Infección por estafilococo
Introducción
Introducción a la infección por estafilococos. Una infección purulenta de humanos y animales causada por cocos grampositivos de Staphylococcus, clasificados en Staphylococcus aureus patógenos y Staphylococcus epidermidis condicionalmente patógenos, además de Staphylococcus aureus. Staphylococcus aureus puede producir una variedad de exotoxinas y enzimas, por lo que es altamente patógena y es una enfermedad infecciosa bacteriana común. A menudo es causada por infecciones de piel y tejidos blandos, y también puede provocar enfermedades graves, sepsis potencialmente mortal, endocarditis. La neumonía, la meningitis, etc., además pueden causar infecciones relacionadas con cuerpos extraños, infecciones del tracto urinario, osteomielitis, artritis, enteritis, etc. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 5% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: osteomielitis endocarditis
Patógeno
Causas de infección estafilocócica
Toxinas bacterianas (30%):
(1) Hemolisina: Staphylococcus aureus puede producir cuatro formas antigénicas diferentes de hemolisina, , , y , todas las cuales pueden producir hemólisis completa, y la hemolisina puede dañar las plaquetas, los macrófagos y los glóbulos blancos. La contracción vascular del músculo liso conduce a necrosis isquémica del tejido local.
(2) leucocidina: matando leucocitos y macrófagos o destruyendo sus funciones, de modo que las bacterias puedan crecer en las células después de ser fagocitadas.
(3) Enterotoxina: para la producción de exotoxina en la intoxicación alimentaria, existen al menos seis tipos de A, B, C1, C2, D y E. La administración oral puede causar vómitos y diarrea.
(4) Toxina epidermolítica: esta toxina puede causar que el desprendimiento epitelial superficial de la epidermis produzca síntomas como el pénfigo ampolloso.
(5) Se produce la toxina del síndrome de shock tóxico (TSST).
(6) Produciendo toxina eruptiva: es producida por el fago grupo II Staphylococcus aureus tipo 71, y hay una erupción clínicamente similar a la escarlatina.
Enzima (30%):
El estafilococo puede producir una variedad de enzimas como la proteasa, la lipasa y la hialuronidasa. El efecto patogénico de estas enzimas no está claro, pero tiene la función de destruir los tejidos, lo que puede promover la propagación de la infección a los tejidos circundantes. Además, hay varias enzimas. Relacionado con la patogénesis y la resistencia a los medicamentos.
(1) Coagulasa plasmática: hace que el fibrinógeno en plasma se convierta en fibrina, se deposite en la superficie de las células, dificulta la fagocitosis de las células fagocíticas y facilita la formación de trombosis infecciosa.
(2) -lactamasa: antibióticos de -lactama inactivados.
(3) Hialuronidasa: esta enzima hidroliza la matriz-ácido hialurónico entre las células del tejido conectivo humano para propagar la infección.
(4) enzima lipolítica: Staphylococcus aureus puede producir varias enzimas lipolíticas, que actúan sobre el plasma y la grasa y el aceite en la superficie de la piel, lo que es beneficioso para las bacterias que invaden la piel humana y el tejido subcutáneo.
(5) Otros: todavía hay estafiloquinasa, catalasa y enzimas fibrinolíticas.
Antígeno celular (20%):
(1) antígeno capsular: algunas cepas de Staphylococcus aureus tienen cápsulas obvias, que aumentan la virulencia, y el cuerpo puede producir los anticuerpos correspondientes. La proteína A (aglutinógeno agregado A) es un componente de la pared celular de Staphylococcus aureus. Presente en el 90% de Staphylococcus aureus, la proteína A se une al fragmento Fc de IgG y tiene funciones antiterapéuticas y antifagocitosis.
(2) Ácido de la pared celular: es un antígeno específico, y la composición del ácido de la pared de Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus y S. cerevisiae es diferente.
Regulación de genes de virulencia (10%):
La regulación de los genes de virulencia de Staphylococcus aureus es extremadamente complicada. Debido a diversos factores ambientales y productos bacterianos, actualmente se estudian el gen agr y el gen sar. Estos dos genes pueden regular la expresión de proteínas secretadas por bacterias y reducir las proteínas asociadas a la pared celular. Resistencia sintética al estafilococo: el estafilococo es uno de los patógenos más resistentes, y el género tiene casi todos los mecanismos de resistencia conocidos, excepto la vancomicina y la norvancomicina. Todos los medicamentos antibacterianos son resistentes.
