diarrea del viajero
Introducción
Diarrea del viajero La diarrea del viajero (diarrea del viajero) se define como tres o más heces no formadas por día durante o después del viaje, o heces no formadas con fiebre, dolor abdominal o vómitos, y aún más leves. Pero es suficiente para afectar el trastorno intestinal del horario comercial o plan de viaje. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.089% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: Síndrome de Reiter Uretritis Conjuntivitis Púrpura trombocitopénica trombótica Bacteremia
Patógeno
Causa de diarrea del viajero
(1) Causas de la enfermedad
Existen muchas causas para la DT. Actualmente se cree que la DT no es causada por factores como el clima, los alimentos o el suelo y el agua. La mayor parte de la DT es infecciosa y sus patógenos son bacterias, virus, parásitos, hongos, etc. En ocasiones, se han producido infecciones por protozoos y helmintos en los últimos años. Con el desarrollo y la aplicación de la tecnología de identificación microbiana y la biología molecular, se han descubierto muchos patógenos intestinales nuevos en la clínica, pero del 20% al 35% de los pacientes con diarrea aún no pueden detectar la causa, pero se llama "no especial La gastroenteritis aguda heterogénea, los principales patógenos de DT conocidos se enumeran a continuación.
Existen diferentes informes sobre los agentes patógenos, principalmente según el espectro patogénico local, la cepa de la bacteria epidémica (virus) y el estado inmune de la población local. En todo el mundo, se considera que la producción de Escherichia coli tóxica (ETEC) es Los patógenos más comunes representan del 40% al 70% (Figura 1), y sus altas tasas de detección son particularmente altas en África y América Central. Recientemente, se ha informado que la E. coli de adhesión-acumulación (EAEC) es la única en el mundo. Para los patógenos de ETEC de la diarrea del viajero, Shigella también es común en todo el mundo, y Campylobacter jejuni es más común en los viajeros a Asia, aunque el cólera es una enfermedad diarreica importante en el subcontinente indio y América Latina. Sin embargo, rara vez invade a los viajeros. El género Aeromonas en Tailandia es particularmente común. En las zonas costeras del sudeste asiático, Vibrio parahaemolyticus es más común. Los viajeros pueden desarrollar diarrea debido a la invasión de virus, protozoos y gusanos. Agregue solo entre el 10% y el 15% de la causa de la diarrea del viajero.Los expertos nacionales han investigado los patógenos y los factores de infección de 237 viajeros de 18 provincias, municipios y regiones autónomas en China, y detectaron diarrea. Especie 11 8 cepas, la tasa de detección fue del 49.79%, causando Vibrio patógeno, Escherichia coli y Proteus causantes de diarrea, representando el 52.54% (62/118), el 16.95% (20/118) y el 13.56%, respectivamente. (16/118), de 1999 a 2001, un hospital en Barcelona, España investigó a 863 pacientes con diarrea, y 18 (2%) de Aeromonas fueron detectados en 18 pacientes, a los que se debe prestar atención. La DT causada por el virus ha atraído la atención de las personas, especialmente la DT de niños y bebés. Se estima que alrededor del 70% de la infección por el virus está causada. Dupont informa que el rotavirus patógeno del DT en los Estados Unidos a México es del 10%.
Las infecciones mixtas de varios patógenos variaron del 10% al 33%. En Tailandia, el 33% de los 35 casos de DT detectó de 2 a 4 patógenos, y su importancia aún es difícil de determinar. Además, del 10% al 30% de los casos no se han detectado. Fuera del patógeno, la causa de la diarrea puede ser cambios en los hábitos alimenticios y factores no patógenos.
(dos) patogénesis
Las bacterias invaden las células epiteliales de la mucosa intestinal, causando daño a la mucosa intestinal, disfunción intestinal, lo que resulta en diarrea y agua, desequilibrio electrolítico, TDH y TRH producidos por Vibrio parahaemolyticus, enterotoxina resistente al calor y hongos de Yarrowia Las toxinas causan una serie de cambios patológicos a través de sus órganos diana, algunas estimulan los receptores nerviosos de la pared intestinal, causan vómitos por reflejo y otras causan fiebre, shock, síntomas del sistema nervioso y toxicidad sistémica.
La mayoría de los cambios patológicos se observan en el intestino delgado: la mucosa es hiperemia, edema, exudación inflamatoria, necrosis, erosión, pero la Escherichia coli puede invadir el colon y causar congestión de la mucosa, edema, hemorragia, necrosis e incluso ulceración.
