormales pueden ocurrir en cualquier parte del fondo, pero es más común en la superficie del disco óptico. Los vasos sanguíneos nuevos en la superficie del disco óptico a veces pueden ingresar al cuerpo vítreo, y la neovascularización puede ser discriminada de la circulación colateral debido a la fuga de fluorescencia obvia.
En las primeras fotos de angiografía con fluoresceína en la etapa inicial de obstrucción total incompleta, la cantidad de sangrado se redujo, el área de enmascaramiento de fluorescencia se redujo correspondientemente, y el tiempo de llenado de la fluorescencia venosa y venosa se prolongó (especialmente en las arterias), y la pared venosa se filtró y posteriormente apareció. La tinción de la pared y el tejido circundante también es más clara que la obstrucción completa. La lesión afecta a la mácula y no hay circulación colateral efectiva. El capilar alrededor de la fosa central presenta fugas y aparece un área de fluorescencia fuerte similar a un pétalo (edema quístico). El anillo del arco capilar alrededor de la fosa central se destruye y tiene fugas.En la etapa tardía de la enfermedad, generalmente no hay área de perfusión y neovascularización.
Semi-obstrucción y angiografía de fluoresceína con obstrucción de rama, también debido a la obstrucción completa o incompleta, y el mismo rendimiento en las etapas temprana y tardía de la obstrucción total, pero el alcance se limita a la subdivisión o al área de drenaje de la rama, además Algunas ramas están obstruidas. En la etapa inicial de la enfermedad, se puede observar el estrechamiento del diámetro en el punto de obstrucción de la rama y la presencia de fluorescencia fuerte localizada cerca del extremo superior.
Examinar
Examen de la oclusión de la vena retiniana central
Examen ocular
(1) Examen ocular completo.
(2) angiografía con fondo de fluoresceína.
(3) Si no se puede diagnosticar CRVO, la medición de la presión arterial retiniana puede ayudar a distinguir entre CRVO y la enfermedad de la arteria carótida.
2. Examen de todo el cuerpo
(1) Historial médico: si hay enfermedad médica, tratamiento médico e historial de enfermedad ocular.
(2) Medición de la presión arterial.
(3) Análisis de sangre.
3. Inspección de laboratorio.
El examen de reología de la sangre puede comprender la viscosidad plasmática y la viscosidad de la sangre total, y puede determinar el contenido de -coagulina y factor de plaquetas IV.
4. Otras inspecciones auxiliares
Los hallazgos de fluoresceína de FFA también son diferentes debido a la obstrucción (total seco, hemi-lateral, ramificado), grado de obstrucción (incompleto completo) y el curso de la enfermedad.
Diagnóstico
Diagnóstico y diferenciación de la oclusión de la vena retiniana central
Diagnóstico
De acuerdo con los cambios típicos del fondo de ojo, el diagnóstico se puede determinar combinando los resultados del examen de FFA y las manifestaciones clínicas.
Diagnóstico diferencial
1. Síndrome isquémico ocular: el síndrome isquémico ocular es una serie de síndromes clínicos del cerebro y los ojos causados por un suministro insuficiente de sangre al cerebro y los ojos causados por una oclusión o estenosis severa crónica de la arteria carótida. Causado por una oclusión crónica severa de la arteria carótida u obstrucción de la arteria oftalmológica.
2. Retinopatía diabética: la retinopatía diabética (DR) es la manifestación más importante de la microangiopatía diabética, es una lesión de fondo con cambios específicos y es uno de los síndromes graves de diabetes.
3. Retinopatía radioactiva: la variación clínica de la retinopatía radioactiva es grande, pero la incidencia está relacionada con la dosis. Las características clínicas tempranas de la retinopatía radioactiva leve se pueden ver en el pequeño núcleo posterior del ojo, lesiones de oclusión capilar pequeñas dispersas, expansión irregular de los capilares alrededor de la lesión, la retinopatía radioactiva severa a menudo ocurre en radioterapia remota sin buena Cuando el ojo está protegido, hay una extensa atresia capilar y anormalidades vasculares retinianas en el fondo, que pueden causar edema macular, exudación y disminución de la visión.