(1) Cambios de resistencia: antes de la década de 1960, la penicilina era el antibiótico más eficaz para el tratamiento de los estafilococos. En la actualidad, alrededor del 90% de los estafilococos clínicamente aislados en Shanghai y Beijing se deben a la producción de -lactamasa (penicilinasa). Resistentes a la penicilina, estas cepas son generalmente sensibles a la combinación de oxacilina, meticilina, la mayoría de las cefalosporinas y los inhibidores de -lactamas e -lactamasas, y el oro resistente a la meticilina encontrado a principios de la década de 1960. Las bacterias (MRSA) son resistentes a todos los -lactámicos. En la década de 1980, la gentamicina también era un fármaco eficaz para el tratamiento de la infección por MRSA. Actualmente, la tasa de resistencia de MRSA a la gentamicina ha excedido el 50%. Estafilococo a fines de la década de 1980 Altamente sensible a las fluoroquinolonas, utilizado como fármaco de retención para el tratamiento de la infección por MRSA, pero ahora más del 80% de MRSA y MRSE son resistentes a las fluoroquinolonas.En 1996, se aisló el primer Staphylococcus aureus mediado por vancomicina. El MIC es de 8-16 g / ml. Aunque en China no se ha encontrado estafilococo resistente a la vancomicina, se han reportado dos cepas de estafilococo resistente a la vancomicina en el extranjero, y la resistencia de la epifilia también es grave. Mesa separada afuera del hospital La -lactamasa producida por Staphylococcus aureus es> 80%. El mecanismo de resistencia también está controlado por el plásmido. La cepa de la enzima producida por la rotulina es menor y la cantidad de enzima producida también es pequeña. Se pueden usar todo tipo de estafilococos coagulasa negativos. Resistente a la oxicilina, del 30% al 50% de las cepas aisladas del hospital son resistentes a la meticilina, pero también a la penicilina, gentamicina u otros aminoglucósidos, eritromicina, clindamicina. El espectro de resistencia a los medicamentos es similar al de Staphylococcus aureus.
(2) Mecanismo de resistencia:
1 producción de enzimas inactivadas y enzimas modificadas: el estafilococo producido por la penicilina puede destruir una variedad de antibióticos de penicilina, algunas cepas con alta producción de enzimas se pueden expresar como resistentes a la oxacilina, la producción de enzimas modificadoras de aminoglucósidos se puede inactivar Los aminoglucósidos hacen que la cepa parezca resistente a los aminoglucósidos, y los estafilococos también pueden producir acetiltransferasa para inactivar el cloranfenicol y resistirlo.
2 cambio de posición objetivo: la proteína de unión a penicilina (PBP) es una transpeptidasa implicada en la síntesis de la pared celular estafilocócica. La combinación de antibióticos -lactámicos puede destruir la síntesis de la pared celular. El estafilococo tiene cuatro PBP y -interno Los antibióticos amida tienen buena afinidad; pero el gen mecA en el cromosoma de Staphylococcus resistente a la meticilina puede codificar una nueva proteína de unión a penicilina PBP2a (PBP2a), que tiene baja afinidad por los antibióticos -lactámicos. Puede mantener la síntesis de bacterias en la pared celular en una alta concentración de entorno de -lactama y hacer que las bacterias sean resistentes. Las cepas resistentes a meticilina Staphylococcus aureus y meticilina se denominan MRSA y MRSE, respectivamente. El mecanismo farmacológico es el mismo: además de la resistencia a la meticilina, estas bacterias resistentes son resistentes a todas las penicilinas, cefalosporinas y otros antibióticos -lactámicos, así como a las quinolonas, tetraciclinas y ciertos aminoglucósidos. La tasa de resistencia a antibióticos, cloranfenicol, eritromicina, lincomicina también es muy alta (> 50%); para rifampicina, cumamicina (también conocida como cumarina), fosfomicina Ciertos aminoglucósidos La sensibilidad de los antibióticos (amikacina, netilmicina, etc.) es relativamente alta. En los últimos años, la proporción de estafilococos resistentes a la meticilina en los aislamientos clínicos de estafilococos ha aumentado. El mecanismo de sensibilidad de MRSA a la vancomicina es complicado. No tiene los genes de resistencia a la vancomicina van A, van B y van C. Se especula que el mecanismo de resistencia a los medicamentos puede estar relacionado con la síntesis bacteriana de la pared celular. El estudio encontró que la pared celular de esta cepa es dos veces más gruesa que la cepa similar, y la PBPS es normal. Tres veces mayor, la producción de precursores intersticiales también aumenta tres veces. Estas tres características hacen que las bacterias aumenten la tolerancia a la vancomicina. El cambio de posición del objetivo de la ADN girasa y la mutación de la topoisomerasa IV son estafilococos a quinolonas. El principal mecanismo de resistencia a los medicamentos, además, Staphylococcus también puede cambiar el objetivo de los inhibidores del ácido fólico, como las sulfamidas, rifampicina, mupirocina, macrólidos y lincomicinas. Resistencia
3 efecto de eflujo: el estafilococo puede excretar tetraciclinas intracelulares, macrólidos y clindamicina y son resistentes a estos fármacos.