Prevención
Prevención de la diarrea del viajero
Mejore la conciencia sanitaria de los turistas, viaje al extranjero para mantener buenos hábitos de higiene personal, asegúrese de que los alimentos, el agua potable, el agua potable y las bebidas que cumplan con los estándares de salud, no beba agua cruda, no coma alimentos fríos, la fruta se debe lavar antes de comer, pelar o La desinfección, los utensilios, los cepillos de dientes y los utensilios para beber deben limpiarse o desinfectarse con frecuencia. Lávese las manos antes y después de las comidas y después de tocar el suelo. Evite el sobrecalentamiento o el frío cuando cambie el clima. No existe un medicamento específico para prevenir la diarrea. Se informa que se toman grandes dosis todos los días. El subsalicilato de bismuto puede reducir significativamente la incidencia de DT. El mecanismo puede ser que el medicamento evite que los patógenos se adsorban a la mucosa intestinal. Se desconoce el efecto del uso de la solución del medicamento y las tabletas en pequeñas dosis, pero la ingesta diaria es equivalente a 8-12. La cantidad de aspirina es salicílica, por lo que los pacientes con trastornos hemorrágicos deben ser prohibidos.
La profilaxis antibiótica es actualmente un tema controvertido. Muchos ensayos clínicos bien controlados han demostrado que los antibióticos tienen un buen efecto protector sobre la diarrea del viajero; en estudios recientes, la tasa efectiva es del 80% al 90%, pero generalmente no se recomienda. Cada pasajero usa antibióticos para prevenir el crecimiento de microorganismos patógenos al matar la flora intestinal normal, y los antibióticos son reacciones adversas muy graves, incluso fatales, que incluyen fotosensibilidad, diarrea asociada a antibióticos y colitis. Incluso ocasionalmente, el síndrome de Stevens-Johnson (tipo 1 de eritema erosivo) puede ocurrir, y además, el uso de estos antibióticos a mayor escala puede aumentar la resistencia a los medicamentos y reducir la efectividad de estos agentes en el tratamiento de otras enfermedades más graves. Las medidas de precaución deben tomarse de acuerdo con las circunstancias individuales, la prevención con antibióticos debe usarse para:
1. Las posibilidades de los viajeros a corto plazo (3 a 5 días) de evitar el éxito se reducirán en gran medida después de 12 a 24 horas de retraso.
2. Viajeros que participan en visitas oficiales que no siguen estrictamente las pautas dietéticas para el entretenimiento.
3. Pacientes con afecciones médicas Debido a enfermedades diarreicas agudas asociadas con deshidratación y acidosis, la salud general de estas personas será peor.
4. Los pacientes con menor secreción de ácido tienen una función bactericida de ácido gástrico más pobre.
5. Pacientes con baja inmunidad.
6. Se conocen pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (como enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa).
El concepto de utilizar microorganismos inofensivos (como Lactobacillus, Bifidobacterium) para colonizar los intestinos para inhibir el crecimiento de microorganismos patógenos ha existido durante décadas, y los hechos muestran que este método es factible, pero La colonización a largo plazo es difícil para los lactobacilos existentes, y la genética molecular se está utilizando actualmente para generar cepas con capacidades de colonización más largas (tal vez una mejor eficacia terapéutica), y las vacunas orales contra el cólera ahora están disponibles, la más exitosa de las cuales La vacuna viva se deriva de Vibrio cholerae 01, y su gen para la producción de toxina de cólera y otras toxinas de Vibrio cholera (banda de toxina cerrada y toxina paracolinérgica) ha sido eliminada. La vacuna oral actualmente en desarrollo es rotavirus, ETEC, Hemonia y Salmonella.
Complicación
Complicaciones de la diarrea del viajero Complicación Síndrome de Reiter Uretritis Conjuntivitis Púrpura trombocitopénica trombótica bacteriemia
1. Ocasionalmente, la colitis infecciosa puede ser violenta y acompañada de un megacolon tóxico.
2. La artritis asociada o el síndrome de Reiter (artritis no gonocócica, conjuntivitis, uretritis) pueden complicarse por diarrea invasiva, especialmente si la causa es Campylobacter jejuni o Yersinia enterocolitica.
3. La invasión sistémica de Salmonella puede conducir a infecciones focales de huesos, articulaciones, meninges y vesícula biliar.