Patogenia
Aunque Staphylococcus aureus puede producir muchas toxinas y enzimas, y causar varias infecciones, estrictamente hablando, las bacterias, como S. epidermidis y podredumbre, siguen siendo una bacteria condicional que coexiste en partes parasitarias. En el caso de una función de sonido, no es dañino. Incluso si las bacterias invaden los tejidos profundos más allá del rango parasitario, pueden ser tragadas por glóbulos blancos, macrófagos, factores específicos del suero y no específicos, o están limitados a áreas dispersas. Absceso, pero si hay una función inmune baja (como deficiencia de células granulares, enfermedad subyacente grave) o daño en la barrera de la mucosa de la piel (como daño en la piel, medidas médicas de intervención), puede provocar una infección grave por S. aureus, en este momento, bacterias La inoculación desde el sitio de colonización a la mucosa de la piel dañada causa infección local de los tejidos blandos de la piel, como carbuncos, etc., la propagación local de la infección causa parálisis, celulitis, impétigo o infección de la herida, y las bacterias también pueden ingresar a la sangre y extenderse a los órganos distales. , sepsis, endocarditis bacteriana, osteomielitis, pelvis renal, artritis séptica, absceso epidural, etc., incluso si las bacterias no invaden el torrente sanguíneo, toxicidad bacteriana También puede causar manifestaciones o síndromes de enfermedades locales y sistémicas, como síndrome de shock tóxico, síndrome de piel escaldada y gastroenteritis por enterotoxina, muchas toxinas de Staphylococcus aureus como TSST1, Ses por la necesidad de presentar antígeno Superantígenos tratados con células que estimulan grandes cantidades de citocinas como IL-1, IL-6, IL-8 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF), lo que lleva al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), Finalmente, causa shock séptico. Los estafilococos coagulasa negativos son principalmente patógenos condicionales. La patogenicidad está relacionada con la baja inmunidad y la implantación de cuerpos extraños. La presencia de cuerpos extraños deteriora gravemente la función de las células fagocíticas, y los cuerpos extraños como los catéteres intravenosos son rápidamente Al contener fibrinógeno, fibronectina y otros componentes del suero, estos componentes del suero reconocen las moléculas de adhesión a través de los componentes de la superficie bacteriana para adherirse a los estafilococos y producen glucocalix (complejo de proteínas de polisacárido, glucocalix) para consolidar aún más la adhesión bacteriana, la colonización, la adquisición hospitalaria. La endocarditis a menudo se asocia con catéteres intravenosos y los catéteres permanentes a largo plazo causan endocarditis en un modelo animal similar a la endocarditis. la válvula del corazón dañar la superficie del tubo, se forma sobre el trombo válvula no bacteriana, conducir a la adhesión infección bacteriana.
Prevención
Prevención de infecciones estafilocócicas
Para evitar la aparición y prevalencia de infección por estafilococos, se deben tener en cuenta los siguientes puntos:
1 Fortalecer la protección laboral, mantener la piel limpia y completa, y evitar traumas;
2 tratamiento oportuno y efectivo de pacientes con infección estafilocócica, tratamiento razonable de portadores para eliminar y reducir la fuente de infección;
3 Implemente estrictamente medidas de desinfección y aislamiento para salas neonatales, salas de quemaduras, salas quirúrgicas, etc., y corte la ruta de transmisión;
4 tratar o controlar activamente enfermedades crónicas como diabetes, enfermedades de la sangre, cirrosis hepática, etc., especialmente aquellas con neutropenia, y corregir diversos defectos inmunes, proteger a las poblaciones susceptibles, la vacuna antiestafilocócica puede mejorar la fagocitosis celular y las uvas La tasa de supervivencia del modelo de infección por cocos puede ser beneficiosa para prevenir la infección por estafilococos.
Complicación
Complicaciones de la infección por estafilococos Complicaciones, osteomielitis, endocarditis.
El estafilococo puede infectar cualquier parte del cuerpo y los síntomas dependen de la parte de la infección. El rendimiento de la infección puede variar de muy leve a potencialmente mortal. En circunstancias normales, la infección por estafilococos produce un empiema envolvente, como abscesos y pústulas ( y ), el estafilococo puede propagarse a través de la sangre y causar abscesos de órganos internos (como los pulmones) e infecciones óseas (osteomielitis) y Endocardial, infección de la válvula cardíaca (endocarditis).
Síntoma
Síntomas de infección estafilocócica síntomas comunes meningitis endocarditis bacteriana pericarditis inflamación mastoidea sepsis
Staphylococcus aureus puede causar infecciones de piel y tejidos blandos, sepsis, neumonía, endocarditis, meningitis, osteomielitis, intoxicación alimentaria, etc., además de causar pericarditis, mastoiditis, sinusitis, otitis media, síndrome de shock tóxico Etc., además de causar sepsis, endocarditis, etc., también puede provocar infecciones del tracto urinario y de la piel, Corynebacterium causa principalmente infecciones del tracto urinario, y su patogenia se puede dividir en dos manifestaciones clínicas principales Tipo.
1. Enfermedad causada por toxinas.
(1) Gastroenteritis por estafilococos: Staphylococcus aureus contamina los alimentos con almidón (como sobras, gachas, fideos de arroz, etc.), leche y productos lácteos, pescado, carne, huevos y otros alimentos, a temperatura ambiente (aproximadamente 22 ° C) Proliferar para producir enterotoxina resistente al calor (exotoxina), 100 ° C, 30 minutos solo puede matar Staphylococcus aureus no puede destruir toxinas, este último puede causar náuseas, vómitos, dolor abdominal medio y superior, diarrea y otros síntomas, generalmente vómitos, El vómito puede ser biliar; la diarrea es acuosa o suelta, y la temperatura corporal es mayormente normal o ligeramente elevada. La mayoría de los pacientes se recuperan rápidamente en unas pocas horas a 1-2 días. El curso de la enfermedad es autolimitante. La enteritis bacteriana del colon resultante es la colitis seudomembranosa causada por Staphylococcus aureus, que ha sido negada por la mayoría de los estudiosos. Esta enteritis es causada por la exotoxina de Clostridium difficile, y Staphylococcus aureus es solo un compañero.
(2) síndrome de shock tóxico (SST): se informó por primera vez en 1978, sus principales manifestaciones clínicas de fiebre alta, shock, erupción eritematosa, vómitos, diarrea y dolor muscular, congestión de la mucosa, hígado, riñón Daño funcional, desorientación o alteración de la conciencia, la patogénesis de este síndrome es causada por la exotoxina C pirogénica producida por Staphylococcus aureus (grupo de fagos I), pero no está relacionada con la bacteria en sí. El TSS es más común en mujeres jóvenes, especialmente en la menstruación. La oclusión, pero también ocurre en mujeres menopáusicas, hombres y niños, aunque se pueden establecer manifestaciones clínicas, pero aún es necesario realizar cultivos de sangre, vaginales, nasales, de orina y otros para observar la presencia o ausencia de Staphylococcus aureus y excluir otras infecciones por patógenos. Posible
(3) Síndrome de piel escaldada estafilocócica (SSSS): generalmente se cree que es causada por Staphylococcus aureus de tipo fago del Grupo II, que produce toxinas solubles epidérmicas, que causan eritema difuso en recién nacidos y niños pequeños. Y la formación de ampollas, seguida de la separación de la parte superior de la epidermis, la parte afectada de la reacción inflamatoria es leve, solo se puede encontrar una pequeña cantidad de bacterias patógenas, el síndrome se puede encontrar en adultos, pero la erupción se despega rápidamente, si se trata adecuadamente, se cura rápidamente, la mortalidad Bajo.
2. Enfermedades causadas por invasión directa o propagación de estafilococos.
(1) infecciones de piel y tejidos blandos: las infecciones de piel y tejidos blandos son causadas principalmente por Staphylococcus aureus, algunos patógenos pueden ser Staphylococcus aureus, principalmente esputo, esputo, foliculitis, pústulas, impétigo, ampolla Dolor, otitis externa, infección de la herida, trombosis del seno cavernoso, paperas, infección del acné, absceso perianal, etc., cuando el tejido subcutáneo y los folículos pilosos están infectados por Staphylococcus aureus, puede haber formación de esputo, común en el cuello, axila , caderas y muslos, etc., la recurrencia es más común, el esputo ocurre en la parte posterior del cuello y la espalda, es un drenaje sinusal rojo, hinchado, doloroso y masivo de la induración, la foliculitis es una infección superficial de estafilococos, llagas secundarias Una infección causada por el cuerpo extraño del cabello, la mayoría de los cuales es causada por epibacterias, los recién nacidos pueden sufrir abscesos en la piel e incluso severamente, en todo el cuerpo, principalmente pénfigo con ampollas, las lesiones son ampollas, después de la ruptura Hay exudación de pus y formación de costra llamada impétigo, otitis externa y la infección de la herida (quirúrgica o traumática) son causadas principalmente por Staphylococcus aureus, este último puede expresarse como eritema leve, exudación de la pulpa e incluso panal. La inflamación y las heridas se abren y drenan, y la trombosis del seno cavernoso Las complicaciones raras y graves de la infección facial, la paroniquia y las paperas son causadas principalmente por Staphylococcus aureus, mientras que el absceso perianal está especialmente asociado con la fístula anal y la infección del acné es causada principalmente por bacterias intestinales, el patógeno es Staphylococcus aureus es solo una minoría.