4. El síndrome de Guillain-Barré (polineuritis infecciosa aguda) es una complicación de la infección por Campylobacter.
5. La infección por EHEC puede complicarse por el síndrome urémico hemolítico y la púrpura trombocitopénica trombótica.
6. Muy pocos pacientes pueden tener bacteriemia o infección metastásica, y algunos pacientes tienen malabsorción después de varios meses de diarrea.
Síntoma
Síntomas de diarrea del viajero Síntomas comunes Dolor abdominal, heces blandas, heces acuosas, enfermedad, diarrea tóxica, deshidratación, urgencia, moco abundante, pérdida de agua, intestino.
Los patógenos que causan la diarrea del viajero pueden dividirse en tipos no invasivos e invasivos. El cólera, ETEC, EAEC, los virus y la mayoría de las bacterias que causan intoxicación alimentaria son en su mayoría patógenos no invasivos. Debido a que los patógenos no son invasivos, muchos no están organizados. El aprendizaje cambia, la infección se encuentra principalmente en el intestino delgado, por lo que sus características clínicas no son síntomas obvios de intoxicación sistémica, fiebre o dolor abdominal obvio, la diarrea es heces acuosas, la cantidad es grande, no está acompañada de urgencia y pesadez, es fácil de provocar pérdida de agua y acidosis, dentro de las heces Células no inflamatorias, el curso de la enfermedad es generalmente corto, diarrea causada por patógenos invasivos, las lesiones intestinales son obvias, se puede descargar el exudado inflamatorio, principalmente en el colon, sus características clínicas son síntomas obvios de sangre tóxica sistémica, fiebre, dolor abdominal y Después de la urgencia y la urgencia, la diarrea es principalmente moco y heces con sangre, o heces con sangre y agua. Es cada vez menor, hay muchas células de pus y glóbulos rojos durante el examen de heces, y la sigmoidoscopia puede observar inflamación congestiva difusa y úlceras superficiales. Salmonella, EIEC, Clostridium perfringens, Yersinia, Campylobacter jejuni y ciertas diarreas virales especiales son todas de este tipo.
El mismo patógeno puede tener múltiples patogénesis de la diarrea, por lo que sus manifestaciones clínicas pueden superponerse o aparecer sucesivamente.
La diarrea turística a menudo ocurre en las primeras etapas de permanecer afuera, y en los trópicos, el 62% de los pacientes ocurren dentro de 1 semana y tienen la mayor incidencia en el día 3.
La diarrea de los turistas es principalmente autolimitada. El período de diarrea suele ser de corta duración. El 55% de los pacientes con diarrea en los trópicos y el 65% de los pacientes en América del Norte detienen la diarrea en 48 horas, mientras que en la zona subtropical fluctúan entre el 42% y el 61%. El período promedio de diarrea fue de (3.6 ± 0.1) días (el valor promedio fue de 2.3 días), mientras que el período promedio de deposiciones delgadas fue de (2.9 ± 0.3) días (mediana de 2 días). No hubo diferencias significativas entre las diferentes regiones de América del Norte. El período promedio de diarrea fue (2.9 ± 0.5) días (mediana 1.8 días). Los valores anteriores se refieren a los resultados de varios tratamientos. De los 3,554 pacientes con diarrea en los trópicos, 918 (26%) no fueron tratados. La duración promedio de la enfermedad fue de (4.1 ± 0.2) días (el valor medio fue de 2.4 días). El período de diarrea fue significativamente más corto en pacientes mayores, de 4.0 a 4.2 días en pacientes de 30 años y menores, y 3.6 días de edad de 30 a 39 años, 39 años. Los casos anteriores variaron de 2,9 a 3,2 días, y principalmente en los trópicos. El curso más corto de la enfermedad fue más tarde, y el género o la historia previa del turismo tropical no tuvieron un efecto significativo sobre él.
Clínicamente, si la gravedad de la diarrea se usa para medir la gravedad de la diarrea, la diarrea suele ser más ligera: más del 75% de los pacientes con diarrea tropical no tienen diarrea más de 5 veces al día y 4,6 ± 0,1 veces en los trópicos. Hubo (3.6 ± 0.2) veces en América del Norte, no hubo diferencias en la edad, y un poco más de mujeres que de hombres.El número de viajes y la naturaleza del turismo en la misma área no tuvieron un efecto significativo en el número de diarreas, y no hubo una correlación significativa entre el número de diarreas y la duración de la enfermedad en los trópicos. La sexualidad, las heces acuosas y la no formación solo sugieren que esto último ocurre a menudo en pacientes leves.La incidencia de calambres abdominales es mayor en mujeres con diarrea en áreas de mayor incidencia, cuando los viajeros de expedición tienen diarrea. Con más síntomas de fiebre.