(2) Sepsis: Staphylococcus es un patógeno común de sepsis. Entre 630 casos de sepsis en el Hospital Huashan afiliados a la Universidad de Fudan, 258 casos (40,9%) fueron Staphylococcus, de los cuales 164 fueron causados por Staphylococcus aureus y Staphylococcus aureus. 26.0%) y 94 casos (14.9%), la sepsis micobacteriana ocurrió principalmente en pacientes con enfermedad primaria grave o en pacientes con órganos artificiales y lactantes, y en los últimos 10 a 15 años, Staphylococcus aureus y otras septicemias estafilocócicas con coagulasa negativa La tasa de incidencia ha aumentado considerablemente en los países europeos y americanos, y sus manifestaciones clínicas no son significativamente diferentes de las causadas por Staphylococcus aureus. La sepsis estafilocócica puede ser primaria o secundaria. La primera solo tiene síntomas sistémicos, pero no se puede encontrar. Sin embargo, la ruta de invasión afirmativa, la mayoría de las septicemias estafilocócicas pueden encontrar la ruta de invasión, del 40% al 50% de los pacientes tienen varias lesiones cutáneas antes de la sepsis, y algunos pacientes tienen neumonía, osteomielitis, infección del tracto urinario, etc. También puede ingresar a la circulación sanguínea directamente desde el tubo de infusión intravenosa. La mayoría de los síntomas de sepsis ocurren dentro de 1 semana después de la aparición de la lesión primaria. El inicio es rápido, hay escalofríos, fiebre alta, síntomas gastrointestinales, dolor en las articulaciones, hígado y bazo. Etc., con síntomas graves de toxemia, shock séptico, etc., el shock séptico puede ocurrir temprano en el curso de la enfermedad, pero su incidencia (5% a 20%) es obviamente menor que la incidencia de pacientes sépticos Gram-negativos La erupción se observa en el 30% de los casos, con esputo y urticaria como la mayoría, a veces causando erupción parecida a la escarlatina, la incidencia de erupción pustulosa es menor, pero su presencia es propicia para el diagnóstico de sepsis, los síntomas articulares se observan en 1/5 ~ En 1/6 de los casos, la mayoría de ellos mostraron dolor local y limitación de la actividad de las articulaciones grandes, pero también hubo artritis séptica y se produjeron daños por migración y / o abscesos en aproximadamente 2/3 de los casos, según la tasa de incidencia. Para abscesos subcutáneos de tejidos blandos, neumonía y pleuresía, meningitis purulenta, inflamación o absceso localizado renal, absceso articular, absceso hepático, trombosis de seno cavernoso, endocarditis, osteomielitis (afectando la columna vertebral, fémur, tibia, húmero o cúbito) Etc.), pericarditis, peritonitis, etc.
(3) endocarditis: puede ocurrir en las siguientes situaciones: 1 válvula normal o dañada puede estar involucrada en el proceso de sepsis estafilocócica; 2 dispositivo de válvula cardíaca artificial más de 2 meses después de la cirugía, infección de la herida esternal, cateterismo Bacteremia temporal causada por extracción dental, etc .; 3 después del dispositivo marcapasos (raro); 4 por rehidratación intravenosa o inyección intravenosa de drogas, la endocarditis causada por Staphylococcus aureus es principalmente aguda. La aparición rápida, escalofríos, hipertermia y signos de toxemia, a menudo ocurren en pacientes con corazón normal, por lo que al comienzo de la enfermedad no puede haber soplo cardíaco y luego soplos patológicos en el curso de la enfermedad, los soplos originales pueden tener cambios significativos en el soplo, En general, la válvula aórtica se ve afectada, mientras que el medicamento inyectable puede afectar el corazón derecho y la válvula tricúspide. La incidencia de defectos en la piel y las membranas mucosas es mucho menor que la causada por los estreptococos verdes, y el riñón, el cerebro, el fondo y otras embolias no son comunes. La insuficiencia cardíaca (alrededor del 30%) puede ocurrir temprano, las infecciones migratorias son más comunes, el 50% de los pacientes tiene infección supurativa renal, el 40% tiene meningitis o absceso cerebral, el 30% tiene neumonía, absceso pulmonar o infarto pulmonar , la endocarditis epiflix puede ocurrir en El medio de válvula después del trabajo, incluso también se producen en enfermedades del corazón, tales como la enfermedad reumática del corazón, enfermedad cardíaca congénita, enfermedad arteriosclerótica del corazón, que era en su mayoría subaguda curso clínico.
(4) neumonía: la mayoría de los patógenos de la neumonía por estafilococos son Staphylococcus aureus, el primario es menos común, la mayoría de ellos son secundarios a infecciones virales pulmonares (sarampión, gripe, etc.) o causados por diseminación del torrente sanguíneo El paciente es más común en lactantes y niños pequeños. Los pacientes adultos son raros. Los bebés con sarampión a menudo se complican por neumonía por Staphylococcus aureus. Las características de la enfermedad son un desarrollo rápido. La función respiratoria y circulatoria es buena cuando el niño ingresa por primera vez en el hospital, pero puede empeorar en un corto período de tiempo. Los signos no son paralelos a la enfermedad. Los patógenos son resistentes a la mayoría de los antibióticos. La fiebre de los pacientes adultos generalmente no es alta, pero se prolonga durante muchos días. Puede haber una pequeña cantidad de pus y estasis sanguínea que no es pegajosa. Menos, pero el paciente puede tener dificultad respiratoria severa y ventilación excesiva, múltiples inflamaciones y abscesos observados en la radiografía de los pulmones y la formación de ampollas pulmonares en la cavidad. Aunque los cultivos de sangre y esputo son negativos, aún pueden combinarse. El diagnóstico clínico es neumonía por Staphylococcus aureus. Cuando los virus respiratorios como el sarampión, la gripe y otros virus se combinan con Staphylococcus aureus para causar infección, pueden afectarse entre sí y la condición del paciente se agrava. El Staphylococcus aureus solo no invade fácilmente la mucosa respiratoria intacta. Cuando otros patógenos tales como virus de la influenza dañaron la mucosa del tracto respiratorio superior, o de pulmón fibrosis quística y bronquio por el tumor (más común en niños) daño Yizao, en comparación con invasiva S. aureus ha creado buenas condiciones.