Clínicamente, el adelgazamiento de las heces no es simplemente un trastorno funcional: es similar a la diarrea de los turistas leves en términos de síntomas y enfermedades. Es imposible distinguir entre la incidencia de diarrea, el momento de inicio y la duración de la enfermedad. Y los síntomas que lo acompañan están relacionados con sus patógenos específicos.
Se observa diarrea con sangre en el 10% al 15% de los viajeros con diarrea. La fiebre y el dolor abdominal a menudo van acompañados de disentería, pero la guía para el diagnóstico de la causa no es significativa, las heces son pequeñas, la cantidad es pequeña y hay mucosidad y sangre, que invaden principalmente el colon. Manifestaciones típicas de microorganismos disentería en el íleon distal, aunque la diarrea con sangre sugiere fuertemente la presencia de microorganismos invasores (como Campylobacter jejuni, Salmonella y Shigella, etc.), pero no en este tipo de infección, por lo que las causas son muy diferentes. La diferencia clínica no es confiable.
La diarrea persistente (Tabla 4) es rara en los viajeros. Si ocurre, considere Giardia lamblia, criptosporidiosis, ciclosporosis, posiblemente enfermedad por lombrices intestinales, diarrea persistente. Si el patógeno intestinal no se ha detectado después de un examen exhaustivo, puede ser causado por estomatitis tropical y diarrea, que se encuentra comúnmente en el subcontinente indio, viajó en partes del sudeste asiático y el Caribe, y es extremadamente raro en África. Se confirma que el síndrome del intestino irritable puede ocurrir después de la infección y puede persistir durante varios meses después de un evento infeccioso, la mayoría de los cuales es agudo, pero puede durar mucho tiempo.
Según la historia epidemiológica del destino turístico, la estación de inicio, las manifestaciones clínicas y las características de las heces son fáciles de hacer un diagnóstico clínico y, al mismo tiempo, es necesario determinar si hay deshidratación (grado y naturaleza), desequilibrio electrolítico y desequilibrio ácido-base, etc., preste atención para encontrar la causa.
Examinar
Control de diarrea del viajero
1. El portaobjetos de clasificación de glóbulos blancos fecales cae 2 gotas de azul de metileno, las muestras fecales se distribuyen uniformemente en él y se cubren con portaobjetos durante 2 ~ 3 minutos, examen microscópico, las lesiones exudativas son principalmente glóbulos blancos multinucleados, tifoidea, las reacciones alérgicas son principalmente Monocitos.
2. El cultivo fecal de patógenos para 3 cultivos fecales de rutina consecutivos puede repetirse si es necesario. En el pasado, la detección de rutina de Shigella y Salmonella no era suficiente. Excepto por el uso de disulfuro y medio de agar sangre, debería basarse en la sospecha. Las bacterias patógenas se seleccionan de las condiciones de cultivo y medio selectivo correspondientes, cultivo anaeróbico (como Campylobacter, Clostridium difficile, Clostridium perfringens, etc.), medio selectivo que contiene antibióticos (como Campylobacter), alcalino O el medio que contiene sal (como Vibrio cholerae y otros Vibrio), así como las bacterias enriquecidas en frío propuestas en el país y el tratamiento alcalino, la placa de disulfuro se usa para detectar Yersinia, etc., y el pus y el moco en las heces se seleccionan e inoculan a tiempo. Es mejor que los pacientes tomen antibióticos antes de tomar muestras, utilizando una variedad de medios especiales, cultivos en diferentes condiciones de oxígeno; seleccionar múltiples colonias para diversas identificaciones es la clave para mejorar los resultados positivos del cultivo, aunque el rotavirus ya puede Separación exitosa, pero los procedimientos son engorrosos, los requisitos son altos y el tiempo de detección es largo, lo que puede ser realizado por laboratorios no generales.
3. Determinación de anticuerpos circulantes La mayoría de los sistemas de detección de anticuerpos (incluida la inhibición de la hemaglutinación, ELISA, etc.) son específicos para virus y bacterias. Los cambios en los títulos de anticuerpos en suero se han utilizado para determinar la prevalencia de virus similares a Norwalk. Identificación de rotavirus y ETEC, pero la inmunofluorescencia es propensa a la reactividad cruzada a los anticuerpos contra Giardia lamblia.