(5) Meningitis: la meningitis estafilocócica es causada principalmente por Staphylococcus aureus, que representa solo del 1% al 2% de varias meningitis purulentas. La enfermedad es más común en niños menores de 2 años, pero los adultos también representan La proporción de la enfermedad es común en todas las estaciones, pero es más común en julio, agosto y septiembre. Esto está relacionado con la infección de la piel en verano y otoño. Las manifestaciones clínicas de la meningitis estafilocócica son similares a las de otras meningitis purulentas, pero su El inicio generalmente es inferior a la meningitis cefalorraquídea epidémica; la progresión de la enfermedad es más furtiva y el líquido cefalorraquídeo es turbio. El número total de glóbulos blancos en el líquido cefalorraquídeo puede ser inferior a 100 × 106 / L al principio, por lo que algunos casos pueden diagnosticarse erróneamente como tipo B cuando ingresan en el hospital. La encefalitis, la meningitis tuberculosa, etc., la meningitis estafilocócica a menudo ocurre en el proceso de septicemia estafilocócica, pero también puede invadir el sistema nervioso central desde lesiones distantes a través de la circulación sanguínea o directamente propagarse desde lesiones primarias u otitis media. Y la introducción directa debido a un traumatismo por fractura de cráneo, neurocirugía o punción diagnóstica, además de irritación meníngea de meningitis estafilocócica, erupción cutánea, urticaria y otras erupciones cutáneas, erupción cutánea similar a la escarlatina y el cuerpo. El herpes impulsivo también se observa ocasionalmente, especialmente la pequeña erupción pustular es la más característica, el esputo o púrpura pustular o el absceso subcutáneo, lo que respalda fuertemente la posibilidad de la enfermedad en el diagnóstico.
(6) infecciones del tracto urinario: las infecciones estafilocócicas del tracto urinario son causadas principalmente por Staphylococcus aureus y la podredumbre bacteriana, y las infecciones del tracto urinario son comunes en pacientes con catéteres permanentes, especialmente en pacientes con prostatectomía, generalmente asintomáticos Después de retirar el catéter, el patógeno desaparece por sí solo, pero en algunos casos pueden aparecer síntomas y se requiere tratamiento con antibióticos. La infección por corticobacterias es bastante común en países extranjeros, generalmente propensos a la cistitis, pero también puede afectar la orina superior. El camino ha sido aislado de los cálculos renales del paciente, y la mayoría de las cepas pueden descomponer la urea y resistir la neomicina.
(7) Infección de huesos y articulaciones: Staphylococcus aureus puede causar osteomielitis supurativa aguda, que es más común en niños y hombres, a menudo involucrando el extremo inferior del fémur y el extremo superior del húmero, seguido de la columna vertebral, húmero, tobillo, muñeca, pelvis, húmero, etc. Para las infecciones transmitidas por la sangre, también puede ser secundaria a un traumatismo o una artritis séptica: primero desde la epífisis, después de la formación local de un absceso, diseminándose a la cavidad subperióstica o intramedular, causando absceso subperióstico o perforación. El absceso subcutáneo se forma debajo de la piel, aproximadamente el 10% de los pacientes penetran en la cápsula articular para causar artritis séptica y la osteomielitis crónica forma el seno. Después de años de cicatrización, la hiperplasia perióstica alrededor de la lesión forma una capa ósea reparada, llamada cápsula, que es supuración. Una de las características de la osteomielitis, las manifestaciones clínicas se pueden ver por escalofríos, fiebre alta, tensión muscular local, los pacientes se niegan a mover las extremidades afectadas, los huesos locales tienen sensibilidad, fiebre cutánea, edema, cultivo de punción de médula ósea 80% ~ 90% puede detectar oro El examen bacteriano de rayos X y la osteoporosis a menudo ocurrieron en la segunda a la tercera semana, después de la aparición de hiperplasia perióstica, formación de hueso muerto e hiperplasia ósea nueva; el escaneo con radionúclido de estroncio y fluoruro, encontró que la lesión es anterior a la lesión de rayos X, aguda Jinghe La mayoría del tratamiento antibacteriano tiene un buen pronóstico. Algunos casos pueden reaparecer en la misma parte para formar una infección crónica. S. aureus provoca que la espondilitis supurativa invada las vértebras lumbares, seguida de las vértebras torácicas y las vértebras cervicales, a menudo con fiebre baja, dolor de espalda y radiación en ambas piernas. El dolor muscular local, espasmo, movimiento limitado, puede complicarse por absceso paraespinal, examen de rayos X de 2 a 3 semanas desde el comienzo de la estenosis del espacio intervertebral, destrucción ósea e hiperplasia, la formación de puente óseo en el disco intervertebral, para la enfermedad de rayos X Las características de la artritis estafilocócica aguda son similares a las de la osteomielitis supurativa aguda, pero las articulaciones están rojas, hinchadas, calientes y dolorosas. El frotis y el cultivo de la punción de la cavidad articular pueden confirmar el diagnóstico. Pacientes con artritis reumatoide Cuando la hormona de la corteza suprarrenal se aplica durante mucho tiempo, Staphylococcus aureus invade fácilmente la articulación enferma, y la infección no se distingue fácilmente de la recurrencia de la artritis reumatoide; el frotis y el cultivo del líquido de punción articular pueden ayudar a aclarar el diagnóstico.
(8) Infecciones relacionadas con implantes de cuerpos extraños: los estafilococos coagulasa negativos representan aproximadamente el 50% de los patógenos infectados con cuerpos extraños, incluidos epífilos, catéteres intravasculares, perforación abdominal continua, sistema de derivación de fluido corporal, válvula artificial, articulación artificial , los electrodos de estimulación cardíaca, los senos con forma artificial y las lentes intraoculares implantadas pueden ser la causa de la infección por estafilococos coagulasa negativos, manifestaciones clínicas de síntomas de infección local o sistémica, en su mayoría fiebre inexplicable, extirpar cuerpos extraños La curación también puede provocar sepsis grave y muerte.
(9) Otros: el estafilococo puede causar hígado, bazo, absceso renal, absceso perirrenal, pericarditis, empiema, etc., absceso.
Examinar
Examen de infección estafilocócica
El frotis o cultivo de sangre (pus, pus, esputo, líquido cefalorraquídeo, heces, secreciones, etc.) para encontrar patógenos, sepsis y endocarditis se diagnostican en las manifestaciones clínicas correspondientes y el hemocultivo positivo, sospechoso de ambos en aplicaciones antibacterianas. La sangre se toma de 3 a 4 veces antes del cultivo. Cada vez que se usan antibióticos durante 1 a 2 horas, se debe tomar de 2 a 3 veces al día durante la fiebre alta. El volumen de sangre puede ser de 6 a 10 ml. La tasa positiva de cultivo en 3 a 4 veces puede alcanzar del 95% al 98%. Esto significa que antes de la aplicación de medicamentos antibacterianos, si se han aplicado medicamentos antibacterianos, la tasa positiva de cultivo se reducirá de más del 90% a aproximadamente el 40%.
El hemocultivo negativo y la detección de bacterias patógenas de diversas secreciones purulentas (como absceso migratorio, pus de herida quirúrgica, etc.), derrame pleural, ascitis y otras muestras también tienen un valor de diagnóstico auxiliar, el hemocultivo discriminatorio debe ser cauteloso al juzgar, como Más de 2 veces de obtener la misma cepa de Staphylococcus aureus, aunque es útil para el diagnóstico, el laboratorio condicional debe analizarse para determinar la digestión con plásmidos y enzimas de restricción, líquido cefalorraquídeo de pacientes con meningitis, esputo de pacientes con neumonía, menstruación de pacientes con TSS Las convulsiones y los abscesos locales, la vagina, etc., las secreciones locales de pacientes con osteomielitis, heces y vómitos (y los alimentos correspondientes) en pacientes con intoxicación alimentaria tienen la oportunidad de aislar bacterias patógenas, cuando se sospecha clínicamente de oro. La septicemia o endocarditis estafilocócica, y los hemocultivos son negativos varias veces, se puede usar para la detección de anticuerpos de fosfatidilo en suero (radioinmunoensayo en fase sólida o ensayo inmunosorbente ligado a enzimas).
Absceso paravertebral, el examen de rayos X mostró estenosis del espacio intervertebral de 2 a 3 semanas, destrucción ósea e hiperplasia en el futuro, y la formación de un puente óseo en el disco intervertebral, que es característico de los rayos X de la enfermedad.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificación de infección estafilocócica.
Diagnóstico
El diagnóstico de infección por estafilococos depende principalmente de las manifestaciones clínicas de infecciones en varias partes y frotis o cultivos relacionados de muestras (sangre, pus, esputo, líquido cefalorraquídeo, heces, secreciones, etc.) para encontrar agentes patógenos, esputo, esputo, impétigo, Las paperas, la foliculitis, la paroniquia y otras infecciones de la piel y los tejidos blandos son fáciles de identificar, generalmente no causan un diagnóstico erróneo, los ipsies faciales con trombosis del seno cavernoso a menudo tienen globos oculares ipsilaterales, lo que indica que los patógenos han invadido la circulación sanguínea y el tejido posocular, deben estar activos Tratamiento.