4. Detección de enterotoxina.
(1) Identificación biológica: identificación de toxinas ST por administración intragástrica de ratones lactantes (debido a su peso molecular demasiado pequeño, es difícil otro inmunodiagnóstico), la enterotoxina de Aeromonas hydrophila, etc., también se puede usar en la prueba de secreción intestinal de conejo (secreción) En la prueba de asas intestinales de conejo) detecta la enterotoxina ST y LT.
(2) Método de cultivo de tejidos: es posible cultivar células con tejido como las células suprarrenales Y1 y los topillos chinos (CHO) para clasificar la citotoxina y la enterotoxina LT.
(3) Prueba de Biken: que consiste en el principio de los experimentos Elek y Ouchtertory, que producen clones LT en placas de agar, que pueden formar una línea de sedimentación con antisuero anti-cólera para distinguir la enterotoxina.
5. La electroforesis en gel de ARN viral puede extraer directamente el ARN viral de las muestras fecales, y utilizar la electroforesis en gel de poliacrilamida y la tinción con plata para clasificar y diagnosticar rápidamente el rotavirus de acuerdo con el mapa de electroforesis de ARN característico.
6. Prueba de hibridación molecular de ADN El método de marcaje de radionúclidos de autorradiografía se usó para la detección de rotavirus, la detección de genes de codificación de ADN homólogos de enterotoxina EIEC y similares.
7. Examen de homología de ADN Se utilizaron técnicas de ingeniería genética para identificar plásmidos patógenos productores de enterotoxina Vibrio, Escherichia coli.
8. La microscopía electrónica y la microscopía inmunoelectrónica pueden observar directamente la detección de la morfología del virus y partículas de antígeno específicas. La detección del rotavirus por ELISA ha excedido en gran medida el microscopio electrónico, pero la microscopía electrónica a otros virus que causan diarrea como adenovirus, coronavirus, etc. Todavía es necesario observar la estructura y el ciclo de vida del Cryptosporidium. La microscopía electrónica puede obtener una imagen especial para los microbios intestinales, pero los procedimientos son demasiado complicados.
9. El examen inmunológico que incluye ELISA, radioinmunoensayo en fase sólida y hemaglutinación pasiva inversa, para la detección de bacterias, antígenos virales, anticuerpos específicos en suero, especialmente después de la aplicación de anticuerpos monoclonales como reactivos de diagnóstico, mejoró enormemente La sensibilidad y la precisión se han utilizado para la detección de enterotoxina Escherichia coli LT, rotavirus, virus de diarrea infantil y detección de ameba, antígeno de Giardia lamblia, anticuerpos, etc.
10. Los cromatógrafos de gases se han utilizado ampliamente para la identificación de bacterias anaerobias, como para el diagnóstico rápido de Clostridium difficile.
11. Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) La amplificación específica del gen diana del patógeno es simple, rápida, sensible y se puede usar directamente para la detección fecal sin cultivo. Es una técnica ideal para el diagnóstico de diarrea infecciosa, especialmente el patógeno de la diarrea viral. .
12. Tecnología de chip La tecnología de chip de ADN o chip genético se refiere a la inmovilización simultánea de un número extremadamente grande de moléculas de sonda en un soporte de fase sólida (placa de vidrio o oblea de silicio), y la información de la secuencia de la muestra de ADN aumenta debido a las características de emparejamiento de hibridación de las moléculas de ácido nucleico. Flujo, interpretación eficiente y técnicas de análisis.
(1) Las características de la tecnología de chip de ADN son:
1 Traza (la cantidad mínima de carga es 0.25 ~ 1nl).
2 Grandes reservas de información a gran escala (ya son conjuntos cortos de más de 1 millón de sondas de oligonucleótidos).
3 Paralelización (por ejemplo, 300,000 sondas dispuestas en microarrays se hibridan simultáneamente con 10,000 ADN para analizar para completar la hibridación).
4 La alta eficiencia y el alto grado de automatización (debido a la gran capacidad de información, disposición de la matriz, detección simultánea), operación y operación están completamente automatizados, por lo que la eficiencia es extremadamente alta.
(2) La aplicación de la tecnología de chip de ADN es muy extensa, con amplias perspectivas y rápido progreso, principalmente utilizada en:
1 análisis de secuencia de ADN.
2 mutaciones genéticas, análisis de polimorfismo genético y diagnóstico de tumores.
3 desarrollo de nuevos fármacos y detección de componentes.
4 expresión génica diferencial y análisis de perfiles de expresión génica.
5 diagnóstico experimental de microorganismos patógenos y enfermedades infecciosas.