El diagnóstico de sepsis y endocarditis radica en las manifestaciones clínicas correspondientes y el hemocultivo positivo.Se sospecha que la sangre debe tomarse de 3 a 4 veces antes de la aplicación del medicamento antibacteriano, y los antibióticos deben usarse en el intervalo de 1 a 2 horas. Se toma sangre de 2 a 3 veces al día cuando la fiebre es alta y el volumen de sangre puede ser de 6 a 10 ml. Es mejor mantener la sangre en la sangre para el cultivo. La tasa positiva de 3 a 4 cultivos puede alcanzar del 95% al 98%. Antes de la aplicación, si se han aplicado medicamentos antibacterianos, la tasa de cultivo positivo se reducirá de más del 90% a aproximadamente el 40%.
El hemocultivo negativo y la detección de bacterias patógenas de diversas secreciones purulentas (como absceso migratorio, pus de herida quirúrgica, etc.), derrame pleural, ascitis y otras muestras también tienen un valor de diagnóstico auxiliar, el hemocultivo discriminatorio debe ser cauteloso al juzgar, como Más de 2 veces de obtener la misma cepa de Staphylococcus aureus, aunque es útil para el diagnóstico, el laboratorio condicional debe analizarse mediante digestión con plásmidos y enzimas de restricción para determinar si existe alguna posibilidad de contaminación. El patógeno aislado debe estar en el laboratorio. Se mantiene durante un cierto período de tiempo para las pruebas de sensibilidad a los medicamentos.
Prueba bactericida en suero y control previo y posterior, diagnóstico de infecciones relacionadas con cuerpos extraños De acuerdo con el cultivo de cuerpos extraños, primero se debe eliminar el cuerpo extraño y las bacterias en la superficie del implante se pueden desprender por vibración ultrasónica y luego cultivarse; o el extremo del catéter se corta de 5 a 7 cm. Para el cultivo, el número de colonias 15 tiene importancia diagnóstica. Para la infección del tracto urinario de estafilococos coagulasa negativos, debido a que la bacteria crece lentamente, el recuento de colonias es 102 UFC / ml, lo que puede considerarse bacteriuria. Debe combinarse con infección clínica, con bacterias o El juicio de contaminación, líquido cefalorraquídeo de pacientes con meningitis, esputo de pacientes con neumonía.
En pacientes con SST, tapones menstruales y abscesos locales, vagina, etc., las secreciones locales de pacientes con osteomielitis, heces y vómitos (y alimentos correspondientes) de pacientes con intoxicación alimentaria tienen la oportunidad de aislar bacterias patógenas, cuando clínicamente Se sospecha altamente que es sepsis o endocarditis por Staphylococcus aureus, y cuando el hemocultivo es negativo muchas veces, se puede usar para la detección de anticuerpos de fosfatidilo en suero (radioinmunoensayo en fase sólida o ensayo inmunosorbente ligado a enzimas). La especificidad, generalmente ocurre de 7 a 12 días después de la infección Después del tratamiento (incluido el tratamiento con antibióticos, drenaje de pus, eliminación de lesiones, etc.), el título comienza a disminuir en 2 a 4 semanas y desaparece en 2 a 5 meses. El 90% de las personas con cultivo positivo puede detectar los anticuerpos contra el ácido fleboico, la tasa de falsos negativos es del 5% al 10% y la tasa de falsos positivos es del 2% al 3%. Sin embargo, el 90% de la infección superficial por S. aureus no pudo detectar el fósforo. Hay dos pruebas serológicas, el anticuerpo anti--hemolisina y la detección de anticuerpos anti-leucocidos también ayudan a ocultar el diagnóstico de infección por Staphylococcus aureus, como infección de huesos y articulaciones, osteomielitis, etc., pero clínicamente Se ha utilizado con moderación y se ha reemplazado por la detección de anticuerpos contra el ácido teicoico.
Diagnóstico diferencial
La infección de la uva de oro debe diferenciarse de la escarlatina: la incidencia de la escarlatina ha disminuido en comparación con el pasado, el número de pacientes ha disminuido y los casos típicos han disminuido, pero los casos atípicos han aumentado. La razón es que la virulencia del estreptococo en sí no es muy fuerte, y también es la penicilina. Todavía es sensible y no tiene resistencia a los medicamentos, por lo que el efecto del tratamiento con penicilina es obvio. Algunos niños han sido infectados con estreptococos. Incluso los padres e incluso los médicos no han diagnosticado claramente. En cambio, usan antibióticos, aunque no necesariamente penicilina, otros antibióticos. También tiene un efecto sobre los estreptococos, que es un caso en el que no ocurre una manifestación típica de la escarlatina.
La neumonía estafilocócica debe diferenciarse de la neumonía caseosa, neumonía por bacilos gramnegativos, absceso pulmonar, cáncer de pulmón, examen adicional: rayos X, cultivo de esputo + prueba de susceptibilidad.