13. Sistema de inmunoensayo mejorado con ribonucleasa T7 (IDAT) IDAT (inmuno-detección amplificada por la ARN polimerasa T), una tecnología de inmunoensayo amplificada por la polimerasa de ácido ribonucleico T7, inmovilizando una proteína diana (usando una señal Se muestra que se une al anticuerpo y luego excita el cocatalizador, que puede reactivar la activación de la ribonucleasa polimerasa T7, transcribir moléculas de ácido ribonucleico específicas (moléculas de señal) como un sistema indicador, y la sensibilidad del método IDAT es extremadamente alta (proteína única detectable) Molecular), fácil de operar (automatizado), mejoró aún más el uso de moléculas de sonda universales, es posible detectar un número ilimitado de proteínas y lípidos, azúcar y otras moléculas celulares, la tecnología IDAT y la tecnología de chips de proteínas impulsarán la tecnología de biochip a nuevas Niveles, detección temprana del cáncer, posibles aplicaciones para la detección de áreas importantes, como nuevos medicamentos y muestras moleculares.
14. Sistema de análisis de secuencia de transcripción de captura selectiva (SCOTS) La tecnología SCOTS fue establecida en 1999 por Graham y Clark-Curtiss. Estudiaron conjuntamente la reacción de Mycobacterium tuberculosis en macrófagos humanos y descubrieron que la reparación del ADN, el metabolismo de los nutrientes y la transcripción Se han transcrito muchos genes involucrados en la producción de regulación y virulencia, y Morrow et al. Han combinado SCOTS y métodos de hibridación diferencial genómica para detectar algunos operones y reguladores transcripcionales en el genoma de los macrófagos. Usando la tecnología SCOTS o en línea con los nuevos métodos experimentales contemporáneos, la expresión génica puede reconocerse desde el nivel genómico, revelando patógenos como las bacterias que ingresan al cuerpo, los mecanismos de interacción e infección, lo que enriquecerá en gran medida el contenido de la investigación y mejorará el nivel de diagnóstico experimental.
Diagnóstico
Diagnóstico de la diarrea del viajero
Criterios diagnósticos
Programa de diagnóstico 1.DT
(1) Recopilación precisa de datos epidemiológicos:
1 Pregúntele al paciente sobre la diarrea antes de comer, beber, vivir y tomar medicamentos.
2 Comprender las enfermedades pasadas del paciente, los hábitos intestinales, el trabajo y las condiciones ambientales.
3 para averiguar la ubicación del paciente, el historial epidemiológico de diarrea en la misma dieta.
4 Comprender el espectro patogénico de la circulación local, la cepa de la cepa epidémica (virus) y el estado inmunitario de la población.
(2) Comprensión objetiva de los signos clínicos: centrarse en los siguientes datos clínicos:
1 El inicio y la duración de la diarrea.
2 frecuencia, rasgos y tiempo de diarrea.
3 síntomas acompañantes y signos de diarrea.
4 Los signos abdominales incluyen sensibilidad, sensibilidad de rebote y ruidos intestinales.
El estado general de 5 pacientes incluye consciencia, presión arterial, pulso y elasticidad de la piel.
(3) Selección razonable de pruebas de laboratorio auxiliares: los médicos deben observar personal y cuidadosamente los rasgos fecales y los cambios de los pacientes con diarrea, en lugar de depender de los informes de laboratorio, para hacer un juicio correcto, como los rasgos fecales pueden determinar las lesiones. : heces acuosas, sin urgencia, pesadas, lesiones en el intestino delgado; moco, lesiones en el colon; moco con sangre de color mermelada, lesiones en el colon superior; pus rojo durazno y heces con sangre, lesiones en el colon inferior; superficie fecal con sangre o Con evidente urgencia y peso, las lesiones se encuentran principalmente en el recto o en el colon terminal. Los rasgos fecales también pueden determinar la naturaleza de la lesión: heces acuosas, sin células inflamatorias, en su mayoría lesiones no invasivas; pus y sangre, muchas células inflamatorias, las lesiones son principalmente invasivas .
Diagnóstico diferencial
Disentería: la disentería bacteriana es una enfermedad infecciosa intestinal causada por bacilos de disentería. Generalmente, el dolor abdominal se encuentra en la parte inferior izquierda del abdomen. A menudo le sigue urgencia y pus y heces con sangre. El cultivo de heces es positivo. Los trofozoítos amebianos se pueden encontrar en la disentería amebiana.
